肿瘤溶解综合征专家共识

专家共识肿瘤溶解综合征专家共识代谢急症·诊断分级·分层防治·前沿进展2026年内容导览01认识肿瘤溶解综合征疾病定义与核心临床特征02病理生理机制细胞崩解引发的代谢风暴03诊断与分级标准Cairo-Bishop标准体系04风险分层与高危识别高危人群与风险因素05防治策略水化、降尿酸与血液净化06前沿进展与启示靶向免疫时代新挑战认识肿瘤溶解综合征肿瘤治疗中的代谢急症从定义出发，认识这一危及生命的肿瘤急症01定义与核心临床特征肿瘤细胞短期内大量溶解，内容物超机体代偿能力释放入血而引发的代谢急症肿瘤溶解综合征肿瘤治疗期间需重点防控的代谢急症疾病本质大量肿瘤细胞在短时间内迅速坏死、溶解细胞内含物（钾、磷、核酸）大量释放入血液循环超出机体维持电解质与尿酸稳态的能力四大核心代谢特征高尿酸血症高钾血症高磷血症低钙血症流行病学与发生场景5%-70%文献报道发生率区间44.3/10万2010-2019年发生率典型发生场景高肿瘤负荷、化疗敏感的血液系统恶性肿瘤强化诱导治疗期自发性发作，无需细胞毒性治疗诱发隐匿性肿瘤的首发表现糖皮质激素、放疗后诱发TLS可延长住院时间、增加医疗成本，并导致有临床意义的并发症及超额死亡率。病理生理机制细胞崩解引发代谢风暴从细胞溶解到多器官损伤的级联反应02细胞溶解与代谢紊乱快速、大量的肿瘤细胞溶解是病理生理过程的起点肿瘤溶解综合征致死风险升高，主要源于重度急性高钾血症和低钙血症引发的心脏并发症。三大电解质骤变高钾细胞内钾离子浓度约为胞外的20-30倍，快速释放可直接诱发心律失常。高磷与继发低钙胞内磷酸盐释放导致血磷升高，与血钙结合形成磷酸钙沉淀，致低钙血症及多器官钙化。高尿酸核酸经嘌呤代谢生成尿酸，在酸性尿中易结晶沉积。尿酸沉积与肾损伤机制传统晶体沉积观点转向非晶体依赖机制肾损伤的两大直接因素高尿酸血症：尿酸血浆溶解度低，高尿酸程度可预测AKI风险高磷血症：与钙结合形成磷酸钙结晶，是当前TLS相关肾损伤的

主要原因高尿酸血症高磷血症非晶体依赖机制可溶性尿酸经

Toll样受体4

上调促炎细胞因子细胞外组蛋白水平显著升高，与

AKI严重程度相关黄嘌呤溶解度低于尿酸，具潜在肾毒性代谢紊乱加重肾损伤，肾损伤后代谢废物排出受阻，形成恶性循环。非晶体机制与心电图识别多系统损伤的协同机制细胞外组蛋白、细胞因子风暴、微栓塞共同参与，形成多系统协同损伤。内皮功能损伤与RAAS系统激活，加重肾灌注下降电解质紊乱与炎症协同，引发血流动力学不稳定可致休克、心力衰竭甚至心脏骤停心电图快速识别异常心电图表现高钾血症T波高尖、QRS增宽低钙血症QT间期延长心电图可快速识别致命性电解质紊乱，为紧急干预提供关键依据。诊断与分级标准掌握Cairo-Bishop标准实验室型与临床型TLS的界定与分级03Cairo-Bishop标准与历史沿革2004年Cairo-Bishop标准是全球公认的TLS诊断与分级体系2004年Cairo-Bishop标准是全球公认的TLS诊断与分级体系1993Hande-Garrow定义首次区分临床TLS与实验室TLS确立实验室与临床分型的基础框架2004Cairo-Bishop定义更新诊断标准并加入严重度分级系统确立分级诊疗与预后管理基础2008Tosi等提出用肌酐清除率替代血肌酐判断CTLS优化肾功能评估标准应用地位Cairo-Bishop标准被美国儿童肿瘤协作组及多国专家组的儿童和成人TLS防治指南广泛采用。诊断时间窗治疗开始前3天内或治疗开始后7天内，24小时内满足至少两项代谢指标异常。实验室TLS诊断四项指标满足以下至少两项指标（24小时内）即可诊断实验室型TLS指标界定阈值相对基线尿酸≥476μmol·L⁻¹升高

