医学类复习资料：眼科重点

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05级三系第一轮见习眼科学重点总结

第二章眼的解剖和生理

1眼球壁外层----由角膜cornea和巩膜sclera构成

角膜透明性的决定因素：

规则致密排列的基质胶原纤维；恒定的水分（内皮细胞）；没有血管。

角膜横径为11.5-12mm,垂直径为10.5-11mm,角膜中央为0.5-0.57mm,周边为1.0mm

（中央薄，周边厚）总屈光度为+43D,占眼球屈光力的70%

角膜组织结构分为5层，由外而内分别是：

上皮细胞层、前弹力层、实质层、后弹力层及内皮细胞层。

内皮细胞层损伤后不能再生，来源于神经崎细胞：

后弹力层由内皮细胞分泌而成，实为内皮细胞层的基底膜•损伤后可再生；

实质层内有梭形的角膜细胞和少量游走细胞，损伤后不能再生，由不透明纤维组织代替，

来源于中胚叶。

前弹力层由实质层特殊分化而成，损伤后不能再生。

上皮细胞层：损伤后可再生。

2眼球壁中层----葡萄膜uvea：虹膜iris,胧状体ciliarybody、脉络膜choroid。

虹膜作用：为眼前段提供营养物质：虹膜：瞳孔扩大肌、瞳孔括约肌

睫状体作用：环状组织，适合调节晶状体和房水分泌、流出功能的需要。

脉络膜作用：位于巩膜和视网膜之间，是一厚约0.25mm色素丰富的血管性结构。

营养视网膜色素上皮和内颗粒层以外的视网膜，以及散热，遮光和暗房作用。

黄斑中心凹的血液供应只来自脉络膜的毛细血管。

3眼球壁的内层一视网膜retina

视网膜前界是锯齿缘，后界为视乳头周围，外界为脉络膜，内界为玻璃体。

黄斑maculalutea：视网膜后极部的一直径约2mm的浅漏斗状小凹区，中心有一小凹为

黄斑中心凹foveacentralis,是视网膜视觉最敏锐的部位（反光点）。

视乳头opticalpapilla（视盘）：（在鼻恻）无视觉，视野中的生理盲点。鼻侧距黄斑约

3mm处的一直径约1.5mm边界清楚的淡红色圆盘状结构，是视网膜神经纤维汇集穿过巩膜

箍板的部位，其中央一小凹称为视杯或生理凹陷，视网膜中央动静脉通过视乳头。视乳头无

视细胞，故无视觉。

视网膜由神经外呸叶发育而成，外层为视网膜色素上.皮层，内层为神经感觉层。

两层之间存在一潜在间隙，临床上视网膜脱离由此处分离，

4眼球内容

内腔：前房、后房anteriorandposteriorchamber

前房：为角膜与虹膜、瞳孔区晶状体之间的空间，内充满房水•容积0.2ml

后房:睫状体前端与晶状体悬韧带、晶状体前面的环性间隙，容积0.06ml

前房角：是角巩膜缘后面和虹膜根部前面构成的隐窝，是房水排出的主要通道。

小梁网分为三个区域：

葡萄膜小梁、角巩膜小梁、邻管区。其中邻管区是房水流出阻力最大的区域。

开角型青光眼是由于邻管区流出道变窄，房水流出阻力增大所致。

房水aqueoushumor：眼内透明液体，充满前房和后房，主要功能是维持眼内压，营养角膜，

晶状体和玻璃体，保持眼部结构完整性和光学透明性。房水由睫状突无色素上皮细胞产生。

房水中基本没有蛋白质。

房水流出途径：

主要通过小梁网途径：睫状体产生房水一后房T瞳孔一前房T前方角的小梁网

-Schlemm管一巩膜内的集合管和房水静脉一巩膜表面的睫状前静脉一体循环。

其次为葡萄膜巩膜途径（10%-20%）：房水经葡萄膜小梁，咄状肌间隙流入肱状体和脉

