慢性肾脏病降压治疗中国专家共识（2026版）

慢性肾脏病降压治疗中国专家共识（2026版）流行病学与疾病负担现状慢性肾脏病已成为中国乃至全球范围内严重的公共卫生问题。随着人口老龄化进程加速以及糖尿病、高血压等代谢性疾病的高发，CKD的患病率呈持续上升趋势。最新的流行病学调查显示，我国成年人群中CKD的患病率已超过10%，这意味着有数以亿计的人群面临肾脏健康威胁。高血压不仅是CKD最常见的并发症，也是导致肾功能进行性恶化及心血管事件死亡的独立危险因素。数据显示，CKD患者中高血压的合并率极高，且随着肾功能下降，血压控制达标率显著降低。这种恶性循环极大地增加了患者的终末期肾病风险及心血管死亡率。因此，规范化的降压治疗不仅仅是控制血压数值，更是延缓肾功能进展、降低心血管事件风险的核心策略。本次共识基于近年来国内外最新的循证医学证据，结合中国临床实践特点，旨在为临床医生提供更具操作性和前瞻性的指导建议。血压的精准评估与监测技术在降压治疗前及治疗过程中，精准的血压评估是制定个体化治疗方案的前提。传统的诊室血压测量虽然普及，但存在“白大衣效应”和“隐匿性高血压”的局限性，难以真实反映患者的血压波动情况。诊室血压测量应严格执行标准化操作，要求患者在安静休息至少5分钟后测量，测量前30分钟禁止吸烟、饮咖啡或运动。推荐使用经过验证的上臂式电子血压计，气囊尺寸应匹配患者臂围。但对于CKD患者，尤其是合并糖尿病或心脑血管疾病的高危人群，强烈推荐进行诊室外血压监测，包括动态血压监测（ABPM）和家庭血压监测（HBPM）。动态血压监测能够提供24小时内血压的动态变化信息，对于诊断夜间高血压、清晨高血压以及血压昼夜节律异常具有重要价值。CKD患者常表现为夜间血压下降幅度减小（非杓型）甚至夜间血压升高（反杓型），这种节律异常与靶器官损害密切相关。通过ABPM可以计算夜间血压下降率、清晨血压晨峰值等指标，为调整降压药物的服药时间提供依据。家庭血压监测则有助于提高患者的治疗依从性，通过长期记录可以评估血压的长期变异性。建议患者每日早晚各测量血压2-3次，每次间隔1分钟，取平均值。对于血液透析患者，透析间期的血压波动监测尤为重要，需注意透析前、透析后及居家期间的血压综合管理。治疗目标与分层管理策略CKD患者的降压治疗目标值应遵循个体化原则，根据患者的年龄、合并症、蛋白尿水平及耐受性进行分层设定。过去“一刀切”的降压目标已不再适用，当前的循证证据支持在降低心血管风险的同时，兼顾肾脏血流动力学的稳定性。对于一般CKD患者，若无显著体位性低血压风险，建议将血压控制在<130/80mmHg。这一强化降压目标主要基于SPRINT研究等大型临床试验的亚组分析，证实强化降压能显著降低心血管事件及肾功能下降风险。对于伴有大量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥300mg/24h）的患者，血压控制目标应更为严格，通常建议<125/75mmHg，以期最大程度地减少蛋白尿，保护肾功能。然而，对于老年CKD患者（≥65岁），尤其是合并衰弱综合征、认知功能障碍或严重动脉硬化的患者，降压目标应适当放宽。建议初始目标设定为<140/90mmHg，若耐受良好可逐步降至<130/80mmHg，但需密切监测立位血压，避免因过度降压导致跌倒、晕厥及急性肾损伤。对于血液透析患者，由于透析过程中血容量的剧烈波动，血压管理具有特殊性。建议透析前血压控制在<140/90mmHg，透析后血压控制在<130/80mmHg，并避免透析间期体重增加过多（不超过干体重的3%-5%）。