骨感染诊疗指南（2026版）

骨感染诊疗指南（2026版）前言骨感染，即骨髓炎，是由致病微生物侵入骨、骨髓及骨周围组织引起的感染性炎症。随着抗生素的广泛使用、老龄化社会的到来以及糖尿病等基础疾病发病率的上升，骨感染的流行病学特征发生了显著变化。尽管医疗技术不断进步，骨感染因其高复发率、长治疗周期及高昂的医疗费用，仍是骨科领域极具挑战性的难题之一。本指南旨在基于循证医学证据及最新的临床研究成果，为各级医疗机构的骨科医生提供一套规范化、系统化且具有临床操作性的诊疗参考，以期提高治愈率，改善患者生活质量，并降低截肢率。本版指南在既往版本的基础上，重点更新了关于生物膜感染机制、分子生物学诊断技术的应用、抗生素骨水泥间隔物的局部应用规范以及个体化reconstruction（重建）策略的内容，特别强调了多学科协作（MDT）在复杂病例治疗中的核心地位。病原学与发病机制骨感染的发病机制复杂，主要涉及病原微生物的毒力与宿主免疫防御之间的平衡失调。1.主要致病菌骨感染的致病菌谱因感染途径、病程长短及患者基础状况而异。在急性血源性骨髓炎中，金黄色葡萄球菌仍是最主要的致病菌，占比超过80%，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的比例逐年上升，这给临床治疗带来了严峻挑战。在慢性骨髓炎中，感染往往呈多菌种混合感染特征，除金黄色葡萄球菌外，表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌科细菌（如大肠埃希菌）及厌氧菌也较为常见。对于糖尿病患者足部溃疡相关的骨髓炎，常涉及革兰氏阴性菌与厌氧菌的混合感染。2.生物膜的形成生物膜的形成是慢性骨髓炎难以治愈的关键病理基础。细菌一旦附着于死骨或内植物表面，便会分泌胞外多糖基质，形成一层保护性的生物膜。这使得细菌能够逃避宿主免疫系统的吞噬，并显著降低抗生素的渗透性和杀菌活性。处于生物膜内的细菌往往代谢率低下，呈现出一种“休眠”或“慢生长”状态，使得常规剂量的抗生素难以奏效。因此，彻底清除坏死组织及生物膜负荷是治疗成功的先决条件。临床分类与评估为了指导治疗决策及预后判断，建立科学合理的分类系统至关重要。目前临床上广泛采用的分类系统包括Cierny-Mader解剖学分类及分期系统。1.Cierny-Mader分类系统该系统将骨髓炎分为四个解剖学类型和三个生理学分期。解剖学类型：I型（髓内型）：感染仅限于骨髓腔内，通常由血源性播散引起，常见于儿童长管状骨。II型（浅表型）：感染仅涉及骨表面，常由邻近的软组织感染直接蔓延所致，伴有严重的软组织缺损。III型（局限型）：感染累及骨皮质全层并形成死骨，但骨的机械稳定性尚可，病变范围较为局限。IV型（弥漫型）：感染累及骨干全长或关节端，常伴有严重的骨缺损、病理性骨折或骨不连，导致骨失去机械稳定性。生理学分期：A期（正常宿主）：全身及局部免疫状态正常，无系统性合并症。B期（宿主受损）：全身或局部存在影响愈合的因素。全身因素包括营养不良、糖尿病、免疫抑制、吸烟、年老等；局部因素包括慢性淋巴水肿、静脉淤滞、广泛瘢痕形成等。C期（治疗无效宿主）：患者全身状况极差，治疗风险大于收益，或由于疾病本身原因（如晚期恶性肿瘤），治疗难以改善预后。2.临床评估重点详细的病史采集与体格检查是评估的基础。需重点关注既往手术史、感染诱因、抗生素使用史及窦道分泌物的特征。体格检查应包括局部皮温、颜色、肿胀程度、有无窦道形成及肢体的神经血管功能状况。疼痛的评估亦不可忽视，尤其是在静息痛与夜间痛的区别上，这对判断炎症活动性具有重要参考价值。诊断学路径准确且及时的诊断是制定合理治疗方案的前提。骨感染的诊断需要结合临床表现、影像学检查、实验室检查及微生物学病理学结果进行综合判断。1.实验室检查传统的炎症指标如白细胞计数（WBC）、红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）是筛查骨感染的基础。虽然WBC在慢性骨髓炎中往往正常，但ESR和CRP在活动期感染中通常会升高。CRP因其较短的半衰期，常被用于监测治疗反应和疾病复发。近年来，降钙素原（PCT）在鉴别细菌性感染与非感染性炎症中的应用逐渐增多，但在慢性骨感染中其敏感度有限。