络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。

虹膜表面的吸收（5%）,很少量经玻璃体和视网膜排出。

眼内容物组成：房水，晶状体，玻璃体。

屈光介质组成：角膜，房水，晶状体，玻璃体。

晶状体：由晶状体囊、晶状体上皮，晶状体细胞和晶状体悬韧带四部分组成。借晶状

体悬韧带与眈状肌的连接，固定于虹膜之后、玻璃体之前。

晶状体实质：由核与皮质足证，前者占到84%。

玻璃体vitreous：主要成分是水，约占99%,其余为透明质酸和胶原细纤维。除了屈光

功能外，还能对视网膜和眼球壁其支持作用。

玻璃体界膜、玻璃体皮质、中央玻璃体、中央管及玻璃体细胞组成。

视路：鼻侧交叉，颠侧同侧。注意视交叉，视野缺损，垂体肿瘤。

光反射：光反射纤维与视觉纤维伴行，在接近外侧膝状体时纤维离开视束一＞四叠体上丘臂一

中脑顶盖前区T顶盖前核一交换神经元后T一部分绕大脑导水管T同侧缩瞳核（E-W核）

r-部分到对侧缩瞳核

由两侧缩瞳核发出纤维，经动眼神经乳眶，止于眈状神经节。交换神经元后，由节后纤

维，经睫状短神经到眼球内脚孔括约肌。

5眼附属器

眼睑肌层包括：眼轮匝肌，提上睑肌，Muller肌。

眼轮匝肌：位于皮下结缔组织和睑板之间，由面神经支配：

提上嗡肌受动眼神经支配；

Muller肌为平滑肌，受交感神经支配，使睑裂开大。

眼睑腺体：除皮肤腺体外，尚有：Moll腺,Zeis腺，睑板腺。

Moll腺：变态的汗腺：Zeis腺：变态皮脂腺：睑板腺：皮脂腺

泪器lacrimalapparatus：分泌部（泪腺、副泪腺）+排出部（泪小点+泪小管+泪囊+鼻泪管）

泪腺分上下两部，上部为眶部，下部为睑部。受三叉神经第一支的泪腺神经支配。

副泪腺即Krause腺，Wolfring腺,Ciaccio腺。

结膜conjunctiva：透明的薄黏膜。覆盖在眼睑内面和眼球前面，止于角膜缘，

分为三部分：

睑结膜：覆盖眼睑后面；

穹保结膜：睑与球结膜的移行部：

球结膜：覆盖在眼球前部，巩膜外面。

睑结膜边缘部起于睑缘皮肤与结膜交界处，由应'肤的卷层毓状卜.皮移行为不角化黏膜卜一皮‘°

杯状细胞在结膜上皮层内，分泌粘液以湿润眼球表面。

动眼神经支配上直肌，内直肌，下直肌和下斜肌；展神经支配外直肌；滑车神经支配上斜肌。

眶壁由七块骨头组成：额骨，额骨，蝶骨，筛骨，腭骨，上额骨，泪骨。

视神经管内有：视神经及其三层鞘膜；眼动脉；交感神经小分支通过。

眶上裂综合征症状包括：眼球固定，瞳孔散大，三叉神经第一支分布区的皮肤感觉障碍，

有时可发生麻痹性角膜炎，眶内静脉回流障碍及眼球突出等。

第三章眼科检查法

1眼科常见症状：

视力障碍：如视远或视近不清楚，眼前黑影飘动、视物变形、变色、复视、视野缩小等。

感觉异常：痒、异物感、眼痛、干燥、畏光、头痛等。

外观异常：红眼、眼分泌物增多、肿块、突眼、流泪、瞳孔发白或发黄等。

2视力visualacuity：用于检测形觉功能，中心视力是形觉的主要标志，分为远视力、近视

力。代表视网膜黄斑中心凹处的视觉敏锐度。视力与物体的大小成正比，与距离成反比。视

力是视角的倒数。

世界卫生组织规定：矫正视力低于0.05为盲。

远视力检查：视力、距离前移、指数、手动、光感

视野概念：当眼向前固视某一点时所看见的空间范围。又称为“周边视力”

