水、电解质紊乱

水、电解质紊乱演讲人：医学生文献学习参考资料：于凯江，管向东。重症医学[M].北京：人民卫生出版社，2026.01概述一、体液的含量与分布正常成人体液约占体重60%，含量随年龄、性别、体重变化细胞内液：占体重40%，分布于细胞内细胞外液：占体重20%血浆：占体重5%组织间液：占体重15%二、体液的电解质组成体液主要由水和电解质构成，细胞内液、细胞外液电解质成分差别显著细胞外液电解质阳离子：以Na⁺为主阴离子：以Cl⁻为主，其次为HCO₃⁻细胞内液电解质阳离子：以K⁺为主阴离子：以HPO₄⁻与蛋白质为主体液共有特性各部分体液阴、阳离子总数相等，呈电中性细胞内、外液总渗透压基本相等三、体液渗透压电解质是体液中起渗透作用的主要溶质细胞外液渗透压构成主要来源：Na⁺、Cl⁻、HCO₃⁻，占90%～95%次要来源：葡萄糖、氨基酸、尿素、蛋白质等，占5%～10%血浆胶体渗透压产生：由血浆蛋白产生，仅占血浆总渗透压的1/200特点：血浆蛋白不能自由透过毛细血管壁意义：维持血管内外液体交换、维持血容量三、体液渗透压血浆渗透压划分标准正常范围：280～310mOsm/(kg・H₂O)等渗：渗透压280～310mOsm/(kg・H₂O)低渗：渗透压＜280mOsm/(kg・H₂O)高渗：渗透压＞310mOsm/(kg・H₂O)02水、钠代谢紊乱一、脱水（dehydration）定义：细胞外液丢失过多或摄入不足，导致体液量减少失水时常伴随钠丢失。分类依据：水、钠丢失比例，决定渗透压变化。一、脱水（dehydration）各类型脱水的鉴别鉴别项目低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水特点失水比例小于失钠水、钠成比例丢失失水比例大于失钠病因经肾丢失：长期连续使用利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒；经肾外丢失：消化道丢失、皮肤丢失急性腹泻、大量呕吐、肠瘘、体液丢失在第三间隙等水摄入减少：水源缺乏、丧失口渴感、进食或饮水困难；水丢失过多：经消化道、呼吸道、皮肤、肾脏丢失体液减少部位细胞外液细胞外液细胞内液和细胞外液临床表现一般无口渴；可出现精神萎靡、疲乏无力、头晕；严重时休克、昏迷可有口渴；早期症状不明显，严重时休克口渴明显；出现躁狂、幻觉，甚至谵妄等中枢神经系统功能紊乱Na⁺浓度＜135mmol/L正常＞150mmol/L血浆渗透压＜280mOsm/(kg·H₂O)正常＞310mOsm/(kg·H₂O)尿比重降低正常增高一、脱水（dehydration）治疗原则：防治原发病，去除病因。根据脱水类型选择补液方案：低渗性脱水：缺钠多于缺水，使用含盐溶液或高渗盐水，纠正低渗状态并补充血容量。高渗性脱水：补水为主，补钠为辅；可经口或鼻饲补水，静脉补充5%葡萄糖液，并适当补钠。等渗性脱水：以等渗溶液为主，首选0.9%氯化钠或平衡盐溶液。如发生休克，按休克规范积极抢救。二、水中毒（waterintoxication）定义：水摄入量超过排出量，导致水在体内潴留，体液量明显增多血Na⁺＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/(kg・H₂O)体内钠总量正常或增多，临床相对少见。常见病因水摄入过多：医源性补入过多低渗液体、精神性饮水过量。水排出减少：急性肾衰竭抗利尿激素分泌过多，如严重感染、应激、中枢神经系统疾病。二、水中毒（waterintoxication）临床表现急性水中毒时，脑细胞肿胀、脑组织水肿，颅内压升高，可出现剧烈头痛、喷射性呕吐、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷；发生脑疝时可出现神经定位体征。