骨质疏松筛查与抗骨质疏松药物选用专家共识（2026版）

骨质疏松筛查与抗骨质疏松药物选用专家共识（2026版）骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。随着全球人口老龄化进程的加速，骨质疏松症已成为严重的公共卫生问题。最新流行病学数据显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性约为30%，男性约为6%，而65岁以上女性患病率更是高达50%以上。骨质疏松性骨折（又称脆性骨折）是骨质疏松症最严重的后果，不仅导致患者生活质量急剧下降，也是老年患者致残和致死的主要原因之一。为了规范临床诊疗行为，提高早期筛查率，优化抗骨质疏松药物的合理选用，特制定本共识。本共识在既往指南基础上，结合近年来国内外最新的循证医学证据，针对筛查策略、诊断阈值、药物选择及长期管理等方面进行了更新与细化，旨在为临床医生提供更具操作性和前瞻性的指导意见。一、骨质疏松症的筛查策略与风险评估早期识别骨质疏松症及骨折高风险人群是预防脆性骨折的第一道防线。筛查不应仅局限于检测骨密度，而应结合临床风险评估因素和骨转换标志物进行综合判断。（一）筛查对象鉴于骨质疏松症的隐匿性，扩大筛查范围有助于实现早诊早治。建议对以下人群进行骨质疏松症筛查：1.女性：年龄≥65岁；年龄<65岁但存在绝经后状态，且伴有以下任一风险因素：脆性骨折家族史、早绝经（<45岁）、长期吸烟、过度饮酒、长期服用糖皮质激素（≥3个月）。2.男性：年龄≥70岁；年龄<70岁但存在上述相关风险因素或性激素水平低下者。3.特定疾病与药物使用人群：患有类风湿关节炎、糖尿病、慢性肾功能不全、甲状腺功能亢进等影响骨代谢的疾病患者；长期使用糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂或雄激素剥夺治疗的患者。4.影像学提示人群：X线摄片显示骨质疏松征象（如椎体压缩性变形、骨皮质变薄）或椎体骨折征象者，无论骨密度结果如何，均应直接确诊并治疗。（二）筛查工具与方法1.风险评估工具：推荐使用国际骨质疏松基金会（IOF）的一分钟测试题或亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）作为初步筛查手段。对于中高风险人群，建议进一步使用FRAX®计算系统评估10年主要骨质疏松性骨折（髋部、椎体、前臂、肱骨）概率和髋部骨折概率。2026版共识更新点：强调在FRAX®评估中，应将股骨颈骨密度（如已测得）纳入计算，以提高准确性。对于已经发生过脆性骨折的患者，无需再进行FRAX评估，直接归类为极高危人群，需立即启动药物治疗。2.骨密度测量：双能X线吸收检测法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的“金标准”。其测量部位通常为腰椎（L1-L4）和股骨近端（股骨颈、全髋）。注意事项：对于腰椎退行性变严重、椎体压缩性骨折或腹主动脉钙化明显的患者，腰椎DXA测量值可能被假性抬高，此时应以股骨颈或全髋骨密度为准，必要时增加1/3桡骨远端或非优势侧前臂测量。定量CT（QCT）作为DXA的有力补充，特别是针对腰椎DXA测量受限的患者，可提供真实的体积骨密度，更能反映老年性骨质疏松的特点，建议有条件的单位积极开展。3.骨转换标志物（BTMs）：BTMs虽然不能用于诊断骨质疏松症，但在筛查中具有重要辅助价值。通过检测血清Ⅰ型原胶原N-端前肽（P1NP）和血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联（β-CTX），可以了解骨转换状态。临床意义：高骨转换水平通常预示着更快的骨量流失和更高的骨折风险。在治疗前基线检测BTMs，有助于监测治疗依从性及药物疗效反应。对于抗吸收治疗，β-CTX在治疗3-6个月后下降幅度超过30%-50%通常提示治疗有效。二、骨质疏松症的诊断与鉴别诊断（一）诊断标准基于DXA测量的骨密度值是核心诊断依据。参照世界卫生组织（WHO）标准，结合我国人群特点：1.正常：T值≥-1.0SD。2.骨量减少（低骨量）：-2.5SD<T值<-1.0SD。3.骨质疏松：T值≤-2.5SD。4.严重骨质疏松：T值≤-2.5SD，且伴有一处或多处脆性骨折。注：T值=（实测骨密度值-同种族同性别正常青年人骨密度均值）÷同种族同性别正常青年人骨密度标准差。（二）鉴别诊断确诊骨质疏松症前，必须排除其他继发性原因，以免误诊误治。重点排除以下疾病：内分泌代谢疾病：甲亢、甲旁亢、库欣综合征、性腺功能减退、糖尿病等。血液系统疾病：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等。