重症急性胰腺炎管理中国专家共识（2025版）

重症急性胰腺炎管理中国专家共识（2025版）随着医学影像技术的进步、重症监护理念的更新以及微创治疗手段的革新，重症急性胰腺炎（SAP）的临床管理在过去十年间发生了显著变化。为了进一步规范SAP的临床诊疗行为，提高救治成功率，改善患者预后，中华医学会消化病学分会胰腺病学组联合中国医师协会胰腺病专业委员会等相关学术机构，组织国内外相关领域的专家，在2019版及相关指南的基础上，结合最新的临床研究证据，经过反复讨论与修订，制定了《重症急性胰腺炎管理中国专家共识（2025版）》。本共识旨在为临床医生提供一部科学、全面且具可操作性的SAP诊疗指导文件，强调多学科协作（MDT）、早期风险分层、模块化治疗以及微创化处理的核心理念。一、诊断与严重程度分层重症急性胰腺炎的诊断标准在既往“三要素”基础上，进一步强化了器官功能衰竭的临床权重。SAP被定义为伴有持续性器官功能衰竭（超过48小时）的急性胰腺炎。为了更精准地识别高危患者，共识对诊断流程和评估体系进行了细化。1.临床诊断标准确诊急性胰腺炎（AP）需符合以下三项中的两项：（1）腹痛符合急性胰腺炎特征（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；（2）血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。在此基础上，SAP必须伴有持续性器官功能衰竭。2.器官功能衰竭评估共识推荐采用改良Marshall评分系统来评估器官功能状况。该系统涵盖了呼吸、心血管和肾脏三个系统。当任何一个系统评分≥2分，且持续时间超过48小时，即诊断为持续性器官功能衰竭（POF），这是区分SAP与中度重症急性胰腺炎（MSAP）的关键分水岭，也是预后不良的最强预测因子。3.早期风险分层与生物标志物在患者入院24小时内，应进行全面的临床评估，包括年龄、合并症、体质指数（BMI）以及液体反应性。除传统的Ranson、APACHEII评分外，推荐使用BISAP评分（血尿素氮、受损的精神状态、SIRS、年龄>60岁、胸腔积液）作为简便易行的床旁早期预测工具。对于生物标志物，共识强调血清降钙素原（PCT）在判断胰腺坏死继发感染中的价值，同时指出C反应蛋白（CRP）虽是炎症标志物，但在早期严重程度预测中的特异性相对有限，建议联合白细胞介素-6（IL-6）等指标进行综合判断。二、早期复苏与初步处理SAP的早期阶段（通常为发病1-2周）是以全身炎症反应综合征（SIRS）和毛细血管渗漏综合征为特征的病理过程。此阶段的治疗核心在于积极的液体复苏、器官功能支持以及去除病因。1.液体复苏策略液体复苏是SAP早期治疗的基石，其目的是纠正低血容量，保证组织灌注，但需避免液体过负荷。共识推荐采用“目标导向治疗”（GDT）策略，具体要求如下：液体种类：推荐首选乳酸林格氏液，因其电解质成分接近细胞外液，且可能有助于抑制炎症反应。避免大量使用生理盐水，以防止高氯性酸中毒。复苏速度与量：在患者入院最初的12-24小时内，应快速输注液体，通常以250-500ml/h的速度输注，直至血流动力学稳定。评估指标：复苏的目标并非仅仅补液，而是要达到终末器官灌注的改善。监测指标应包括心率（<120次/分）、平均动脉压（65-85mmHg）、尿量（≥0.5-1.0ml/kg/h）。对于重症患者，推荐每4-6小时监测血乳酸水平，乳酸清除率是评估复苏效果的有效指标。一旦患者血流动力学稳定或出现液体过负荷迹象（如中心静脉压升高、肺部湿啰音），应立即减慢输液速度并转为维持输液。表1：SAP早期液体复苏监测与调整方案监测指标复苏目标达标后的措施过负荷表现及处理心率<120次/分维持当前输液速度，转为维持量心率持续增快、出现奔马律；减慢输液，评估心功能平均动脉压65-85mmHg维持血压，必要时使用血管活性药物血压正常但脉压差变小；警惕心包填塞或ARDS尿量≥0.5-1.0ml/kg/h维持液体平衡少尿或无尿；利尿，必要时行CRRT血乳酸<4.0mmol/L，且进行性下降继续监测乳酸持续升高；加大补液或强心，检查组织灌注中心静脉压8-12mmHg（有机械通气时可稍高）限制性液体管理CVP>15mmHg；停止补液，强心利尿2.