以下表格总结了不同CKD人群的降压目标推荐：患者分类收缩压目标舒张压目标备注说明一般CKD患者（非老年）<130mmHg<80mmHg需根据耐受性调整，避免低灌注合并大量蛋白尿患者<125mmHg<75mmHg强调RAASi的足量使用老年CKD患者（≥65岁）<140mmHg<90mmHg初始目标，若耐受可降至<130/80mmHg血液透析患者透前<140mmHg透后<130mmHg需综合管理干体重及降压药物糖尿病肾病<130mmHg<80mmHg需兼顾血糖控制与心血管保护非药物干预的生活方式管理生活方式的调整是CKD降压治疗的基石，应贯穿于疾病管理的全过程。非药物干预不仅能辅助降低血压，还能改善代谢指标，减少心血管风险。首先是饮食钠盐的限制。高盐摄入是导致血压难以控制及RAAS抑制剂疗效降低的主要原因。中国人群普遍盐摄入量较高，建议CKD患者每日食盐摄入量控制在<5g。限制盐摄入不仅能增强降压药物的效果，还能显著减少蛋白尿。在实施过程中，需对患者进行营养宣教，指导其识别高盐食物，如腌制食品、加工肉类及含钠调味品。其次是钾的摄入管理。虽然增加膳食钾摄入有助于对抗钠的升压作用，但CKD患者尤其是肾功能中重度受损者，存在高钾血症风险。因此，钾的摄入需根据血钾水平及肾功能分期个体化制定。对于肾功能尚好且排钾能力正常的患者，鼓励多摄入富含钾的新鲜蔬菜水果；对于已存在高钾血症风险的患者，需限制高钾食物，并避免使用含钾代盐。体重管理对于肥胖相关的CKD至关重要。建议将体质指数（BMI）控制在18.5-24.0kg/m²范围内。减重不仅能改善胰岛素抵抗、降低血压，还能减轻肾脏的高滤过状态。饮食结构上，推荐采用DASH饮食或地中海饮食的改良版，增加蔬菜、水果、全谷物及低脂乳制品的摄入，减少红肉及饱和脂肪酸的摄入。此外，规律的运动训练也是重要的一环。建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳），辅以抗阻训练。运动有助于降低血压、改善心肺功能及生活质量，但需避免剧烈运动导致的高滤过损伤。戒烟限酒同样不容忽视，吸烟会加速肾功能恶化及血管硬化，必须强烈建议患者彻底戒烟。药物治疗策略与优选方案药物治疗是控制CKD患者血压的关键。在选择降压药物时，必须考虑药物的肾脏保护作用、对肾功能的影响以及对代谢指标的影响。近年来，随着新型药物的涌现，CKD降压治疗策略已从单纯的“降压”转向“降压+靶器官保护”的综合管理模式。肾素-血管紧张素系统抑制剂（RAASi）包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），仍是CKD降压治疗的基石药物。这两类药物不仅能有效降低系统血压，还能通过扩张出球小动脉，降低肾小球内压，从而减少蛋白尿，延缓肾功能进展。对于伴有蛋白尿的CKD患者，无论是否伴有糖尿病，只要无禁忌证（如双侧肾动脉狭窄、妊娠、高钾血症等），均应首选RAASi。在使用过程中，应逐渐滴定至最大耐受剂量，以获得最佳的肾脏保护效益。值得注意的是，起始使用RAASi后的2-4周内，可能出现血肌酐一过性升高（<30%），这通常是血流动力学改变所致，不应立即停药，但需密切监测。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）是近年来CKD治疗领域的突破性药物。虽然最初作为降糖药上市，但多项大型临床研究（如DAPA-CKD,EMPA-KIDNEY）证实，SGLT2i具有独立于降糖之外的肾脏和心血管保护作用。其机制包括减轻肾小球高滤过、改善肾脏缺氧、抗炎抗纤维化等。对于合并糖尿病或非糖尿病的CKD患者，只要eGFR≥20ml/min/1.73m²，均推荐联合使用SGLT2i。这类药物除了能带来心血管获益外，还具有轻度利尿、降压及降低血尿酸的作用。盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）特别是非甾体类MRA（如非奈利酮），为CKD治疗提供了新武器。