结缔组织疾病：类风湿关节炎、强直性脊柱炎等。其他：肾性骨营养不良、骨软化症、成骨不全、转移性骨肿瘤等。实验室检查是鉴别诊断的关键，建议对所有初诊患者进行常规检查，包括：血常规、尿常规、血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、肝肾功能、甲状旁腺激素（PTH）、25-羟维生素D[25(OH)D]、血清蛋白电泳等。三、抗骨质疏松药物的治疗目标与原则（一）治疗目标1.首要目标：显著降低脆性骨折风险（包括椎体骨折和非椎体骨折）。2.次要目标：增加骨密度，改善骨质量，缓解骨痛，提高肌肉力量和平衡能力，改善生活质量。（二）治疗原则1.基础治疗与药物治疗并重：无论是否使用抗骨质疏松药物，钙剂和维生素D的基础补充贯穿始终。2.个体化治疗：根据患者的年龄、绝经状态、骨折风险分层（高骨折风险vs极高骨折风险）、合并症及经济状况制定方案。3.长期管理与监测：骨质疏松症通常需要长期甚至终身治疗，需定期监测疗效和安全性，并根据情况调整方案。四、抗骨质疏松药物的临床选用策略抗骨质疏松药物主要分为两大类：骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。近年来，具有双重作用机制的药物也逐渐应用于临床。药物的选用需严格基于骨折风险分层。（一）基础补充剂1.钙剂：尽可能通过饮食摄入，不足部分给予补充。成人每日元素钙摄入推荐量为800-1000mg，50岁以上及绝经后女性推荐1000-1200mg。2.维生素D：对于缺乏阳光照射或摄入不足的成人，建议补充普通维生素D。用于防治骨质疏松症时，剂量建议为800-1200IU/d。必须定期监测血清25(OH)D水平，以维持在理想范围（≥30ng/mL，即75nmol/L）。对于合并肾功能不全或严重维生素D缺乏者，可使用活性维生素D（如骨化三醇或阿法骨化醇），但需警惕高钙血症风险。（二）骨吸收抑制剂此类药物通过抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，是临床应用最广泛的药物类别。1.双膦酸盐类：是目前治疗骨质疏松症的一线药物。阿仑膦酸钠：临床证据最充分，能有效降低椎体、髋部及非椎体骨折风险。口服制剂，需严格遵照晨起空腹、足量送服、服药后30分钟内避免进食平卧的“三步法”，以减少胃肠道刺激。唑来膦酸：静脉注射，每年一次（5mg）。依从性极佳，特别适用于不能耐受口服双膦酸盐、胃肠道吸收障碍或依从性差的患者。急性期反应（如发热、肌痛）较为常见，多为自限性，首次给药前可预判并给予对症处理。利塞膦酸钠、依班膦酸钠：同样具有确切的抗骨折疗效，可作为替代选择。2.RANKL抑制剂（地舒单抗）：通过特异性结合RANKL，阻断破骨细胞形成和功能。优势：强效抑制骨吸收，显著增加骨密度，降低各部位骨折风险。皮下注射，每半年一次（60mg）。适用人群：尤其适用于肾功能不全（eGFR≥30ml/min/1.73m²）的患者，以及双膦酸盐治疗失败或不耐受者。特别注意：停用后骨量下降迅速，且骨折风险反弹，因此建议若无禁忌，应长期使用；如需停药，必须序贯使用双膦酸盐以维持疗效。3.选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：雷洛昔芬：仅适用于绝经后女性。不仅能降低椎体骨折风险，还能降低乳腺癌风险。副作用：增加静脉血栓栓塞风险，有血栓病史及卧床患者禁用。4.降钙素：具有抑制破骨细胞、中枢镇痛作用。适用：通常用于骨质疏松症伴骨折引起的剧烈骨痛，或作为双膦酸盐禁忌时的短期替代。不建议长期使用（超过3个月），以防产生抗体和增加肿瘤风险。（三）骨形成促进剂此类药物直接刺激成骨细胞活性，促进新骨生成，被称为“骨重建正向调节剂”。1.特立帕肽（重组人甲状旁腺激素片段1-34）：机制：间歇性小剂量注射促进骨形成。疗效：能显著降低椎体和非椎体骨折风险，是目前最强的促骨形成药物。限制：疗程严格限制为最长24个月（终生只能使用一次疗程）。价格相对昂贵，需每日皮下注射。适用于极高危骨折风险患者，如多发椎体骨折、严重骨质疏松者。2.阿巴洛帕肽（人甲状旁腺激素相关肽类似物1-34）：类似特立帕肽，用于绝经后女性高危骨质疏松症的治疗。其优点在于不干扰血钙平衡，且治疗持续时间可延长至2年。（四）其他机制药物1.硬骨抑素单抗（Romosozumab）：机制：具有独特的双重作用机制，既能促进骨形成，又能抑制骨吸收。地位：极高危绝经后骨质疏松患者的强效选择。每月皮下注射一次，疗程通常为12个月。鉴于可能增加心血管事件风险，使用前需严格评估心血管状况，近期有心肌梗死或卒中病史者禁用。2.