化脓性骨髓炎诊治专家共识（2026版）

化脓性骨髓炎诊治专家共识（2026版）化脓性骨髓炎是由化脓性细菌引起的骨膜、骨皮质和骨髓的炎症反应，若治疗不及时或不当，极易转为慢性，导致反复发作、窦道形成、病理性骨折、肢体残疾等严重后果。随着微生物耐药性的变迁、抗生素研发的进展以及外科重建技术的革新，原有的诊疗理念已不能完全满足当前的临床需求。为了进一步规范我国化脓性骨髓炎的诊治流程，提高治愈率，降低致残率，特组织国内骨科、感染科、影像科及病理科等多学科专家，在循证医学基础上，结合最新临床研究进展，共同制定本共识。一、定义与流行病学特征化脓性骨髓炎通常分为急性血源性骨髓炎、慢性骨髓炎以及创伤后骨髓炎（包括术后感染）。急性血源性骨髓炎多见于儿童，好发于长骨干骺端；慢性骨髓炎多由急性期治疗不彻底迁延而来，或由开放性骨折直接导致。流行病学数据显示，近年来随着高能量创伤的增加及内固定手术的广泛普及，创伤后骨髓炎的发病率呈上升趋势。此外，糖尿病足相关的骨髓炎也成为临床诊治的难点。致病菌谱方面，金黄色葡萄球菌仍是最主要的病原体，约占70%以上，但凝固酶阴性葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌科细菌等比例有所上升，且多重耐药菌（如MRSA、耐碳青霉烯类肠杆菌）的检出率逐年增高，给临床用药带来巨大挑战。二、病理生理学机制与生物膜形成化脓性骨髓炎的核心病理改变是骨破坏与死骨形成，以及感染的迁延不愈。在急性期，细菌在骨组织内繁殖，引起炎性渗出、脓肿形成，导致骨内压升高，进而阻断骨的血流供应，造成大块骨坏死。随着病情进展，坏死骨周围形成新生骨包壳（包壳骨），其内的死骨成为细菌的庇护所。进入慢性期，细菌最重要的生存策略是形成生物膜。细菌吸附在死骨、内固定物或坏死组织表面，分泌胞外多聚物（EPS），将自身包裹其中。生物膜内的细菌代谢率降低，且被胞外多聚物阻挡，使得宿主免疫细胞吞噬困难，抗生素难以渗透。这是慢性骨髓炎反复发作、难以根治的根本原因。因此，彻底清除坏死组织及异物（去负荷、去生物膜）是治疗成功的关键。三、分型与分类系统为了指导治疗和判断预后，本共识推荐采用Cierny-Mader分型系统作为慢性骨髓炎的解剖学及宿主分类标准。该分型系统不仅描述了骨感染的解剖范围，还评估了宿主的生理状态，对制定个体化手术方案具有重要指导意义。1.解剖分型I型（髓内型）：感染仅限于骨髓腔内，通常由血源性播散引起，骨皮质未受累。II型（浅表型）：感染仅限于骨皮质表面，通常由开放性骨折伴软组织严重缺损引起，骨血供良好。III型（局限型）：感累及骨皮质全层及部分髓腔，形成界限清楚的死骨块，常伴有窦道，但未波及整个骨横径。IV型（弥漫型）：感染累及骨皮质全层及整个髓腔，导致骨干不稳，常伴有大段骨缺损、病理性骨折或骨畸形，治疗难度最大。2.宿主分型A类（正常宿主）：无全身或局部影响免疫及伤口愈合的因素。B类（宿主受损）：存在全身因素（如营养不良、糖尿病、免疫抑制、吸烟、高龄等）或局部因素（如慢性淋巴水肿、静脉淤滞、瘢痕组织、既往放疗史等）。C类（治疗无效宿主）：宿主状况极差，治疗带来的风险或并发症超过疾病本身带来的危害，此时治疗目标应为姑息性或挽救性保肢。四、临床表现与诊断评估（一）临床表现急性血源性骨髓炎起病急骤，全身中毒症状明显，表现为高热、寒战、乏力等。患肢局部出现剧烈疼痛、红肿、皮温增高及深压痛，关节屈曲以缓解肌肉痉挛。慢性骨髓炎症状相对隐匿但迁延不愈。主要表现为患肢局部反复肿胀、疼痛，可有窦道形成，长期流脓，有时排出小死骨。急性发作期可伴有全身发热。若骨折未愈合，可出现假关节活动或肢体畸形。（二）实验室检查实验室检查是评估感染活动性的重要辅助手段，但缺乏绝对特异性。炎症标志物：红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）是监测最常用的指标。在急性期或慢性期急性发作时，两者均显著升高。