传统的甾体类MRA（如螺内酯）虽能有效降低血压和减少蛋白尿，但其高钾血症和性激素相关副作用限制了在CKD人群中的广泛应用。非奈利酮具有高度选择性，能有效拮抗盐皮质激素受体引起的炎症和纤维化，同时显著减少高钾血症风险。对于合并2型糖尿病的CKD患者，在ACEI/ARB基础上加用非奈利酮，能进一步降低尿蛋白及心血管事件风险。钙通道阻滞剂（CCB）是CKD患者常用的联合用药。其中二氢吡啶类CCB（如氨氯地平、硝苯地平）降压效果确切，无绝对禁忌证，尤其适用于无蛋白尿的患者或作为RAASi联合治疗时的补充。对于伴有蛋白尿的患者，优先选择长效二氢吡啶类CCB。非二氢吡啶类CCB（如地尔硫卓、维拉帕米）虽然也能减少蛋白尿，但其抑制心脏传导及负性肌力作用限制了在心功能不全患者中的使用。利尿剂在容量负荷过重的CKD患者中具有不可替代的作用。容量超负荷是CKD高血压难治的重要原因之一。对于eGFR>30ml/min/1.73m²的患者，噻嗪类利尿剂效果良好；对于eGFR<30ml/min/1.73m²的患者，噻嗪类利尿剂效果减弱，需改用袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）。利尿剂的使用需根据患者容量状态及电解质水平个体化调整，避免过度利尿导致血容量不足及肾前性损伤。其他药物如β受体阻滞剂，主要用于合并冠心病、心力衰竭或交感神经兴奋性增高的CKD患者。虽然α受体阻滞剂和中枢性降压药也有降压效果，但一般不作为首选，除非患者存在顽固性高血压或伴有前列腺增生等特殊情况。不同机制药物的联合应用方案绝大多数CKD患者需要联合使用两种或两种以上的降压药物才能达到目标值。联合治疗的原则是机制互补、效价比高且副作用相互抵消。目前推荐以RAASi为基础的联合治疗方案。“ACEI/ARB+CCB”是经典的联合组合。ACEI/ARB扩张静脉和肾小球出球小动脉，CCB主要扩张动脉，两者联用可增加降压效果，且CCB引起的踝部水肿可被RAASi扩张静脉的作用所减轻。这种组合适用于大多数CKD患者，安全性较高。“ACEI/ARB+利尿剂”是处理容量依赖性高血压的有效方案。利尿剂通过排钠利尿减少血容量，增强RAASi的降压疗效。对于水肿明显或盐敏感性高血压的患者，此方案尤为适用。但需注意监测血钾，因为RAASi可能导致高钾，而部分利尿剂（如噻嗪类、袢利尿剂）可能导致低钾，两者联用有助于维持钾平衡，但在肾功能受损严重时仍需警惕高钾风险。“三联疗法”即“ACEI/ARB+CCB+利尿剂”，是难治性高血压的常用方案。对于使用两种药物血压仍不达标的患者，推荐采用此固定剂量复方制剂或自由联合。这种方案覆盖了血管扩张、容量控制及神经内分泌抑制三大机制，降压效力强。新型“四联疗法”的概念正在兴起，即“ACEI/ARB+SGLT2i+非甾体MRA+CCB/利尿剂”。对于极高危的CKD患者（如大量蛋白尿、心血管疾病史），早期联合使用具有心肾保护作用的药物，可能带来更大的获益。这种策略不仅仅是降压，更是基于病理生理机制的全面干预。以下表格列举了常用的联合治疗方案及其适用场景：联合方案优势适用人群监测重点ACEI/ARB+CCB机制互补，减少踝部水肿一般CKD患者，老年患者血压，心率ACEI/ARB+利尿剂针对容量负荷，排钠降压水肿，盐敏感性高血压血钾，肾功能，血尿酸ACEI/ARB+SGLT2i心肾双重保护，协同降蛋白合并糖尿病或心衰的CKDeGFR变化，生殖道感染三联（RAASi+CCB+利尿剂）强效降压，控制难治性高血压难治性高血压电解质，血容量新型四联（含非奈利酮）最大程度靶器官保护极高危，大量蛋白尿患者血钾（关键），肾功能特殊人群的降压治疗细节不同临床表型的CKD患者，其降压策略存在显著差异。