急性心力衰竭抢救专家共识（2025版）

急性心力衰竭抢救专家共识（2025版）1.范围与定义更新急性心力衰竭（AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，临床上表现为突发严重的呼吸困难、端坐呼吸、伴粉红色泡沫痰、发绀、大汗淋漓、烦躁不安、甚至意识障碍等，是心血管内科常见的急危重症，具有起病急、病情重、变化快、死亡率高等特点。随着医疗技术的进步和对病理生理机制认识的深入，2025版专家共识在既往指南基础上，对AHF的早期识别、危险分层、药物治疗及机械辅助支持策略进行了更为精细化和个体化的更新。本共识旨在规范各级医疗机构急诊科及心血管内科对AHF患者的诊疗流程，强调“黄金救治时间窗”的重要性，推广以血流动力学为导向的精准治疗理念，并整合多学科协作（MDT）模式，以期最大程度降低AHF患者的早期死亡率并改善长期预后。2.早期评估与紧急处理2.1初始评估与分诊AHF患者的生存率与救治的及时性高度相关，因此，建立快速的初始评估体系至关重要。建议在患者到达急诊科后的10-15分钟内完成“ABCDE”评估。气道（Airway）：判断气道是否通畅，是否存在因严重肺水肿导致的气道阻塞。呼吸（Breathing）：评估呼吸频率、血氧饱和度（SpO2）及肺部啰音。若SpO2<90%或呼吸频率>25次/分，应立即给予氧疗或无创通气支持。循环（Circulation）：监测血压、心率、末梢循环灌注情况。血压是决定后续药物治疗策略的关键指标。功能障碍（Disability）：快速评估意识状态（如Glasgow昏迷评分），判断是否伴有心源性休克导致的脑灌注不足。暴露（Exposure）：查找导致AHF的潜在诱因，如感染、心律失常、急性冠脉综合征（ACS）等。2.2辅助检查策略在初始评估的同时，应立即启动关键辅助检查。心电图（ECG）和床旁超声心动图是首选工具。ECG有助于快速识别缺血性改变（如ST段抬高）或致死性心律失常。床旁肺部超声（B线评估）已证实比胸部X光片更敏感且更便捷，可作为评估肺淤血程度的重要手段。生物标志物方面，氨基末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）或B型脑钠肽（BNP）是确诊AHF的重要依据，但需注意肾功能不全对数值的影响。此外，高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的检测有助于排除或合并诊断急性心肌梗死。对于怀疑感染诱发者，应完善降钙素原（PCT）、血常规等炎症指标检查。下表总结了AHF患者急诊关键检查项目的临床意义：检查项目临床意义紧急程度备注12导联心电图识别心肌缺血、心律失常、电解质异常立即（10分钟内）必须在患者进入抢救室第一时间完成床旁超声评估心脏结构、功能、肺水肿程度（B线）紧急（20分钟内）包括心脏超声及肺部超声（BLUE方案）动脉血气分析评估酸碱平衡、氧合状况、乳酸水平紧急（30分钟内）乳酸>2mmol/L提示预后不良BNP/NT-proBNP鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难尽快（1小时内）需结合年龄、肾功能综合解读胸部X光片评估心脏大小、肺淤血、胸腔积液尽快不应延误治疗，超声可替代初步筛查常规实验室检查血常规、电解质、肾功能、心肌损伤标志物尽快指导药物调整及液体管理3.临床分型与血流动力学特征为了指导精准治疗，2025版共识推荐基于“湿/干”和“冷/暖”的临床分类方法。该方法结合了患者的灌注状态和淤血程度，将AHF分为四种主要类型，每种类型对应不同的治疗策略。“干”与“湿”主要反映患者的容量负荷状态。湿型患者存在肺淤血或体循环淤血（如肺部啰音、水肿、颈静脉怒张）；干型患者则无明显淤血症状。“冷”与“暖”主要反映外周灌注状态。暖型患者四肢末端温暖、毛细血管再充盈时间正常；冷型患者则表现为四肢冰冷、皮肤花斑、尿量减少、低血压等组织低灌注表现。3.1各亚型特征及处理原则干暖型：此型患者多为慢性心衰急性失代偿早期或有效治疗后状态，血流动力学稳定。处理原则以口服药物调整为主，适当利尿，监测病情变化。湿暖型：最为常见的类型，主要表现为容量负荷过重，但心排血量尚能维持外周灌注。处理核心是积极利尿、扩张血管，减轻心脏前后负荷。干冷型：多见于长期慢性心衰患者，心排血量显著降低，外周灌注不足，但无明显淤血。处理原则需谨慎，应在适当扩容（或在血流动力学监测下）的基础上给予正性肌力药物改善灌注。湿冷型：危重症类型，常伴有心源性休克。