实验室检查血液稀释：红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血浆蛋白下降。血Na⁺＜135mmol/L。血浆渗透压＜280mOsm/(kg・H₂O)。二、水中毒（waterintoxication）治疗原则立即停止摄入水。使用渗透性利尿剂或袢利尿剂，减轻脑水肿并促进水分排出。必要时进行血液净化治疗。三、低钠血症（hyponatremia）定义：血清Na⁺＜135mmol/L，体内总水量相对多于总钠量。临床常需结合体液容量判断，其中以低渗性低钠血症最多见。三、低钠血症（hyponatremia）低钠血症临床分类分类依据分类具体描述血钠水平轻度130≤Na⁺＜135mmol/L中度125≤Na⁺＜130mmol/L重度Na⁺＜125mmol/L发生时间急性＜48h慢性≥48h临床症状轻度不明显中度恶心、无呕吐，意识模糊，头痛，全身无力，肌痛重度呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫发作、昏迷渗透压低渗性＜280mOsm/(kg·H₂O)等渗性280～310mOsm/(kg·H₂O)高渗性＞310mOsm/(kg·H₂O)血容量低容量参考血容量评估方法正常容量参考血容量评估方法高容量参考血容量评估方法三、低钠血症（hyponatremia）常见病因低血容量性低钠血症总水量和总钠量均下降，但钠丢失更多。常见于消化道丢失，如腹泻、呕吐第三间隙丢失，如烧伤、急性胰腺炎、腹膜炎肾丢失，如利尿剂使用、盐皮质激素缺乏。正常血容量性低钠血症可见于饮水多而保钠不足，如艾迪生病、甲状腺功能减退也可见于非渗透压改变诱发ADH释放，如应激、术后、药物还可见于术后低钠血症、抗利尿激素分泌异常综合征。三、低钠血症（hyponatremia）常见病因高血容量性低钠血症体内总钠量增加，但水增加的幅度更大。常见于肾外疾病，如肝硬化、心力衰竭也可见于肾病，如急性肾损伤、慢性肾衰竭。三、低钠血症（hyponatremia）治疗原则存在危及生命的并发症时，需紧急治疗。补钠可参考公式：NaCl（mmol）＝0.6（男）或0.5（女）×体重（kg）×（目标Na⁺－实测Na⁺）。一般可在1～2小时内将血钠升高4～6mmol/L，以逆转低钠性脑病。24小时内血钠升高不超过10mmol/L，48小时内不超过18mmol/L。每1～2小时复查血钠，纠正过快可能引发渗透性脱髓鞘综合征。个体化处理限制饮水，治疗原发病。昏迷、癫痫患者可给予高渗盐水。肾功能衰竭合并容量超负荷时，可考虑血液净化。四、高钠血症（hypernatremia）定义：血清Na⁺＞150mmol/L，体内总水量相对少于总钠量。分型及病因低血容量性高钠血症：以失水为主，总钠量接近正常，常见于消化道丢失、皮肤丢失、肾丢失。正常血容量性高钠血症：失水较少，血容量变化不大，常见于尿崩症。高血容量性高钠血症：总钠量增多，水量正常或增多，常见于输注高渗盐水、全肠外营养、盐皮质激素分泌过多。临床表现口渴是主要症状。脑细胞脱水时可出现中枢神经功能障碍，如神经肌肉过度兴奋、癫痫、昏迷，甚至死亡。03血钾异常一、概述

钾是机体最重要的电解质之一，人体内98%的钾存在于细胞内，参与多种生理功能，包括维持细胞的正常代谢、维持细胞内液渗透压与酸碱平衡，跨细胞膜的K⁺浓度梯度决定了神经、骨骼肌和心肌细胞的兴奋性。

正常血K⁺的浓度范围在3.5～5.3mmol/L之间，通过摄入、排泄和细胞内、外转移进行调节。