针对特殊人群的精细化治疗是改善预后的关键。糖尿病肾病患者常伴有复杂的代谢紊乱及血管病变。对于此类患者，RAASi是一线治疗，若耐受应滴定至靶剂量。在此基础上，无论血糖是否达标，均应尽早启动SGLT2i治疗。对于SGLT2i治疗后仍有持续蛋白尿或心血管高风险的患者，建议加用非奈利酮。血压目标通常设定为<130/80mmHg，以降低心血管死亡及透析风险。同时，需密切关注体位性低血压，因为糖尿病自主神经病变可能导致血压调节功能障碍。老年CKD患者（≥75岁）的生理机能减退，常伴有多种合并症，药代动力学发生改变。治疗时应遵循“小剂量起始、缓慢滴定、长效制剂”的原则。优先选择RAASi或CCB，但需密切评估肾功能及电解质。对于虚弱或预期寿命有限的患者，治疗目标应侧重于症状控制及生活质量，避免过度治疗带来的不良反应。跌倒风险评估在老年患者中尤为重要，过度降压导致的脑灌注不足可能增加跌倒风险。肾血管性高血压患者，尤其是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者，降压治疗颇具挑战。ACEI/ARB虽能有效降压，但可能导致双侧肾动脉狭窄或孤立肾患者的急性肾功能衰竭。因此，对于单侧肾动脉狭窄患者，可慎用RAASi，但需严密监测血肌酐；对于双侧严重狭窄患者，则禁用RAASi，主要依赖CCB及利尿剂。血管成形术（支架植入）在动脉粥样硬化性肾动脉狭窄中的地位近年有所下降，药物治疗仍是首选方案。血液透析患者的血压管理具有极高的复杂度。干体重的准确评估是透析患者血压控制的核心，建议通过生物阻抗分析等技术辅助评估。大部分透析患者需减少降压药物剂量甚至停药，但在透析间期仍需维持一定的药物治疗。对于透析后高血压难以控制的患者，可选用长效降压药物，如氨氯地平或美托洛尔。避免使用透析可清除的药物。腹膜透析患者由于持续超滤，血压控制相对平稳，但仍需注意容量负荷及RAASi的使用。肾移植受者的高血压主要源于免疫抑制剂（如钙调神经磷酸酶抑制剂、糖皮质激素）的使用及移植肾功能状态。降压药物的选择需考虑药物相互作用。CCB对移植肾血流动力学有益，且可拮抗CNIs引起的血管收缩，是首选药物。ACEI/ARB可用于治疗移植后蛋白尿及延缓慢性移植肾肾病进展，但需警惕高钾血症及贫血风险。不良反应监测与风险管理在强化降压及靶器官保护治疗的过程中，药物不良反应的监测与管理同样重要，这直接决定了治疗的依从性和安全性。高钾血症是RAASi及MRA治疗中最常见且严重的副作用。CKD患者肾脏排钾能力受损，使用上述药物时极易发生高钾血症，可能导致致死性心律失常。因此，在用药前及用药期间必须定期监测血钾。对于轻度高钾血症（5.0-5.5mmol/L），可调整饮食结构，增加纤维素摄入，使用排钾树脂；对于中度高钾血症（5.5-6.0mmol/L），建议暂停RAASi或MRA，并给予降钾治疗；对于重度高钾血症（>6.0mmol/L），需立即停药并进行急救处理。近年来，新型钾离子结合剂（如环硅酸锆钠、帕替罗默）的出现，使得长期使用RAASi及MRA成为可能，大大提高了临床安全性。急性肾损伤（AKI）风险在降压治疗中不容忽视。过度降压、有效血容量不足或RAASi使用不当均可导致肾脏灌注不足，诱发AKI。特别是在使用RAASi初期、合并腹泻呕吐、或使用大剂量利尿剂时，更容易发生。若用药后血肌酐升高幅度超过基础值30%，或出现少尿，应立即寻找原因，暂停可能影响肾灌注的药物，并补液扩容。待血容量恢复及肾功能稳定后，可尝试重新启动RAASi。低血压风险在强化降压及老年患者中较为常见。症状性低血压会增加跌倒、骨折及心血管缺血事件的风险。若患者出现头晕、乏力、黑朦等症状，应调整药物剂量，减少联合用药种类，或避免