疼痛管理与抑制胰腺外分泌剧烈疼痛不仅是SAP的主要症状，还会加重SIRS，影响呼吸功能。共识推荐遵循世界卫生组织（WHO）三阶梯镇痛原则，但强调早期、足量使用阿片类药物（如吗啡、芬太尼）是安全且必要的，无需过分担心Oddi括约肌痉挛的风险。对于抑制胰腺外分泌，生长抑素及其类似物（奥曲肽）仍被推荐用于SAP患者，建议早期大剂量静脉持续滴注，直至病情稳定。质子泵抑制剂（PPI）主要用于预防应激性溃疡，不建议常规使用H2受体拮抗剂。三、病因治疗与去除诱因针对病因的治疗是阻断SAP病情恶化的关键环节，且应在入院后尽快明确并实施。1.胆源性SAP的处理对于胆源性SAP，共识再次强调了早期解除胆道梗阻的重要性。凡伴有胆管炎或持续胆道梗阻的SAP患者，应在发病24-72小时内接受急诊内镜治疗（ERCP）。对于无胆管炎或胆道梗阻证据的患者，不建议行预防性ERCP。在ERCP技术不可及或失败的情况下，可考虑经皮经肝胆管引流（PTCD）或外科手术减压。对于胆囊结石引起的SAP，为预防复发，建议在患者病情平稳、炎症消退后（通常是出院前），行腹腔镜胆囊切除术。2.高甘油三酯血症性SAP（HTG-SAP）随着生活方式的改变，HTG-SAP发病率逐年上升，且病情往往更为凶险。共识指出，血清甘油三酯（TG）水平>11.3mmol/L(1000mg/dL)是SAP的重要病因。治疗上，除常规禁食水、静脉补液外，应尽快降低血清TG水平。胰岛素治疗：即使患者无糖尿病史，也建议持续静脉输注胰岛素，以激活脂蛋白酯酶，加速TG降解。血液净化：对于TG水平极高（如>22.6mmol/L）或伴有严重器官功能衰竭的患者，推荐尽快启动血液净化治疗，首选血浆置换（PE），可有效迅速清除TG和炎症介质。3.其他病因对于酒精性SAP，重点是戒酒和营养支持。对于特发性SAP，建议在病情允许时行MRCP或EUS检查，以排除微结石、肿瘤或解剖异常。四、器官功能支持与并发症防治SAP患者常累及多个脏器，且并发症复杂多样。强化器官功能支持、预防并发症是降低病死率的核心措施。1.呼吸功能支持急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是SAP早期最常见的死亡原因之一。共识建议：氧疗：对于出现低氧血症（SpO2<90%）的患者，应立即开始鼻导管或面罩吸氧。无创通气：当常规氧疗无法纠正低氧血症，但患者神志清醒且配合时，可尝试无创正压通气（NIV）。有创通气：若NIV治疗1-2小时后病情无改善或出现意识障碍、严重呼吸性酸中毒，应立即气管插管进行有创机械通气。通气策略推荐采用肺保护性通气策略（小潮气量4-6ml/kg，适度PEEP），并定期进行肺复张操作。对于重症ARDS患者，若常规机械通气效果不佳，可考虑俯卧位通气。2.肾脏功能支持急性肾损伤（AKI）在SAP中发生率较高。治疗重点在于维持有效循环血量和避免使用肾毒性药物。对于已经发生严重AKI（如少尿、无尿、高钾血症、严重代谢性酸中毒）或液体过负荷导致的心力衰竭，应尽早开始连续性肾脏替代治疗（CRRT）。CRRT不仅能清除代谢废物和调节液体平衡，还能清除部分炎症介质，有助于稳定内环境。3.腹腔高压与腹腔间隔室综合征（ACS）腹腔高压（IAH）是SAP常见的并发症，可导致肠道屏障功能受损和器官灌注不足。共识建议SAP患者常规监测腹腔内压力（IAP），通过膀胱压测定。IAH分级及处理建议如下表：表2：腹腔高压（IAH）分级与管理策略分级膀胱压(mmHg)临床特征推荐管理策略I级12-15常无明显症状维持血流动力学稳定，适度镇静镇痛II级16-20肠道可能麻痹，腹略胀改善胃肠动力（如生大黄灌肠），胃肠减压，负水平衡III级21-25腹胀明显，呼吸受限，少尿积极液体负平衡，深度镇静，神经肌肉阻滞剂，考虑经皮穿刺引流IV级>25腹腔间隔室综合征（ACS），器官功能衰竭紧急开腹减压手术（需严格评估指征）4.肠道屏障功能维护肠道衰竭被认为是SAP病情从局部向全身演变的重要“发动机”。共识极力强调早期恢复肠道功能的重要性。除了尽早启动肠内营养外，推荐使用中药制剂（如大黄皮汤、芒硝外敷）促进胃肠蠕动恢复，预防肠道细菌和内毒素移位。