只要K⁺浓度有轻微的变化就可能对心脏节律和功能产生明显的影响甚至危及生命。二、影响细胞内、外钾离子转移的常见因素常见因素钾离子外流（血钾升高）钾离子内流（血钾降低）酸碱平衡酸血症碱血症胰岛素浓度降低升高肾上腺素能活性β受体拮抗剂β受体激动剂三、低钾血症（hypokalemia）定义：血清钾浓度＜3.5mmol/L。低钾血症与高钾血症的常见原因低钾血症高钾血症假性低钾血症假性高钾血症细胞内转移细胞外转移摄入减少摄入过多经胃肠道丢失肾脏排泄不足经肾脏丢失溶血三、低钾血症（hypokalemia）临床表现以神经肌肉症状为突出表现，肌无力最先出现，且严重程度与缺钾水平相关：血K⁺＜3mmol/L：可出现肌肉无力血K⁺＜2.5mmol/L：可出现软瘫肌无力多见于四肢近端肌肉，严重者可延及躯干与呼吸肌→呼吸困难甚至窒息肠麻痹：胃肠蠕动消失、腹胀等消化道症状心律失常：以房性及室性期前收缩为主；缺钾时使用洋地黄类药物容易中毒三、低钾血症（hypokalemia）治疗祛除病因、尽早恢复日常饮食（首要）。不能口服或缺钾严重者（发生心律失常或血K⁺＜2.5mmol/L）静脉补钾，需严格控制速度和浓度：每升输入液中含钾量≤40mmol输入速度＜20mmol/h密切监测血K⁺，防止一过性高钾血症引起心律失常，甚至心搏骤停四、高钾血症（hyperkalemia）定义：血清钾浓度＞5.3mmol/L。病因三大机制：摄入增加、排泄减少、从细胞内转移至细胞外。假性高钾血症：红细胞、白细胞或血小板释放K⁺增多（如白细胞大量增高时）严重高钾血症多见于溶血、横纹肌溶解及医源性因素四、高钾血症（hyperkalemia）治疗治疗原则具体措施①稳定心肌钙剂拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性，降低室颤危险②促进K⁺重新分布葡萄糖+胰岛素：激活Na⁺,K⁺-ATP酶，促K⁺向细胞内转运；碳酸氢钠（仅代谢性酸中毒时使用）③加快K⁺排出袢利尿剂（呋塞米或托拉塞米）；血液净化是快速、有效降血钾的方法04血钙异常一、概述钙是体内含量最多的矿物质，99%的钙储存在骨骼，仅1%参与细胞外液平衡调节。正常血清总钙：2.25～2.75mmol/L游离钙：1.0～1.25mmol/L，游离钙和血pH呈负相关；白蛋白异常的患者优先监测游离钙调节激素：甲状旁腺激素（PTH）：促进骨钙释放、促进远端肾小管重吸收钙维生素D：促进肠道吸收钙降钙素：促进骨盐沉积、抑制肾小管重吸收钙生理作用：维持细胞功能、神经传递、膜稳定性、骨骼结构、血液凝固、细胞内信号转导二、低钙血症（hypocalcemia）定义：血清总钙＜2.25mmol/L，或血清游离钙＜1.0mmol/L病因维生素D缺乏或代谢障碍甲状旁腺功能减低肾功能衰竭、肾小管功能障碍高磷血症、低镁血症急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、脓毒症、大量输注枸橼酸抗凝血液等。临床表现细胞膜电位异常，神经肌肉兴奋性升高：手足抽搐、精神状态改变；心血管：心律失常、低血压、心肌收缩力下降。二、低钙血症（hypocalcemia）治疗轻症、无症状：口服钙剂+维生素D严重、有手足抽搐等症状：立即纠正，静脉输注葡萄糖酸钙/氯化钙（中心导管给药，防止外渗致皮肤坏死）注意：钙交换依赖镁、钾、pH，治疗同时纠正Mg²⁺、K⁺、酸碱紊乱合并高磷时加磷酸盐结合剂全程监测循环，防止心搏骤停。三、高钙血症（hypercalcemia）定义：血清总钙＞2.75mmol/L，或血清游离钙＞1.25mmol/L病因甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、骨转移瘤、噻嗪类利尿剂最常见：原发性甲旁亢、恶性肿瘤。