白介素-6（IL-6）等新型炎症标志物在某些研究中表现出更高的敏感性和特异性，但目前尚未普及作为常规检测指标。2.影像学检查不同影像学手段在骨感染诊断中各有优势，合理联合应用可提高诊断准确率。影像学检查方法临床应用价值优势局限性X线平片首选筛查手段可显示骨膜反应、骨质破坏、硬化及死骨形成；成本低、普及度高早期病变（发病后10-14天内）常无明显异常；难以区分软组织细节CT扫描评估骨质破坏细节密度分辨率高，能清晰显示死骨、骨空洞及骨髓腔内硬化；辅助术前规划对早期骨髓炎水肿不敏感；辐射剂量较大；金属植入物会产生伪影MRI(磁共振)诊断金标准之一软组织及骨髓水肿分辨率极高；能清晰显示感染范围及与周围组织关系检查时间长；体内有金属植入物者禁忌；费用较高核素骨扫描全身筛查敏感性高，适用于不明原因发热或多发病灶的寻找特异性较低，骨折、肿瘤等病变亦可呈阳性；无法精确解剖定位PET/CT复杂病例诊断及随访结合了代谢信息与解剖结构，对慢性骨髓炎及低毒性感染的诊断效能优异设备昂贵，检查成本高，尚未在基层普及3.微生物学与病理学检查获取深部组织标本进行细菌培养和药敏试验是精准抗感染治疗的关键。浅表伤口拭子培养由于易受皮肤定植菌污染，临床参考价值极低，应予以废弃。推荐在抗生素使用之前，通过穿刺活检或手术清创时获取深部骨或软组织样本。对于疑似结核分枝杆菌或真菌感染者，应送检相应的特殊染色及培养。分子生物学技术，如16SrRNA基因扩增测序、宏基因组二代测序（mNGS），在培养阴性的感染诊断中展现出巨大潜力。mNGS能快速识别罕见病原体及混合感染，但需注意其可能检出环境污染物或死菌核酸，需结合临床谨慎解读。病理学检查通过观察炎性细胞浸润、骨坏死及纤维组织增生等特征，不仅能确诊感染，还能排除恶性肿瘤等疾病，是“确诊”的重要依据。治疗原则与策略骨感染的治疗遵循“彻底清创、消灭死腔、稳定骨骼、有效覆盖、敏感抗感染”的黄金原则。治疗过程往往漫长，需要外科医生、感染科医生、微生物学家、整形科医生及康复医生的紧密协作。1.非手术治疗非手术治疗仅适用于极少数早期、无死骨形成、无大块骨缺损且对抗生素敏感的急性血源性骨髓炎。一旦诊断明确，应立即根据经验性使用广谱、强效抗生素，并在获得培养结果后调整为针对性用药。抗生素给药途径首选静脉给药，疗程通常为4-6周，随后可根据血药浓度监测及病情转为口服序贯治疗。值得注意的是，抗生素骨水泥spacer（间隔物）的植入虽属于外科范畴，但其核心机制是局部高浓度抗生素释放，常被用作辅助治疗手段。2.手术治疗绝大多数骨感染（尤其是慢性骨髓炎）必须通过外科手术干预才能治愈。清创术：彻底清创是治疗成功的基石。术中需切除所有失活的皮肤、窦道、瘢痕组织、坏死肌肉及筋膜。对于骨组织，必须遵循“Paprikasign”（辣椒面征）原则，即刮除所有出血不良、颜色苍白的骨质，直至骨面出现均匀的点状出血（这种出血的骨面形似撒了辣椒粉）。保留任何坏死或受生物膜覆盖的骨质都会导致感染复发。死骨清除与骨缺损处理：死骨是细菌的庇护所，必须完全切除。清创后遗留的骨缺损处理是治疗难点。对于小段骨缺损，可行自体松质骨植骨；对于大段骨缺损，可采用Ilizarov骨搬运技术、带血管蒂的腓骨移植或Masquelet诱导膜技术。消灭死腔与软组织覆盖：清创后遗留的死腔若不处理，极易积液导致感染复发。常用的方法包括肌肉瓣填塞、抗生素骨水泥珠链填塞以及旷置。软组织覆盖的充足与否直接关系到骨骼的血供重建。若局部软组织条件差，应在清创后一期或二期联合整形外科行肌皮瓣转移，利用有血供的组织覆盖暴露的骨和内固定物，改善局部血液循环，增强抗感染能力。抗菌药物优化治疗方案抗生素的应用应严格遵循药代动力学/药效学（PK/PD）原理，确保药物在感染局部达到有效杀菌浓度，同时减少毒副作用。1.经验性用药在细菌培养结果回报前，需根据感染类型推测可能的致病菌选择药物。社区获得性感染：主要针对金黄色葡萄球菌（包括MRSA），可选用万古霉素、利奈唑胺或达托霉素。院内获得性或术后感染：需覆盖MRSA及革兰氏阴性菌，可选用万古霉素联合碳青霉烯类（如美罗培南）或第四代头孢菌素。糖尿病足感染：需覆盖革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌及厌氧菌，可选用氨苄西林/舒巴坦或哌拉西林/他唑巴坦。