正常视野有两个含义：1.视野的绝对边界达到一定的范围2.全视野范圉内各部分光敏感正

常，除生理盲点外，正常视野为不应有光敏感度下降区或喑点。对比法是最简单的视野检查

法。距注视点30度以内的范围称为中心视野，以外为周边视野。

世界卫生组织规定视野小于1。度，即使中心视力正常也属于盲。

3泪器：泪膜破裂时间tearbreak-uptimeBUT：符受检者头部安防在裂隙灯头架上，用钻蓝

滤光片观察。球结膜颛下方1滴2%荧光素钠，眨眼，凝视。角膜上出现第一个黑斑（泪膜

缺损），短于10s,表明泪膜不稳定。

我国眼球突出正常平均值12-14mmo

4眼前节：眼前段。晶状体以前部位。

前房：估计周边前房PACD与周边角膜厚度CT之比。

正常前房深度3mm,若少于2mm提示有发生闭角型青光眼的可能。

眼压：正常眼压值是10-21mmHg。

瞳孔：间接对光反射、集合反射。

阿罗瞳孔（直接光反射消失而集合反射存在，多见神经海毒。）

5眼后节：即眼底。晶状体以后的部位。

正常眼底：正常视乳头视网膜脉络膜平面略呈椭圆形，淡红色：边界清楚。

中央有凹陷，色泽稍淡，称为生理凹陷，亦称视杯。

若视乳头边界模糊、隆起，应考虑视乳头水肿或视神经炎，如色泽苍白为视神经萎缩。

杯/盘比c/d：正常一般小于等于0.3,若大于0.5,考虑可能为冒光眼杯。

视网膜动静脉管径之比2：3。动脉鲜红，静脉暗红。如动脉变细或动静脉交叉处静脉中断

或尖削，则表明有小动脉痉挛或硬化。

黄斑部位于视乳头撷侧2个视乳头直径稍偏下处，呈暗红色，其中有一针尖样反光点。

第五章眼睑病眼睑palpebra

1睑腺炎hordeolum,也称麦泡肿，俗称“挑针眼”，是化脓性纲菌侵入眼睑腺体而引起的一

种急性炎症。眼睑皮脂腺Zeis腺&汗腺Moll腺~外睑腺炎。睑板腺~内睑腺炎。

最常见病因：令黄色葡萄球菌。

临床表现：红肿热痛，硬结、触痛

鉴别诊断：眼睑慢性肉芽肿，睑板腺囊肿（无痛性结节）。

治疗原则：外睑腺炎的切口须与睑缘平行（顺着皮肤纹理），内睑腺炎切口与睑缘垂直（因

为睑板腺是垂直生长的）。充分排尽脓液，1-2日即告治愈。

2睑板腺囊肿chalazion,也称敢粒肿，是睑板腺管道的阻塞，腺体的分泌物潴留在睑板内弓I

起的一种无菌性慢性肉芽肿炎症。病理：有一纤维结缔组织包裹，囊内含有睑板腺分泌物及

包括巨噬细胞在内的慢性炎症细胞侵润。

临床表现：无痛性结节，界限清楚，相应结膜面呈现慢性充血.可透见淡蓝色囊肿。

第六章眼表疾病ocularsurface

眼表疾病指角、结膜上皮疾病。

泪膜构成：外~脂质层，睑板腺分泌：中~水液层，泪腺&副泪腺；

内~粘蛋白层，结膜杯状细胞。

第七章泪器病

分泌系统、导流系统

泪液分泌过多可造成流泪，长期泪液减少可造成干燥性角结膜炎。而导流系统病变而多引起

泪道阻塞，导致溢泪。

~泪液排出系统疾病：泪囊炎dacryocystitis

常在鼻泪管卜端阻塞、泪囊内有分泌物滞留的基础上发生，可由多种致病微生物引起。

多见于婴儿和绝经期后的妇女。多数为单侧。成人急性~金黄色葡荀球菌，婴儿~嗜血

症状：首要症状为流泪和眼分泌物。

急性：局部肿胀和疼痛、发热、全身不适。

慢性：流泪足其啡•症状。慢性泪囊炎患者泪囊可成为眼部qianai感染灶，在眼外伤或

内眼手术后可引起眼的化脓性感染，从而发生细菌性角膜溃疡或化脓性眼内炎。因此，应引

起高度重视，特别是在内眼手术前必须予以治疗。

第八章结膜病

1概述~结膜炎

结膜炎是眼科最常见的疾病。

结膜炎的常见体征：结膜充血,水肿，分泌增多，乳头增生，滤泡形成，膜或假膜形成，耳