动态监测其下降趋势有助于评估治疗效果。白细胞计数（WBC）：仅在部分急性感染患者中升高，慢性期常在正常范围。降钙素原（PCT）：对全身性细菌感染具有较高的敏感性和特异性，但在局限性骨感染中可能不升高。血清白蛋白与前白蛋白：用于评估患者的营养状态，是宿主生理状态评估的重要指标。（三）影像学检查影像学检查旨在明确感染部位、范围、死骨存在与否及骨的稳定性。检查方法临床应用价值局限性X线平片首选检查。急性期可见软组织肿胀、骨质疏松；2-3周后可出现骨膜反应、骨质破坏；慢性期可见死骨形成、骨包壳、硬化骨。早期敏感性低，难以早期确诊；对髓内病变显示不清。CT扫描能清晰显示死骨、骨硬化、髓腔内改变及软组织脓肿。对术前规划、评估死骨大小及位置至关重要。对软组织分辨率较低，辐射剂量较大。MRI检查诊断骨髓炎的金标准。早期即可显示骨髓水肿、软组织脓肿；能准确评估感染范围及脊髓受压情况。对体内有金属内固定物者检查受限（虽然MARS-MRI可部分解决）；费用较高。核素扫描包括三相骨扫描、镓扫描、白细胞扫描等。敏感性高，适用于早期诊断（尤其是X线阴性时）及隐匿性感染定位。特异性相对较低，难以区分感染与术后炎症反应或肿瘤。PET-CT利用FDG代谢显像，对慢性骨髓炎及假体周围感染诊断具有较高的敏感性和特异性。费用昂贵，普及率低，辐射剂量大。（四）微生物学与病理学检查获取病原学证据是精准治疗的前提。标本采集：应在抗生素使用前采集。深部组织穿刺或术中取材最为可靠。表浅窦道拭子培养常被皮肤定植菌污染，不推荐作为确诊依据。培养方法：需同时进行需氧和厌氧菌培养。对于疑似慢性感染，建议延长培养时间（7-14天）以捕捉低代谢细菌。分子生物学技术：宏基因组二代测序（mNGS）不依赖传统培养，能快速识别罕见菌、耐药基因及混合感染，适用于培养阴性但临床高度怀疑感染的患者，但需注意排除核酸污染及背景菌干扰。病理学：术中冰冻切片若发现中性粒细胞浸润，是诊断活动性感染的直接证据，常用于假体周围感染的诊断，在长骨骨髓炎中可作为辅助手段。五、治疗原则化脓性骨髓炎的治疗遵循“彻底清创、消灭死腔、稳定骨折、重建软组织、敏感抗生素”的综合治疗原则。治疗目标是消除感染、缓解疼痛、恢复肢体功能。（一）全身抗生素治疗抗生素治疗贯穿始终，但必须与外科清创紧密结合。1.经验性用药：在细菌培养结果回报前，需根据当地流行病学资料、患者既往感染史及药敏结果选择抗生素。通常需覆盖金黄色葡萄球菌（包括MRSA）和革兰氏阴性杆菌。推荐使用广谱、强效、骨穿透性好的抗生素，如万古霉素/利奈唑胺联合第三代或第四代头孢菌素（若怀疑革兰氏阴性菌）。2.目标性治疗：一旦获得培养及药敏结果，应立即降阶梯治疗，选择针对性强、毒副作用小的抗生素。3.给药途径与疗程：急性骨髓炎：静脉给药2-4周，随后根据炎症指标可转为口服序贯治疗，总疗程通常为4-6周。慢性骨髓炎：术后静脉给药通常需2-6周，具体时间取决于清创是否彻底及软组织条件。部分专家推荐基于生物膜清除后的长疗程治疗（可达6-12周），甚至采用口服抑菌治疗数月以预防复发。4.骨穿透性：选择抗生素时需考虑其在骨组织及感染灶内的浓度。克林霉素、氟喹诺酮类（如左氧氟沙星）、利奈唑胺、万古霉素等具有较好的骨穿透性。（二）外科手术治疗手术是治疗化脓性骨髓炎的核心，单纯依靠抗生素无法治愈慢性骨髓炎。1.彻底清创：必须切除所有坏死骨、缺血组织、瘢痕组织及异物（包括内固定物）。“烟花征”（Paprikasign）是判断活骨的重要标志，即清创骨面应有均匀的点状出血（类似于撒了红辣椒粉）。若无出血，需继续切除，直至达到正常出血的活骨。对于髓内感染，需开槽清理髓腔，打通闭塞的髓腔。清创后需大量生理盐水、碘伏或脉冲冲洗枪冲洗创面。2.死腔处理：清创后遗留的死腔是细菌复发的温床，必须予以消灭。抗生素骨水泥链珠/Spacer：最常用方法。将负载敏感抗生素（如万古霉素、妥布霉素）的骨水泥（PMMA）制成链珠或占位器填塞死腔。