2.靶向治疗一旦获得培养及药敏结果，应尽快降阶梯为目标性治疗。对于革兰氏阳性菌，利福平因具有良好的骨穿透性和抗生物膜活性，常联合其他药物（如万古霉素、左氧氟沙星）用于治疗葡萄球菌感染。但需注意，利福平极易产生耐药性，绝对不可单独使用。对于革兰氏阴性菌，氟喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星）具有较好的骨组织穿透力，是首选药物之一。3.局部抗生素应用全身抗生素往往难以在死腔或缺损区域达到有效浓度。局部载药系统通过在病灶局部释放超高浓度抗生素，直接杀灭残留细菌，且全身血药浓度低，毒副作用小。常用载体包括聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）骨水泥、硫酸钙及生物胶原蛋白载体。常用药物包括万古霉素、庆大霉素、妥布霉素等。局部抗生素载体选择对比：载体类型优点缺点适用场景PMMA骨水泥机械强度高，可提供结构性支撑；释放曲线平稳不可生物降解，需二次手术取出；热聚合过程可能破坏部分抗生素活性临时占位器（Spacer）、需承重部位的骨缺损硫酸钙可生物降解，无需二次手术；具有良好的骨传导性机械强度差，不可承重；降解速度快于抗生素释放速度可能导致局部抗生素浓度“跳水”非承重部位的空腔填充、植骨辅助生物胶原蛋白组织相容性好，可注射使用；完全降解价格昂贵；机械强度几乎为零小的残腔填塞、窦道灌注特殊类型的骨感染管理1.糖尿病足骨髓炎糖尿病足骨髓炎是糖尿病患者最严重的并发症之一。治疗重点在于感染控制与足部保全。在血运重建的前提下，对于前足感染，常采取部分趾骨或跖骨切除术；对于中后足感染，需进行更为广泛的清创。由于糖尿病患者的微循环障碍及免疫功能受损，术后伤口愈合困难，常需联合负压封闭引流技术（VSD）及长期制动。2.人工关节感染（PJI）PJI是人工关节置换术后最严重的灾难性并发症。诊断常结合改良MusculoskeletalInfectionSociety(MSIS)标准。治疗策略包括：清创保留假体（DAIR）：仅适用于早期感染（症状出现<3周）、假体稳固且致病菌毒力低的患者。一期翻修：在一次手术中取出假体、彻底清创并植入新假体，适用于身体状况良好、软组织条件佳且致病菌明确的患者。二期翻修：目前治疗PJI的“金标准”。包括一期取出假体、置入抗生素骨水泥间隔物，静脉使用抗生素6-8周，感染控制后二期行关节重建。3.脊柱骨髓炎与椎间盘炎脊柱感染早期诊断困难，易误诊为腰肌劳损或肿瘤。除抗感染治疗外，绝对卧床休息以防止脊柱畸形或神经损伤加重是基础治疗。手术指征包括：硬膜外脓肿导致神经功能缺损、脊柱不稳、严重畸形或经保守治疗无效的剧烈疼痛。手术方式以彻底清创、神经减压及脊柱稳定性重建为主。预后评估、随访与康复1.预后评估指标骨感染的治愈并非单一指标的改善，而是综合评估的结果。临床治愈：窦道闭合，局部无红肿热痛，全身症状消失，肢体功能恢复。影像学治愈：X线或MRI显示骨膜反应消退，骨质硬化逐渐减轻，骨髓水肿信号消失。实验室治愈：ESR和CRP恢复至正常范围并保持稳定。2.长期随访策略由于骨感染存在潜伏复发的可能，长期随访至关重要。建议术后第1、3、6、12、24个月定期复查。复查内容包括临床体格检查、炎症指标监测及影像学评估。特别是对于低毒性感染或使用了大块异体骨移植的患者，随访周期应延长至术后5年甚至更久。3.康复治疗康复应贯穿治疗全过程。在急性感染期，主要进行未受累关节的主动活动及肌肉等长收缩，防止废用性肌萎缩和深静脉血栓形成。在感染控制、骨骼稳定性建立后，应逐步加强患肢的负重训练和关节活动度训练。对于行骨搬运术的患者，需指导其进行骨痂塑形期的康复训练，以预防新生骨折。预防策略“上医治未病”，骨感染的预防重于治疗。围手术期预防：严格无菌操作，术前预防性抗生素的使用（切皮前30-60分钟），缩短手术时间，减少术中出血。软组织管理：手术操作轻柔，避免过度剥离骨膜，保护切口周围血供。基础疾病控制：积极控制血糖，纠正营养不良（血清白蛋白>35g/L），戒烟戒酒。开放性骨折处理：彻底的早期清创是预防开放性骨折后骨髓炎的关键，根据骨折分型合理选择固定