患者既存在严重的淤血，又存在严重的组织低灌注。处理最为复杂，需在强效利尿的同时，联合使用血管活性药物维持血压，必要时尽早启动机械循环支持。4.药物治疗策略更新药物治疗仍是AHF抢救的基石。2025版共识强调根据血流动力学分型进行“组合拳”式药物治疗，避免单一药物过度使用带来的副作用。4.1利尿剂的应用静脉使用袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）是缓解AHF症状最有效的药物。对于新发AHF或未使用过利尿剂的患者，推荐起始给予呋塞米20-40mg静脉推注；对于长期服用利尿剂的患者，建议至少给予口服剂量2-2.5倍的静脉剂量。关于给药方式，传统的静脉推注与大剂量持续输注在缓解症状方面总体效果相当，但对于存在利尿剂抵抗的患者，持续输注或联合应用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪、美托拉宗）可能效果更佳。共识特别指出，在使用利尿剂过程中，应密切监测尿量、电解质及肾功能，每日体重下降量建议控制在0.5-1.0kg为宜，过快脱水可能导致低血容量性休克或肾灌注不足。4.2血管扩张剂的精细化使用血管扩张剂通过扩张静脉和动脉，降低心脏前后负荷，改善心功能。适用于收缩压≥90mmHg的湿暖型患者。2025版共识对以下几种药物给出了具体推荐：硝酸酯类药物：首选药物，尤其适用于合并急性冠脉综合征的患者。起始剂量可从5-10μg/min开始，根据血压及症状每5-10分钟调整一次，最高剂量可达100-200μg/min。若出现头痛或低血压反应，应及时减量或停用。重组人脑利钠肽（rhBNP）：具有扩张血管、利钠利尿、抑制RAAS系统及交感神经活性的多重作用。推荐负荷剂量1.5-2μg/kg静脉推注，随后以0.0075-0.01μg/kg/min维持静脉泵入。对于急性失代偿性心衰，rhBNP能更迅速缓解呼吸困难且不增加肾功能损害风险。乌拉地尔：具有α1受体阻断作用，主要用于高血压急症合并AHF的患者。其对心率影响较小，适用于心动过速或合并冠心病的患者。建议初始静脉推注12.5-25mg，随后维持静脉泵入。硝普钠：虽然扩血管效果显著，但因具有潜在的氰化物中毒风险及冠脉窃血效应，不常规推荐，仅在其他血管扩张剂无效且血压极高时谨慎使用，且持续使用时间不应超过24-72小时。下表对比了主要血管扩张剂的药理特性及临床应用细节：药物名称主要作用机制起效时间半衰期禁忌症血压要求硝酸甘油/异山梨酯扩张静脉>扩张动脉2-5分钟20-30分钟严重二尖瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、右室梗死SBP≥90mmHg重组人脑利钠肽扩张动静脉、利钠利尿15-30分钟18-20分钟心源性休克、低血压SBP≥100mmHg乌拉地尔α1受体阻滞剂3-5分钟2-3小时严重主动脉瓣狭窄SBP≥110mmHg硝普钠直接扩张动静脉即刻2-3分钟肝肾功能不全、颅内高压SBP≥110mmHg(需严密监测)4.3正性肌力药物与血管收缩剂正性肌力药物主要用于“冷型”患者，即心排血量降低导致组织低灌注的情况。但此类药物可能增加心肌耗氧量，长期使用反而增加死亡率，因此建议短期、小剂量使用，目标仅是维持组织灌注的最低需求。多巴酚丁胺：β1受体激动剂，增加心肌收缩力同时轻微扩张血管。起始剂量2-3μg/kg/min，最大剂量不宜超过20μg/kg/min。房颤患者需慎用，可能加快心室率。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，兼具正性肌力和扩血管作用。适用于心衰合并β受体阻滞剂使用多巴胺无效的患者。首剂25-75μg/kg推注，随后0.375-0.75μg/kg/min维持。需注意血小板减少及低血压副作用。左西孟旦：钙增敏剂，在不增加胞内钙浓度和心肌耗氧的情况下增强心肌收缩力，并具有扩张冠脉的作用。对于缺血性心脏病导致的AHF更具优势。推荐负荷剂量6-12μg/kg，随后0.05-0.2μg/kg/min维持。使用过程中需密切监测血钾及QT间期。对于心源性休克患者，当单纯使用正性肌力药物无法维持收缩压>90mmHg时，应联合使用血管收缩药物。去甲肾上腺素作为首选，能通过强效缩血管提升血压，且反射性减慢心率，优于多巴胺（多巴胺可能诱发恶性心律失常）。5.机械辅助支持与非药物治疗随着重症医学的发展，机械循环支持（MCS）在AHF抢救中的地位日益提升。2025版共识强调，对于药物反应不佳的危重患者，应尽早评估MCS的介入时机，避免错过最佳治疗窗口。