五、营养治疗策略营养支持是SAP治疗的重要组成部分，直接关系到患者的免疫功能和预后。2025版共识进一步明确了“肠道优先”的原则。1.启动时机对于无法耐受经口进食的SAP患者，应在入院24-48小时内启动肠内营养（EN）。早期EN有助于维持肠道黏膜屏障，降低感染性并发症发生率。2.途径选择鼻胃管（NGT）喂养：首选途径。除非出现严重的胃排空障碍或高流量的胃瘘，大多数SAP患者可以耐受鼻胃管喂养。鼻空肠管（NJT）喂养：仅适用于鼻胃管喂养不耐受（如严重的腹胀、呕吐）或伴有十二指肠梗阻、高位瘘的患者。3.能量与制剂初始能量目标建议为20-25kcal/kg/day，随后根据耐受情况逐渐增加至25-30kcal/kg/day。制剂选择上，优先选择整蛋白配方，对于消化吸收功能极差者，可考虑短肽要素膳。注意添加免疫营养素（如谷氨酰胺、鱼油），但需根据患者具体情况个体化调整。4.肠外营养（PN）EN实施后，若能量摄入不足目标值的60%且持续超过3-5天，应补充肠外营养。但在SAP早期，只要肠道有功能，应尽量避免全肠外营养（TPN），以减少导管相关感染和淤胆风险。六、局部并发症的处理SAP的局部并发症主要包括急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死性积聚（ANC）、包裹性坏死（WON）等。对于这些并发症的处理，共识突出了“延迟干预”和“微创化”的策略。1.无菌性坏死的处理对于无菌性的胰腺或胰周坏死，共识强烈建议采取保守治疗。无论是APFC还是ANC，只要无明显感染征象，均不应进行干预。许多积聚物可在数周至数月内自行吸收或形成包裹性坏死。盲目穿刺或引流会显著增加继发感染的风险。2.感染性坏死的处理当临床上怀疑感染性坏死时，应首先行CT引导下的细针穿刺（FNA）进行涂片和培养。若确诊感染，且患者出现败血症症状（高热、白细胞显著升高、血流动力学不稳定），则需进行干预。干预时机：共识推荐将干预时间推迟至发病4周以后。此时坏死组织已经液化，纤维囊壁已经形成，有利于引流操作的进行，能显著降低术中出血和脏器损伤的风险。干预策略：首选“升阶梯”微创治疗策略。1.第一步：经皮导管引流（PCD）。在CT或超声引导下置管引流。2.第二步：若PCD效果不佳，病情未改善，则转为视频辅助腹膜后坏死组织清除术（VARD）或经自然腔道内镜下坏死组织清除术（NOTES）。3.第三步：只有在上述微创手段失败的情况下，才考虑开腹手术。表3：胰腺坏死组织升阶梯治疗策略步骤治疗方法适应证优势与劣势第一步经皮导管引流（PCD）感染性坏死确诊，症状危重，液化尚不充分优势：创伤小，局麻下可做，可快速减压。劣势：导管易堵塞，对实性坏死清除效果差。第二步内镜下坏死组织清除术PCD后病情无改善，坏死组织液化较好优势：经胃/十二指肠入路，无体表切口。劣势：技术要求高，需多次操作，有出血风险。第二步视频辅助清创（VARD）PCD后病情无改善，坏死组织主要位于腹膜后优势：视野清晰，清创彻底。劣势：需全麻及小切口，创伤较内镜大。第三步开腹手术清创微创治疗失败，无法控制的出血或肠瘘优势：直视下操作，止血彻底。劣势：创伤极大，术后并发症多，应激反应重。3.抗生素使用共识对抗生素的使用做出了严格限定。预防性使用：不推荐对无菌性坏死患者预防性使用抗生素，这并不能降低感染发生率，反而易导致耐药菌和真菌感染。治疗性使用：一旦确诊感染性坏死，应立即开始抗生素治疗。在选择抗生素时，应考虑其穿透胰腺坏死组织的能力。经验性治疗通常首选碳青霉烯类（如美罗培南、亚胺培南）或喹诺酮类联合甲硝唑。随后根据细菌培养和药敏试验结果降阶梯治疗。抗生素疗程应个体化，通常建议持续至患者临床症状缓解、体温正常、炎症指标恢复正常后停药，无需长期使用。七、特殊人群与长期管理1.高龄与妊娠期SAP高龄患者合并症多，器官储备功能差，病情隐匿但进展快，治疗需更加密切的心肺功能监护。妊娠期SAP的治疗原则与非妊娠期基本一致，但需特别注意药物对胎儿的影响（如避免使用致畸药物），并将产科治疗纳入MDT团队，适时评估终止妊娠的时机。2.长期管理与随访SAP患者康复后，面临较高的胰腺内外分泌功能不全风险以及复发性胰腺炎风险。共识强调建立长期随访机制：内分泌功能：定期监测血糖及糖化血红蛋白，警惕糖尿病的发生。外分泌