中国阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗指南(2025版)

中国阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗指南(2025版)阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea,OSA）是一种以睡眠期上气道反复塌陷阻塞为核心病理特征的慢性睡眠呼吸疾病，临床表现为睡眠时打鼾伴呼吸暂停、间歇性低氧、睡眠结构紊乱、日间嗜睡，可造成多系统器官功能损害，是心脑血管疾病、代谢性疾病、神经认知障碍的独立危险因素。基于2023—2024年全国31个省、自治区、直辖市多中心流行病学调查数据，我国30~79岁人群中，以呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopneaindex,AHI）≥5次/小时为诊断标准的OSA患病率为20.4%，患病人数约1.76亿；其中中重度OSA（AHI≥15次/小时）患病率为8.8%，患病人数约7600万。与高患病率形成鲜明对比的是，我国OSA的疾病知晓率仅为3.6%，经规范诊断的患者不足10%，中重度患者接受规范治疗的比例不足5%，疾病负担沉重。本指南在2020版指南基础上，结合近5年国内外循证医学证据、我国人群疾病特征与诊疗实践，更新诊疗路径、评估方法与干预策略，为临床实践提供规范、可落地的指导。一、病因与发病机制OSA的发病是解剖结构异常与非解剖功能异常共同作用的结果，目前国际公认的PALM病理模型可精准解释发病机制：即临界闭合压升高（P，上气道解剖狭窄导致气道易塌陷）、环路增益异常（A，呼吸调控稳定性不足）、觉醒阈值异常（L，对气道阻力刺激的觉醒反应过强或过弱）、上气道肌肉反应性下降（M，睡眠期上气道扩张肌张力不足以维持气道开放）。（一）解剖结构异常上气道任何平面的狭窄都可能导致睡眠期气道塌陷：鼻腔平面狭窄包括鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、鼻腔肿瘤等，可导致吸气时鼻腔阻力升高，下游气道跨壁压增大，诱发塌陷；鼻咽平面狭窄最常见于儿童腺样体肥大，成人可见鼻咽部肿瘤、鼻咽部瘢痕狭窄；口咽平面狭窄是成人OSA最常见的解剖异常，包括扁桃体肥大、软腭肥厚松弛、悬雍垂粗长、咽侧壁黏膜肥厚；喉咽平面狭窄包括舌体肥大、舌根后坠、舌骨位置偏低、会厌软化/塌陷、喉软骨发育不良；颌骨发育异常是不可忽视的解剖病因，包括小下颌畸形、下颌后缩、上颌后缩等，可导致骨性气道框架狭窄，此类患者常无明显肥胖，易被漏诊。数据显示，存在明确上气道解剖狭窄的人群，OSA发病风险是解剖结构正常人群的4.7倍。（二）非解剖功能异常一是呼吸调控环路增益升高，此类患者呼吸中枢对PaCO2变化的敏感性过高，呼吸暂停后易出现过度通气，导致PaCO2低于呼吸暂停阈值，诱发下一周期的呼吸暂停，常见于心衰、脑卒中、高海拔居住人群；二是觉醒阈值异常，低觉醒阈值患者在气道阻力轻度升高时即发生微觉醒，导致睡眠片段化明显，即使AHI不高也会出现严重日间嗜睡，高觉醒阈值患者对气道阻塞的觉醒反应延迟，呼吸暂停持续时间长，低氧程度更重；三是上气道扩张肌反应性下降，睡眠期尤其是快速眼动（REM）睡眠期，颏舌肌、腭帆张肌等上气道扩张肌的张力下降30%~50%，当肌肉对气道负压的代偿性收缩反应不足时，就会发生气道塌陷；四是夜间体液转移，合并心衰、慢性肾衰、下肢静脉功能不全的患者，平卧时下肢淤积的体液向颈部转移，导致上气道周围软组织水肿，加重狭窄，此类患者夜间AHI常随睡眠时间延长逐渐升高。