传统中医药：基于辨证论治，部分中成药（如补肾壮骨类）在缓解疼痛、改善症状方面具有辅助作用，可作为联合治疗的选择。但在核心抗骨折疗效方面，仍需更多高质量RCT研究支持，目前不建议作为高危患者的单一治疗手段。五、基于骨折风险分级的药物选用路径为了更精准地指导用药，根据患者是否发生过脆性骨折及骨密度水平，将患者分为不同风险等级，并制定相应的路径。患者风险分层与药物推荐表风险等级定义特征推荐治疗路径备选方案低/中度风险T值>-2.5，无脆性骨折史，FRAX评估骨折风险较低生活方式干预+基础治疗（钙剂+维生素D）。定期监测（每1-2年复查DXA）。视情况补充优质蛋白，加强肌力训练。高风险T值≤-2.5（无骨折）或T值>-2.5但伴有多项危险因素，FRAX高风险首选口服双膦酸盐（阿仑膦酸钠等）。如有胃肠道禁忌或依从性差，选用唑来膦酸（静注）或地舒单抗。极高危既往发生过脆性骨折（尤其是多发椎体骨折或髋部骨折）首选特立帕肽或硬骨抑素单抗（序贯治疗优先）。如果无法承受促骨形成药物费用或禁忌，可选用强效抗吸收药物（地舒单抗、唑来膦酸）。特殊情况糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）只要开始使用糖皮质激素（泼尼松≥5mg/d且≥3个月），无论T值如何，均建议启动药物治疗。首选双膦酸盐或地舒单抗。需同时关注钙和维生素D的充足摄入。特殊情况慢性肾脏病（CKD4-5期）优先选择不经肾脏代谢的药物，如地舒单抗。需在肾内科指导下，区分肾性骨病的类型（如高转运vs低转运），避免盲目使用双膦酸盐导致骨软化。六、治疗监测与疗效评估治疗并非一劳永逸，建立规范的随访机制是确保长期疗效的关键。（一）监测周期与指标1.骨密度监测：建议在开始治疗后1-2年复查DXA。如果在治疗期间骨密度稳定或增加，提示治疗有效；如果骨密度明显下降（超过最小有意义变化LSC），需分析原因（如依从性差、继发性病因未控制、药物失效等）。2.骨转换标志物监测：在治疗开始前、治疗后3-6个月检测。P1NP和β-CTX的变化往往早于骨密度，能更早反映药物反应。抗吸收治疗：BTMs下降。促骨形成治疗：BTMs显著上升。3.身高与椎体形态：每次随访时精确测量身高。身高缩短超过2cm或出现驼背，需进行胸腰椎X线侧位片检查，以筛查新发椎体骨折。（二）药物假期“药物假期”是双膦酸盐治疗的特有概念，主要考虑其长期蓄积可能导致的罕见副作用（如下颌骨坏死ONJ、非典型股骨骨折AFF）。实施对象：通常指口服双膦酸盐治疗3-5年，静脉唑来膦酸治疗3年，且骨折风险已降至“低风险”水平的患者。管理：进入药物假期期间，需密切监测骨密度和BTMs。若骨密度下降明显或出现新发骨折，应立即重启抗骨质疏松治疗。例外：地舒单抗无药物假期，停药后必须序贯双膦酸盐以防止骨量快速流失。特立帕肽及硬骨抑素单抗疗程结束后，也必须序贯抗吸收药物以巩固骨量。七、跌倒预防与康复管理骨质疏松与跌倒互为因果。对于老年人，单纯增加骨密度不足以完全避免骨折，必须同步进行跌倒预防。1.肌力与平衡训练：推荐太极拳、八段锦等传统功法，以及针对下肢肌群的抗阻训练。肌少症筛查应纳入骨质疏松管理流程。2.环境改造：居家环境应消除地面障碍物，增加防滑垫，安装扶手，改善照明。3.视力与神经功能检查：纠正白内障、青光眼，治疗体位性低血压，减少导致跌倒的潜在因素。4.髋部保护器：对于极度衰弱、曾有髋部骨折史且平衡能力极差的患者，建议佩戴髋部保护器。八、总结与展望骨质疏松症作为一种高发、致残率高的慢性疾病，其管理应贯穿于生命全过程。2026版专家共识进一步强调了“早筛查、精准分层、个体化用药、综合管理”的核心理念。临床医生应摒弃单纯补钙的片面观念，熟练掌握各类抗骨质疏松药物的适应症、禁忌症及转换策略。未来，随着基因组学、蛋白质组学的发展，精准医疗将在骨质疏松领域发挥更大作用，例如通过基因多态性预测药物疗效和副作用风险。同时，人工智能辅助的骨影像诊断也将提高微骨折的检出率。通过医患双方的共同努力，构建完善的骨质疏松防治体系，必将有效降低骨折负担，造福广大患者。附表：常用抗骨质疏松药物用法用量及不良反应对照表药物名称类别给药途径与频率主要适应症常见不良反应特殊禁忌或注意事项阿仑膦酸钠双膦酸盐口服，每周一次(70mg)绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症上腹部疼痛、吞咽困难、反酸食管动力障碍者禁用；需严格服药体位。唑来膦酸双膦酸盐静脉滴注，每年一次(5mg)绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症、GIOP发热、流感样症状、肌痛急性期反应多见于首次用药；低钙血症纠正后使用。利塞膦酸钠双膦酸盐口服，每日一次或每月一次绝经后骨质疏松症、GIOP胃肠道反