PMMA不仅起机械支撑作用，还能在局部释放高浓度抗生素（远高于全身给药浓度），形成“局部化疗”效应。可吸收生物材料：如硫酸钙、磷酸钙陶瓷等，负载抗生素后填塞。优点是可生物降解，无需二次手术取出，但机械强度较低，且降解速度可能与新骨生长速度不匹配。肌瓣填塞：利用带血管蒂的肌瓣转移填塞死腔，利用肌肉丰富的血运抗感染能力，适用于软组织条件差的患者。3.骨与软组织重建：骨缺损修复：对于大段骨缺损（>3cm），需行骨重建。常用方法包括：Ilizarov技术（骨搬运）：利用张力-应力法则，通过截骨后缓慢牵拉再生新骨，同时通过压缩性愈合消除感染灶。该方法无需植骨，可同时纠正肢体短缩及畸形，但治疗周期长、护理复杂。诱导膜技术（Masquelet技术）：分两期进行。一期彻底清创后，用PMMA骨水泥填塞骨缺损，6-8周后骨水泥表面形成诱导膜（具有类似骨膜成骨作用），二期取出骨水泥，在膜内植骨（自体松质骨为主）。该方法成骨快，操作相对简便，是当前主流技术之一。带血管蒂游离腓骨移植：适用于大段骨缺损合并严重软组织缺损，血运丰富，抗感染能力强，但技术要求高，供区并发症需考虑。软组织覆盖：良好的软组织覆盖是骨愈合的基础。对于伴有皮肤窦道或软组织瘢痕的患者，需行皮瓣或肌皮瓣转移修复，如腓肠肌肌皮瓣、背阔肌肌皮瓣或游离皮瓣。六、特殊类型的化脓性骨髓炎诊治（一）糖尿病足骨髓炎糖尿病足骨髓炎是糖尿病患者最严重的并发症之一，常由神经性溃疡继发深部感染引起。诊断：探针骨试验（PTB）阳性（探针直接触及骨组织）具有高度预测价值。MRI是评估骨髓范围的首选影像学检查。治疗：强调多学科协作（MDT）。在控制血糖、改善微循环的基础上，实施保守性外科清创。与创伤后骨髓炎不同，糖尿病足骨髓炎通常不需要切除大块死骨，旨在尽可能保留足部结构，降低截肢平面。抗生素治疗需延长，通常需3个月以上。（二）脊柱骨髓炎（化脓性脊柱炎）多见于老年患者或免疫力低下者，常累及椎间盘及相邻椎体。诊断：早期易误诊为腰椎间盘突出或肿瘤。MRI是首选检查，可见椎体终板破坏、椎间盘间隙变窄或信号异常、椎旁脓肿。血培养阳性率较高，确诊常需CT引导下穿刺活检。治疗：一旦确诊，应尽早静脉使用抗生素。若出现神经功能受损、脊柱不稳、巨大脓肿或保守治疗无效，则需手术治疗。手术方式包括前路、后路或前后联合入路，旨在彻底清除脓肿、解除神经压迫、重建脊柱稳定性。（三）儿童急性血源性骨髓炎由于儿童骨膜较厚且附着松，骨膜下脓肿形成早，易导致广泛骨坏死。诊断：对不明原因的儿童高热、拒动患肢，应高度警惕。早期MRI检查可避免漏诊。治疗：强调“黄金期”治疗。一旦诊断明确，立即大剂量静脉输入抗生素。若抗生素治疗48-72小时无效，或已形成骨膜下脓肿，应立即手术钻孔引流减压，防止骨骺受损及肢体发育障碍。七、术后康复与随访（一）物理康复术后早期应在无痛原则下进行相邻关节的功能锻炼，防止肌肉萎缩和关节僵硬。对于行外固定架（如Ilizarov）治疗的患者，需指导患者进行针道护理，并定期调整外固定架。（二）营养支持骨髓炎是一种消耗性疾病，尤其是慢性感染患者常伴有低蛋白血症和贫血。术后应给予高蛋白、高维生素、高热量饮食，必要时补充白蛋白、输血，以促进创面愈合和骨修复。（三）随访策略术后需长期随访，监测复发及功能恢复情况。时间节点：术后2周、1个月、3个月、6个月、1年，之后每年一次。监测内容：临床症状：局部有无红肿热痛、窦道复发。影像学检查：X线平片观察骨愈合及塑形情况；若怀疑复发，可行ESR、CRP及MRI检查。功能评估：采用相关评分系统（如Enneking评分）评估肢体功能。八、预防措施预防化脓性骨髓炎的发生比治疗更为重要。1.严格无菌操作：在所有骨科手术及开放性伤口处理中，必须严格遵守无菌原则。2.软组织保护：手术操作应轻柔，避免过度剥离骨膜，减少电刀对骨组织的灼伤，维护局部血运。3.合理使用抗生素：围手术期预防性使用抗生素应把握时机（通常切皮前30分钟-1小时），避免长期滥用导致耐药菌产生。4.控制基础疾病：积极治疗糖尿病，控制