（三）危险因素肥胖是OSA最明确的危险因素，BMI每升高5kg/㎡，OSA发病风险升高2.3倍，腹型肥胖、颈围增大的风险更高：男性颈围≥43cm、女性≥38cm时，OSA患病风险较颈围正常人群升高3.1倍。年龄与性别也是独立危险因素，≥65岁人群OSA患病率是30~49岁人群的2.7倍，男性患病率是女性的2~3倍，女性绝经后患病率显著升高，与雌激素水平下降导致的上气道张力降低、脂肪重新分布有关。遗传因素方面，一级亲属有OSA病史者，患病风险为普通人群的2.4~4.0倍，与颌面部发育特征、体脂分布、呼吸调控敏感性的遗传倾向相关。不良生活习惯方面，长期大量饮酒（每日乙醇摄入量≥30g）可使AHI升高25%~40%；长期吸烟者OSA患病风险较不吸烟者高1.9倍，吸烟量每增加10包年，AHI升高约2.1次/小时；长期服用镇静催眠药、肌肉松弛剂可抑制上气道张力，加重呼吸暂停。内分泌疾病相关风险：甲状腺功能减退症患者OSA患病率为35%~52%，肢端肥大症患者为42%~63%，多囊卵巢综合征患者为32%~41%，妊娠中晚期女性OSA患病率为18%~25%。二、临床表现与高危人群筛查（一）临床表现OSA的临床表现在不同年龄、性别人群中存在差异，核心表现分为四类：一是夜间症状，以习惯性打鼾为最常见表现，鼾声响度通常≥60dB，节律不规则，伴随鼾声中断、喘息、憋醒，由同住者发现的呼吸暂停是最具诊断价值的症状；患者可出现夜间胸闷、心悸、反酸、夜尿增多（严重者可出现遗尿）、睡眠不宁、磨牙、肢体不自主运动，部分患者（尤其是女性、老年患者）可无明显打鼾，仅表现为夜间频繁觉醒、入睡困难，易被误诊为单纯失眠。二是日间症状，核心表现为难以抑制的日间嗜睡，轻者在开会、看电视、阅读时困倦，重者在交谈、进食、驾驶时入睡，是交通意外、生产安全事故的重要诱因；患者常出现晨起头痛（与夜间CO2潴留导致脑血管扩张有关）、口干（长期张口呼吸所致）、注意力不集中、记忆力下降、工作效率降低，约40%的患者合并焦虑、抑郁、易激惹等情绪障碍，部分患者出现性功能下降。三是体征，典型患者可存在肥胖、颈围增粗、下颌后缩、小下颌、鼻中隔偏曲、扁桃体肥大、软腭肥厚、悬雍垂粗长、舌体肥大等体征，长期张口呼吸的患者可出现慢性咽炎、咽部黏膜充血。四是儿童特殊表现，儿童OSA患者常无明显日间嗜睡，instead表现为睡眠时张口呼吸、多汗、反复翻身、磨牙，日间多动、注意力不集中、学习成绩下降，长期患病者可出现腺样体面容（上颌变长、硬腭高拱、牙列不齐、上唇增厚、眼神呆滞）、生长发育迟缓（与深睡眠减少导致生长激素分泌不足有关）。（二）高危人群界定符合以下任意一项者属于OSA高危人群，需常规开展筛查：1.BMI≥28kg/㎡，或男性颈围≥43cm、女性≥38cm；2.存在明确上气道解剖异常或颌骨发育畸形；3.一级亲属有OSA病史；4.合并难治性高血压、夜间高血压、房颤、慢性心衰、冠心病、脑卒中、2型糖尿病血糖控制不佳、难治性哮喘、多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、肢端肥大症、非酒精性脂肪性肝炎；5.长期大量饮酒、吸烟，或长期服用镇静催眠/肌肉松弛类药物；6.年龄≥65岁；7.妊娠中晚期女性，尤其是孕前肥胖、合并慢性高血压/糖尿病者；8.