5.1呼吸支持氧疗：首先给予鼻导管或面罩吸氧，目标SpO2维持在90%-95%。对于单纯低氧而无高碳酸血症的患者，高流量鼻导管氧疗（HFNC）具有更好的加温加湿效果，患者耐受性好。无创正压通气（NIV）：即双水平气道正压通气（BiPAP）或持续气道正压通气（CPAP）。对于呼吸频率>25次/分、SpO2<90%的急性肺水肿患者，应立即启动NIV。NIV能迅速改善氧合，降低心脏前负荷，减少气管插管需求。有创机械通气：对于意识障碍、呼吸衰竭、酸中毒（pH<7.25）或NIV治疗无效（1-2小时后无改善）的患者，应立即进行气管插管。通气策略应采用肺保护性通气策略，适当使用PEEP（呼气末正压）对抗肺水肿，但需注意过高PEEP可能影响静脉回流和心输出量。5.2机械循环支持装置主动脉内球囊反搏（IABP）：传统的辅助循环装置，通过增加冠脉灌注和降低左室后负荷改善血流动力学。主要用于心源性休克合并机械并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂）的过渡治疗，或作为高危PCI的辅助支持。静脉-动脉体外膜肺氧合：提供心脏和呼吸的双重支持，被称为“终极生命支持”。对于常规药物及IABP治疗无效的难治性心源性休克，VA-ECMO能提供强有力的血流动力学保障。2025版共识指出，ECMO的植入应遵循“早期评估、精准植入”原则，需建立专业的ECMO团队，并密切关注左心室后负荷增加的风险，必要时联合左心减压策略（如IABP、Impella或房间隔造瘘）。经皮心室辅助装置：如Impella装置，直接将血液从左室抽入主动脉，能提供比IABP更直接的心室卸载和血流动力学支持，适用于高危PCI或爆发性心肌炎患者。6.特殊病因与人群的处理6.1急性右心衰竭右心衰竭在AHF中处理难度较大，常由肺栓塞、右室梗死或肺动脉高压危象引起。其病理生理特征主要是右心室前负荷不足（左心输出量减少导致回心血量受限）和右心室后负荷增加。治疗核心是维持右心室前负荷，避免过度利尿；积极降低右心室后负荷，如针对肺动脉栓塞患者进行溶栓或取栓治疗；使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺、左西孟旦）增强右心收缩力。值得注意的是，在右室梗死合并右心衰竭时，应大量补液以维持左室充盈压，而在肺栓塞时则需谨慎补液，以免加重右室扩张。6.2心肾综合征AHF患者常合并肾功能不全，二者互为因果，形成恶性循环。在处理心肾综合征时，需平衡利尿改善心功能与保护肾脏之间的关系。共识建议优先使用改善血流动力学稳定的药物（如rhBNP），避免使用肾毒性药物。对于利尿剂抵抗的患者，推荐超滤治疗。超滤能精确控制容量超滤量，直接清除体内多余水分，不激活神经内分泌系统，是解决顽固性水肿的有效手段。但在应用过程中需监测血流动力学变化，防止过度超滤导致低血压。6.3围手术期AHF非心脏手术患者发生AHF往往预后较差。处理上除了常规的心衰治疗外，必须寻找并去除诱因，如术中出血、感染、心律失常等。对于麻醉药物引起的心肌抑制，应减量或停用，并给予相应的拮抗剂或正性肌力药物支持。7.综合管理与后续治疗7.1多学科协作模式AHF的抢救不应仅限于急诊科，需要心内科、重症医学科（ICU）、影像科、检验科及护理团队的紧密配合。建立“心衰快速反应团队”，通过标准化的沟通（如SBAR沟通模式）和流程，能显著缩短从入院到接受关键治疗的时间。7.2恢复期与出院前管理当患者病情稳定，由急性期转为恢复期（通常入院后48-72小时），治疗重点应转向优化口服药物治疗方案。RAAS抑制剂：对于射血分数降低的心衰（HFrEF），在血流动力学稳定、血钾正常、肾功能允许的情况下，应尽早启动或恢复ACEI/ARB/ARNI治疗。沙库巴曲缬沙坦（ARNI）在改善预后方面优于传统ACEI，应作为首选。β受体阻滞剂：由于急性期可能加重心衰，β受体阻滞剂通常在急性症状控制稳定后（通常出院前或出院后2-4周）从小剂量开始，逐渐滴定至靶剂量。醛固酮受体拮抗剂：对于LVEF≤35%且肌酐清除率>30ml/min、血钾正常者，应尽早加用螺内酯或依普利酮。SGLT2抑制剂：达格列净或恩格列净已证实能显著降低心血管死亡和心衰住院风险，2025版共识强烈建议尽早纳入治疗方案，不依赖于患者的糖尿病状态。7.3患者教育与随访出院前的患者教育是预防再住院的关键。内容包括：每日体重监测、低盐饮食（食盐<5g/d）、液体摄入量控制（每日<1.5-2L）、规律服药、识别心衰加重症状等。建立规范的随访体系，建议出院后1周、1个月、3个月进行门诊或电话随访