临床表现早期大多无症状血钙持续升高后出现：恶心、便秘、厌食、乏力、骨痛、胰腺炎、消化道溃疡、肾衰竭、尿结石、意识模糊、昏迷心电图：QTc间期缩短，易诱发心律失常（地高辛使用者风险更高）；血钙＞4.50mmol/L可发生休克、肾衰、死亡。三、高钙血症（hypercalcemia）定义：血清总钙＞2.75mmol/L，或血清游离钙＞1.25mmol/L病因甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、骨转移瘤、噻嗪类利尿剂最常见：原发性甲旁亢、恶性肿瘤。临床表现早期大多无症状血钙持续升高后出现：恶心、便秘、厌食、乏力、骨痛、胰腺炎、消化道溃疡、肾衰竭、尿结石、意识模糊、昏迷心电图：QTc间期缩短，易诱发心律失常（地高辛使用者风险更高）；血钙＞4.50mmol/L可发生休克、肾衰、死亡。三、高钙血症（hypercalcemia）治疗核心：处理原发病。症状性高钙血症尽早干预，先补足容量肾功能正常者予袢利尿剂促进钙排泄轻度高钙可水化纠正重症：氢化可的松、二膦酸盐、鲑鱼降钙素、普卡霉素降钙血钙极高、合并肾损伤、心衰：血液净化治疗05血磷异常一、概述磷是体内重要矿物质，除构成骨骼外，还具备多种生理功能：是核酸、磷脂、高能磷酸键的组成成分参与蛋白质磷酸化、细胞膜构成、维持酸碱平衡调节特点：PTH、降钙素：促进血磷随尿液排出胰岛素、甲状腺激素、维生素D：抑制磷排泄血磷与血钙负相关：血磷升高，血钙降低；血磷降低，血钙升高正常血清无机磷浓度：0.8～1.6mmol/L二、低磷血症（hypophosphatemia）定义：血清无机磷浓度＜0.8mmol/L病因摄入不足、胃肠道丢失增加、肾脏丢失增加磷向细胞内转移：碱血症、大量葡萄糖+胰岛素输注、肾上腺素等再喂养综合征：长期饥饿、消耗性疾病患者恢复营养供给时，葡萄糖+胰岛素促使磷转入细胞内，同时合并低钾、低镁、维生素缺乏、水钠潴留。二、低磷血症（hypophosphatemia）临床表现多数患者无症状症状源于细胞内ATP生成减少、红细胞2,3二磷酸甘油酸下降神经肌肉：头晕、肌无力严重：抽搐、意识障碍，呼吸肌无力可危及生命治疗轻度无症状（0.48～0.8mmol/L）：口服磷酸钾严重症状性低磷（＜0.32mmol/L）：静脉给予磷酸钠/磷酸钾，升至＞0.65mmol/L后改为口服注意：静脉补磷易诱发高磷、低钙、高钾、心律失常，全程监测电解质三、高磷血症（hyperphosphatemia）定义：血清无机磷浓度＞1.6mmol/L病因摄入过多；急慢性肾病（最主要）磷从细胞向外转移：组织坏死释放磷维生素D：促进肠道吸收磷、肾小管重吸收磷正常肾脏排磷能力强，单纯摄入过多很少引起高磷血症三、高磷血症（hyperphosphatemia）临床表现大多无明显症状，重点关注伴随的低钙血症：低钙相关表现：手足搐搦慢性肾病患者：软组织钙化、动脉壁钙化治疗肾功能正常：扩容，促进磷酸盐排泄重症急性高磷血症：血液净化降磷慢性肾衰所致高磷：低磷饮食+磷酸盐结合剂仅透析而不控制饮食，难以长期控制血磷三、高磷血症（hyperphosphatemia）治疗肾功能正常：扩容，促进磷酸盐排泄重症急性高磷血症：血液净化降磷慢性肾衰所致高磷：低磷饮食+磷酸盐结合剂仅透析而不控制饮食，难以长期控制血磷三、高磷血症（hyperphosphatemia）治疗肾功能正常：扩容，促进磷酸盐排泄重症急性高磷血症：血液净化降磷慢性肾衰所致高磷：低磷饮食+磷酸盐结合剂仅透析而不控制饮食，难以长期控制血磷06血镁