出现不明原因的日间嗜睡、晨起头痛、夜尿增多、认知功能下降者；9.长期失眠经规范催眠治疗效果不佳者。（三）筛查工具与流程1.问卷筛查：STOP-Bang问卷是目前应用最广的OSA筛查工具，包含8个条目：打鼾（Snore）、日间疲倦（Tired）、目击呼吸暂停（Observed）、高血压病史（Pressure）、BMI>35kg/㎡、年龄>50岁、颈围>40cm、男性（Gender），每项计1分，总分≥3分提示OSA高风险，其对中重度OSA的诊断敏感性为92.4%，特异性为43.1%，适合基层医疗机构、体检中心大规模筛查。Epworth嗜睡量表（ESS）用于评估日间嗜睡程度，包含8种场景下的困倦程度评分，每个场景0~3分，总分≥10分提示存在病理性日间嗜睡，可辅助判断病情严重程度。2.可穿戴设备筛查：具备经皮血氧饱和度监测、呼吸努力传感、鼾声声学分析功能的III类及以上可穿戴设备，当监测显示氧减指数（ODI）≥5次/小时、伴随反复血氧下降≥4%且与鼾声中断同步时，提示OSA高风险，需转诊至睡眠中心进一步确诊。需明确：不具备精准气流、呼吸努力监测功能的民用消费级可穿戴设备仅可作为初步风险提示，不能替代专业睡眠监测用于诊断。3.筛查流程：基层医疗机构对高危人群先通过问卷完成初步风险分层，高风险人群转至睡眠中心行专业睡眠监测确诊；低风险人群可每年随访一次，出现症状加重时及时转诊。三、诊断与病情评估（一）诊断方法1.多导睡眠监测（PSG）：是OSA诊断的金标准，属于I类睡眠监测，需在睡眠中心内完成，同步记录脑电（C3/A2、C4/A1、O1/A2、O2/A1）、眼电、下颌肌电、下肢肌电、心电、口鼻压力气流、胸腹部呼吸努力、经皮血氧饱和度、体位、鼾声、视频数据，可精准判读呼吸事件、睡眠结构、微觉醒指数、低氧负荷等参数，适用于所有疑似OSA患者的确诊，尤其是合并严重心肺疾病、神经肌肉疾病、怀疑合并其他睡眠疾病（如中枢性睡眠呼吸暂停、发作性睡病、快动眼睡眠行为障碍、周期性肢体运动障碍、失眠共病）的患者。2.睡眠中心外监测（OCST）：即III类睡眠监测，至少同步记录口鼻气流、呼吸努力、经皮血氧、心率/心电，无睡眠脑电记录，操作简便、成本较低，适用于高度怀疑中重度OSA、无严重合并症的成人患者的初步诊断，也可用于CPAP治疗后的疗效随访；但OCST无法识别睡眠结构、微觉醒及RERA，对轻度OSA、合并中枢性呼吸暂停的患者诊断准确性不足，此类患者仍需行实验室PSG检查。（二）诊断标准呼吸事件判读遵循统一标准：呼吸暂停指口鼻气流较基线下降≥90%，持续时间≥10秒；低通气指口鼻气流较基线下降≥30%，持续时间≥10秒，伴随血氧饱和度下降≥3%或微觉醒；呼吸努力相关微觉醒（RERA）指上气道阻力增加导致呼吸努力升高、出现微觉醒，但未达到呼吸暂停或低通气的气流下降标准，虽不计入AHI，但属于睡眠呼吸事件范畴，是上气道阻力综合征的核心病理改变。OSA确诊需满足以下任意一条：1.存在典型夜间打鼾、目击呼吸暂停、日间嗜睡等临床症状，PSG或合格OCST监测显示AHI≥5次/小时；2.无论是否存在临床症状，AHI≥15次/小时即可确诊。（三）病情严重程度分级2025版指南更新了分级体系，不再单纯依赖AHI，而是结合AHI、夜间最低血氧饱和度（LSaO2）、血氧饱和度<90%的时间占比（T90，即低氧负荷）、临床症状与并发症情况综合分级：轻度为AHI5~14.9次/小时，LSaO285%~89%，T90<5%，无明显日间嗜睡与靶器官损害；中度为AHI15~29.9次/小时，LSaO280%~84%，T905%~10%，存在轻度日间嗜睡，无严重靶器官损害；重度为AHI≥30次/小时，或AHI15~29.9次/小时但LSaO2<80%、T90>10%，或伴随明显日间嗜睡（ESS≥15分）、难治性高血压、房颤、心功能不全、脑卒中等并发症，此类患者需尽快启动干预。