≥25%血钾≥6.0mmol·L⁻¹升高

≥25%血磷≥1.45mmol·L⁻¹升高

≥25%校正钙≤1.75mmol·L⁻¹降低

≥25%注意：儿童血磷阈值更高，为

≥2.1mmol·L⁻¹，临床判读需结合年龄。临床TLS诊断与严重度分级在实验室TLS基础上合并靶器官损害，即为临床型TLS临床TLS须在实验室TLS基础上合并靶器官损害方可诊断临床TLS诊断标准满足LTLS+以下任一项血肌酐达到正常值上限的1.5倍严重心律失常或猝死癫痫发作严重度分级Cairo-Bishop标准依据肌酐升高程度、心律失常类型、惊厥发作程度，将CTLS分为0-5级逐级递增肌酐水平心律失常惊厥程度标准局限—三项要点横向并排未涵盖化疗前自发TLS的诊断肌酐1.5倍标准未考虑年龄、性别差异及慢性肾病影响风险分层与高危识别识别高危人群是关键肿瘤相关与患者相关风险因素解析04风险分层三级体系风险分层是TLS管理策略制定的核心依据高风险Burkitt淋巴瘤侵袭性强、快速进展的高危类型高负荷急性白血病肿瘤负荷高、风险极大维奈克拉治疗的巨大肿块CLL中风险多数侵袭性淋巴瘤风险中等、需个体化评估中等负荷白血病负荷居中、风险可管控低风险惰性淋巴瘤进展缓慢、风险较低多数实体瘤负荷有限、风险可控治疗前完成全面风险评估按风险等级选用预防措施与降尿酸药物肿瘤相关高危因素肿瘤负荷越高，TLS风险越显著肿瘤负荷量化指标风险等级代表人群肿瘤负荷指标最高危伯基特淋巴瘤、急性T淋巴细胞白血病、高级别B细胞淋巴瘤乳酸脱氢酶超过2倍正常值上限高危生殖细胞肿瘤、小细胞肺癌肿块直径大于10厘米高风险外周血白细胞升高白细胞大于25×10⁹L患者相关风险因素临床警示文献中不乏既往被认为风险可忽略的患者发生TLS的案例。所有因病情需住院接受初始抗肿瘤治疗的癌症患者，均应进行风险评估与监测。肾功能不全治疗前已存在肾功能不全，基线肾功能异常是TLS的重要危险因素。脱水脱水状态可加重肾脏排泄负担，增加尿酸沉积与TLS发生风险。血尿酸升高基线血尿酸升高提示尿酸池储备大，化疗后更易快速释放入血。肾毒性药物合并使用肾毒性药物（非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素）进一步削弱肾脏清除能力。关键提示：即便看似低危患者，也可能在化疗后

18小时

内快速进展为临床型TLS，不能掉以轻心。预防与治疗策略预防为主，动态救治水化、降尿酸与血液净化的分级应用05预防核心：充分水化与监测充分水化是TLS预防的核心措施预防核心在于充分水化与动态监测，及早干预避免TLS进展水化目标成人液体入量维持3000mL/m²/d尿量大于100mL/h，稀释血中溶质、促进尿酸排泄避免使用含钾、含钙液体碱化观念更新碱化尿液曾为标准，但可能增加磷酸钙沉积目前仅推荐用于酸中毒患者，不推荐常规使用监测要求启动足量静脉水化动态监测电解质、肾功能及尿量变化降尿酸药物的分级选择按风险等级选用降尿酸药物是分层干预的关键环节别嘌醇常规首选作用机制抑制尿酸合成适用人群中危、低危患者常规首选拉布立酶高危特效药作用机制重组尿酸氧化酶，将尿酸直接分解为尿囊素适用人群高危患者首选特效药高危特效药关键机制尿囊素溶解度为尿酸的

10倍

，故拉布立酶可迅速清除尿酸分级原则高危首选拉布立酶，中危选用别嘌醇，低危以水化与密切监测为主VS致命性电解质紊乱的紧急处理TLS救治的重点是快速纠正致命性电解质紊乱争分夺秒重度高钾与低钙引发的心脏并发症是TLS致死的主要原因高钾血症处理流程持续心电监护评估心电图改变葡萄糖酸钙稳定心肌膜电位联合降钾方案胰岛素-葡萄糖+沙丁胺醇+钾结合剂严重者立即启动透析!电解质紊乱高磷血症处理高磷血症是急性肾损伤的强预测因子需积极控制血磷水平，避免磷酸钙沉积加重肾损伤警惕心脏并发症血液净化指征1.5%儿童透析支持5%成人透析支持血液净化启动指征药物无法纠正时，应尽早启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）：严重高钾血症严重高磷血症液体负荷过重合并急性肾损伤关键提示：血液净化是药物无法纠正时的最后防线，早期启动有助于改善临床结局前沿进展与临床启示靶向免疫时代新挑战把握疾病演变趋势与临床启示06靶向免疫时代的诊疗挑战靶向与免疫治疗的普及使TLS发生率与严重度显著上升TLS的发生愈发难以预测，医护人员必须掌握其当前诊疗范畴。发生率上升趋势16/10万→44.3/10万TLS发生率（2010—2019年）26.4%Burkitt淋巴瘤/白血病发生率新发临床场景TLS是CAR-T细胞疗法最受认可的不良反应靶向药物如索拉非尼、西妥昔单抗、贝伐珠单抗可诱发TLS糖皮质激素、放疗亦可触发，诱因不再限于细胞毒药物诱因不再限于细胞毒药物实体瘤与乳腺癌新发现01新发现实体瘤分布仅

20%

的TLS发生于实体瘤，常见于肝细胞癌、肺癌、黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌和结肠癌。实体瘤TLS中

76%由治疗诱导，24%自发发生。乳腺癌TLS新发现（2000-2026年系统评价）诱发因素死亡率内分泌治疗芳香化酶抑制剂75%HER2靶向治疗50%化疗50%放疗50%50%乳腺癌TLS总体死亡率内分泌治疗作为新诱因预后尤为不良预后数据与临床启示AML、NHL与实体瘤的临床型TLS住院死亡率高企，胰腺癌与胆道系统肿瘤合并TLS预后尤为不良。三大肿瘤类型临床型TLS住院死亡率对比，AML28%、NHL19%、实体瘤28%-59%。预后数据对照死亡率高企TLS病程凶险、致死率