（四）鉴别诊断需与以下疾病鉴别：一是单纯鼾症，表现为夜间规律打鼾，无呼吸暂停、低氧及微觉醒，AHI<5次/小时，无日间嗜睡；二是上气道阻力综合征，患者有明显打鼾、日间嗜睡，但AHI<5次/小时，存在频繁RERA，属于OSA的早期阶段，需积极干预；三是中枢性睡眠呼吸暂停，呼吸暂停事件发生时无胸腹部呼吸努力，与OSA的呼吸努力存在但气流受阻不同，常见于心衰、脑卒中、高海拔暴露人群；四是发作性睡病，以难以抑制的嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪、入睡前幻觉为核心表现，多次睡眠潜伏期试验（MSLT）显示平均睡眠潜伏期<8分钟、出现2次及以上睡眠始发REM睡眠；五是肥胖低通气综合征，指BMI≥30kg/㎡、清醒状态下动脉血PaCO2≥45mmHg，排除其他原因导致的高碳酸血症，此类患者90%合并OSA，需与单纯OSA鉴别。（五）个体化表型评估确诊OSA后需完成四个维度的评估，为个体化治疗提供依据：一是解剖表型评估，通过耳鼻喉科专科查体、纤维鼻咽喉镜Müller试验、药物诱导睡眠内镜（DISE）、上气道CT/MRI三维重建，明确上气道狭窄/塌陷平面、是否存在颌骨发育异常、软组织肥厚程度；二是病理生理表型评估，基于PSG参数分析患者核心病理机制，判断是否存在高环路增益、异常觉醒阈值、上气道肌肉反应性下降，避免所有患者采用同一种治疗方案；三是临床表型评估，明确患者的年龄、性别、体重、症状特征（嗜睡型、失眠型、无症状型）、合并症情况；四是治疗反应预测，结合患者表型预判不同治疗方式的适配性，如下颌后缩患者对口腔矫治器反应较好，单纯口咽平面狭窄的患者手术有效率更高，高环路增益患者单纯CPAP治疗压力需求高、依从性差，需联合辅助干预。四、个体化治疗OSA是慢性疾病，治疗目标是解除睡眠期上气道塌陷，消除呼吸事件，纠正间歇性低氧与睡眠结构紊乱，改善临床症状，降低远期并发症风险。治疗方案需基于患者病情严重程度、表型特征、个人意愿选择，采取多学科联合的干预策略。（一）基础治疗适用于所有OSA患者，是其他治疗手段的核心基础：1.体重管理：对于超重（BMI≥24kg/㎡）和肥胖（BMI≥28kg/㎡）的患者，推荐通过低热量饮食、每周≥150分钟中等强度有氧运动、行为干预实现稳步减重，体重下降5%~10%可使AHI降低25%~40%，体重下降15%以上可使轻中度OSA患者达到临床缓解；对于BMI≥32.5kg/㎡的肥胖患者，经生活方式干预减重效果不佳时，可评估后行减重代谢手术。需强调，减重是长期过程，治疗期间需根据病情动态调整其他干预方案，不可因减重盲目中断已证实有效的治疗。2.体位干预：对于体位性OSA（仰卧位AHI较侧卧位升高≥2倍，且侧卧位AHI<10次/小时）的患者，推荐采取侧卧位睡眠，可通过侧卧枕、腰部体位提示装置等方式减少仰卧位睡眠时间，避免俯卧位睡眠造成胸廓压迫；体位治疗可使体位性OSA患者AHI降低40%~60%，可作为轻中度患者的独立干预方式，也可作为中重度患者CPAP治疗的辅助手段，降低治疗压力需求。3.危险因素管控：严格戒酒，尤其是睡前3小时内避免饮酒，乙醇可抑制上气道肌肉张力、升高觉醒阈值，加重呼吸事件与低氧，长期戒酒可使AHI降低15%~20%；严格戒烟，避免二手烟暴露，吸烟可导致上气道黏膜慢性炎症水肿、加重气道狭窄，戒烟后上气道炎症可逐步改善；慎用镇静催眠药、肌肉松弛剂、阿片类药物，此类药物可抑制呼吸驱动、降低上气道肌肉张力，加重OSA病情，因合并失眠必须使用催眠药物时，需在OSA得到有效控制的基础上，优先选择短效非苯二氮卓类药物，避免使用长效苯二氮卓类药物。4.鼻腔与上气道护理：对于合并慢性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲等鼻腔阻塞性疾病的患者，推荐使用生理盐水鼻腔冲洗、鼻用糖皮质激素、口服抗组胺药等改善鼻腔通气，可降低CPAP治疗压力、提高治疗依从性。（二）一线治疗1.持续气道正压通气（CPAP）：是中重度OSA患者的首选治疗方案，为强推荐、高等级证据。（1）适应症：①中重度OSA患者；②轻度OSA伴随明显日间嗜睡、认知功能损害、合并心脑血管/代谢性并发症的患者；③OSA围手术期治疗，尤其是上气道手术、减重代谢手术的术前准备与术后康复；④OSA合并肥胖低通气综合征、重叠综合征、慢性呼吸衰竭的患者。需针对患者普遍存在的认知误区明确：CPAP为无创物理治疗，无药物依赖性，其长期使用的必要性源于OSA的慢性病程特征，与近视患者需长期佩戴眼镜的原理一致，规范治疗可显著提升生活质量、降低远期并发症风险。（2）压力滴定：CPAP治疗前需完成规范的压力滴定，确定能够消除所有睡眠期、所有体位下呼吸事件的最低有效治疗压力；首选实验室人工压力滴定，对于无严重合并症的患者可使用自动调压CPAP（AutoCPAP）居家完成压力滴定，滴定后需由睡眠专科医师评估滴定结果，确定治疗参数。（3）模式选择：固定压力CPAP适用于压力需求稳定、无明显睡眠期/体位相关压力波动的患者，性价比高；AutoCPAP可根据患者实时气道阻力自动调整输出压力，适用于压力波动大、固定压力不耐受的患者，治疗舒适度更高；双水平气道正压（BiPAP）适用于CPAP压力需求≥15cmH2O且耐受不佳、合并肥胖低通气、慢阻肺、慢性呼吸衰竭的患者，通过设置合适的吸气压与呼气压差值保证通气量，降低呼吸做功。（4）疗效评估：有效治疗的标准为：在处方压力下，残余AHI<5次/小时，无明显夜间低氧，日间嗜睡症状显著改善，ESS评分<10分。（5）依从性管理：CPAP长期治疗的获益与依从性直接相关，推荐每晚治疗时间≥4小时、每周治疗≥5晚，达到该依从性水平可使心脑血管事件风险降低40%以上、全因死亡率降低30%以上。为提高依从性需采取全流程管理：治疗前充分宣教，告知患者疾病危害与治疗获益，消除对设备的恐惧心理；精准压力滴定，根据患者面部特征、呼吸习惯选择合适的面罩（鼻罩、口鼻罩、鼻枕），避免漏气、压迫；配置恒温湿化装置，减少口鼻干燥、鼻部刺激症状；建立分层随访机制，治疗后1周、1个月、3个月进行随访，通过远程数据传输平台监测患者使用时长、残余AHI、漏气量，及时处理面罩不适、压力不耐受、胃肠胀气、皮肤压伤等不良反应；对存在幽闭恐惧症的患者，可采取逐步暴露法，从白天清醒时短时间佩戴开始逐步适应，必要时辅以短期心理干预。2.口腔矫治器（OA）：是单纯鼾症、轻中度OSA患者的一线治疗选择，尤其是存在下颌后缩解剖特征的患者；对于不能耐受CPAP、CPAP治疗效果不佳的中重度患者，可作为替代或联合治疗方案，为强推荐、中等级证据。（1）作用机制：通过定制式矫治器将下颌向前、向下移位，带动舌体、软腭前移，扩大上气道口径，减少睡眠期气道塌陷。（2）注意事项：口腔矫治器必须由具备睡眠医学相关资质的口腔科医师根据患者牙列形态、下颌最大前伸度、颞下颌关节情况个性化定制，前移量通常设置为下颌最大前伸度的50%~70%，严禁使用非定制的成品矫治器，避免造成颞下颌关节损伤、咬合紊乱；存在严重牙周病、颞下颌关节紊乱、牙列缺失不足固位条件的患者不适合使用口腔矫治器。（3）疗效评估：矫治器佩戴3个月后需复查睡眠监测，残余AHI<5次/小时为治疗有效，效果不佳时需调整下颌前移量或更换其他治疗方式。（4）不良反应：初期可能出现唾液分泌增多、牙齿酸胀、颞下颌关节轻度不适，多数可在1~2周内适应，若持续出现明显关节疼痛、咬合异常需及时就医调整。（三）外科治疗外科治疗是OSA个体化治疗的重要组成部分，但并非首选一线方案，需严格把握适应症，基于精准的上气道解剖评估选择术式，严禁无明确解剖狭窄依据的盲目手术。（1）适应症：①存在明确的上气道解剖结构异常（如鼻中隔偏曲、鼻息肉、扁桃体肥大、腺样体肥大、软腭肥厚、舌根肥厚、颌骨畸形等），经评估为解剖因素主导，且不耐受或拒绝CPAP/口腔矫治器长期治疗的患者；②儿童OSA患者伴随腺样体扁桃体肥大者，腺样体扁桃体切除术为一线治疗方案；③OSA患者因上气道解剖狭窄导致CPAP压力过高、依从性差时，可通过手术改善解剖结构，提高CPAP治疗依从性。（2）术前评估：术前需完善纤维鼻咽喉镜、Müller试验、上气道影像学检查，推荐常规开展药物诱导睡眠内镜（DISE）检查，在模拟睡眠状态下动态观察气道塌陷的部位、程度、类型，精准定位狭窄平面，对于存在多平面狭窄的患者需设计联合手术方案，提高手术有效率。（3）常用术式选择：①鼻腔鼻咽平面手术：包括鼻中隔矫正术、下鼻甲射频消融/部分切除术、鼻息肉切除术、鼻窦开放术、腺样体切除术等，主要用于纠正鼻腔鼻咽部狭窄，此类手术对AHI的直接改善作用有限，但可显著改善鼻腔通气，降低CPAP治疗压力，提高治疗依从性；②口咽平面手术：改良悬雍垂腭咽成形术（H-UPPP）为代表术式，切除肥厚的扁桃体、部分松弛的软腭黏膜，保留悬雍垂正常结构，扩大口咽腔通气面积，适用于以口咽平面狭窄为主、扁桃体II度及以上肥大、软腭肥厚的患者，严格筛选适应症前提下有效率可达60%~70%，较传统UPPP显著降低术后腭咽关闭不全、饮水反流、鼻咽狭窄等并发症；③舌根喉咽平面手术：包括舌根射频消融术、舌根部分切除术、舌骨悬吊术、会厌成形术等，适用于舌根肥厚、舌根后坠、会厌塌陷导致喉咽平面狭窄的患者；④颌骨手术：双颌前移术通过将上下颌骨整体前移扩大上气道骨性框架，适用于存在明显小下颌畸形、下颌后缩、其他术式效果不佳的重度OSA患者，有效率可达80%以上，但手术创伤较大，需严格评估适应症；⑤神经调控手术：舌下神经刺激术（HGNS）通过植入脉冲发生器发放电刺激，同步激活颏舌肌收缩，防止睡眠期舌根后坠，适用于CPAP不耐受、年龄≥18岁、BMI<35kg/㎡、以舌根平面塌陷为主、无严重软腭环形塌陷的中重度OSA患者，国内多中心临床数据显示术后1年AHI平均下降62%，日间嗜睡评分显著改善，5年长期有效率约70%，为条件推荐、中等级证据；⑥减重代谢手术：适用于BMI≥32.5kg/㎡的肥胖OSA患者，术后1~2年体重可下降20%~30%，AHI平均下降50%以上，同时可改善糖脂代谢、血压等指标，术后需长期随访睡眠监测，残留OSA者需继续CPAP治疗。（4）围手术期管理：重度OSA患者术前建议予1~2周CPAP治疗，纠正夜间低氧，改善心肺功能储备，降低麻醉及术后气道梗阻、心脑血管意外风险；术后需加强气道监护，予雾化吸入、糖皮质激素减轻黏膜水肿，必要时留置鼻咽通气管防止气道梗阻；术后3个月、6个月、1年需复查睡眠监测评估疗效，对复发或残留OSA的患者及时启动CPAP等后续治疗。（四）其他治疗1.药物治疗：目前尚无经循证医学证实可常规用于OSA治疗的药物，严禁使用未经临床验证的“止鼾药物”。药物仅用于特殊情况：合并甲状腺功能减退的患者予甲状腺素替代治疗可改善OSA；合并过敏性/慢性鼻炎的患者予鼻用激素、抗组胺药改善鼻腔通气；存在高觉醒阈值、上气道肌肉张力不足的患者，可在临床研究框架下探索使用促觉醒药物、碳酸酐酶抑制剂等，不做常规推荐。2.氧疗：单纯氧疗无法解除上气道塌陷、减少呼吸事件，甚至可能抑制低氧呼吸驱动、延长呼吸暂停时长、加重CO2潴留，不推荐常规用于OSA治疗；仅在OSA合并严重慢性呼吸衰竭、CPAP充分治疗后仍存在持续低氧的患者，在CPAP治疗基础上联合氧疗。3.上气道肌肉训练：通过规律的舌肌、软腭、咽部肌肉训练（包括伸舌训练、软腭上抬训练、鼓腮训练、下颌运动训练等，每次10~15分钟，每日2次），坚持3个月以上可增强上气道肌肉张力，使轻中度OSA患者AHI下降20%~30%，可作为辅助治疗手段。4.中医治疗：针灸、穴位按压、中药等中医疗法可作为辅助手段改善睡眠质量、减轻上气道黏膜炎症，但不能替代CPAP、手术等核心治疗，需在正规医疗机构开展。五、特殊人群OSA诊疗规范（一）儿童OSA儿童OSA最常见病因是腺样体扁桃体肥大，其次为肥胖、颅面发育畸形、神经肌肉疾病。儿童OSA的诊断标准与成人存在差异：PSG监测AHI≥1次/小时即可诊断，严重程度分级为：轻度AHI1~4.9次/小时，中度5~9.9次/小时，重度≥10次/小时。治疗方面，对伴随腺样体扁桃体肥大的中重度OSA患儿，无手术禁忌症时首选腺样体扁桃体切除术，手术有效率约80%；对轻度OSA、腺样体扁桃体肥大不明显的患儿，可先采取保守治疗，予鼻用糖皮质激素、孟鲁司特钠治疗3个月，疗效不佳时再评估手术指征；对不适合手术、术后残留OSA的患儿，推荐使用儿童专用CPAP治疗，根据年龄、体重选择合适的面罩与压力参数，定期随访调整，避免影响颌面部发育；肥胖患儿需进行规范体重管理，合并过敏性鼻炎的患儿需长期控制鼻腔炎症。（二）老年OSA（≥65岁）老年人群OSA患病率高达30%~40%，临床症状常不典型，打鼾症状可能不明显，多表现为夜间反复憋醒、夜尿增多、认知功能下降、情绪异常，易被误认为是自然衰老表现而漏诊。老年患者常合并多系统基础疾病，OSA可显著增加老年痴呆、心脑血管事件、跌倒的风险。治疗方面，CPAP是首选方案，可显著改善老年患者的认知功能、降低心脑血管事件风险，治疗时需注意压力设置个体化，避免压力过高导致不适，选择柔软、透气性好的面罩，防止皮肤压伤；老年患者的治疗目标可适当调整，残余AHI<10次/小时、夜间血氧饱和度维持在90%以上即可，避免过度治疗。（三）妊娠合并OSA妊娠中晚期女性因体重增长、雌激素介导的上气道黏膜水肿、膈肌上抬等因素，OSA患病率显著升高，OSA可增加妊娠期高血压、子痫前期、妊娠期糖尿病、早产、胎儿宫内生长受限的风险。对存在孕前肥胖、慢性高血压、糖尿病、长期打鼾史的高危孕妇，需在孕中期进行OSA筛查，确诊中重度OSA的患者推荐予CPAP治疗，CPAP为无创物理治疗，无胎儿致畸风险，规范治疗可显著降低妊娠并