前淋巴结肿大。

1）结膜充血与睫状充血相鉴别。详见I］本P84

结膜充血：位于表面的结膜血管，呈鲜红色，越靠近穹筛部越明显；

用手指推动结膜时，充血的血管可随之移动；

结膜囊滴入0.1%肾上腺素时充血消失。

睫状充血：位于角膜缘深层血管网，呈深红色，越靠近角膜缘越明显：

充血的血管不随结膜的移动而移动：

结膜囊滴入0.1%肾上腺素时充血不消失。

2）结膜乳头增生：结膜上皮过度增生和多形核白细胞浸润可在结膜表面见红色点状突起。

3）滤泡：是睑结膜下的腺样组织受刺激后引起的淋巴系增殖，为结膜上皮下淋巴细胞的局

限性聚集。

4）分泌物增多：细菌性分泌物常呈成片的、无定形的浆液、粘液或脓性。

病毒性呈水样性或浆液性。过敏性或干眼病者常呈粘稠线状或丝状。

5）耳前淋巴结肿大和乐痛常见于病毒性结膜炎，还可见于衣原体性、淋球菌性和各种可致

肉芽肿性结膜炎和泪腺炎的疾病。较大的多见于Parinaud眼腺淙合征。

6）膜或假膜形成：结膜膜的形成首见于白喉杆菌性结膜炎；假膜见丁B溶血性链球菌性及

婴幼儿腺病毒性流行性角结膜炎和原发型单疱病毒性结膜炎。

2不同病因引起结膜炎的特点：

（超急性细菌性结膜炎：淋球菌性结膜炎临床多见。）

1）淋球菌性结膜炎的致病菌为淋球菌，G-双球菌。结膜高度充血水肿，大量脓性分泌物。

治疗应局部治疗和全身用药并重+性对象的治疗。

局部治疗：当分泌物较多时宜用适当冲洗剂冲洗结膜囊，以去除粘液脓性分泌物。眼局

部充分抵用有效抗生素眼水和涂眼药膏。

2）沙眼衣原体可引起沙眼、包涵体性结膜炎和淋巴肉芽肿。结膜制片后行Giemsa染色常

见包涵体，但不是都可以看到。

沙眼trochoma是A、B、C或Ba抗原型沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎,

可致盲。在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似砂粒，故名“沙眼”。

典型沙眼根据睑结膜的乳头、滤泡、角膜血管翳和结膜瘢痕易脸断。

3）包涵体性结膜炎：是D-K型沙眼衣原体引起的一种通过性接触或产道传播的急性或亚急

性滤泡性结膜炎。多为双侧。传染途径主要为尿道和阴道的分泌物及游泳池间接接触，新生

儿为母体的产道感染。

4）腺病毒性角结膜炎（包括流行性角结膜炎+咽结膜热）传染性强。

流行性角结膜炎由腺病毒8、19、29、37型引起。

典型临床表现+诊断：急性滤泡性结膜炎并发浅层点状角膜炎、耳前淋巴结肿大和压痛，分

泌物涂片见单核细胞增多！无特效药物治疗。

流行性出血性结膜炎由70型明道病毒引起。

第九章角膜病

角膜云翳、角膜斑翳、角膜臼斑。

若病变穿破后弹力层，即发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出。

根据典型的临床表现，疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状及睫状出血、角膜浸润混

浊或角膜溃疡形态特征等，感染性角膜炎kcralilis诊断不困难，但应强调病因诊断更重要。

去除病因，积极控制感染，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成是角膜炎的治疗原则。

1细菌性角膜炎和真菌性角膜炎的鉴别诊断！！重要临床表现和治疗原则

细菌性真菌性

病史异物外伤史植物外伤或免疫功能抑制

起病快相对慢

刺激症状明显早期相对轻

疼痛重早期相对轻

进展快相对慢

湿，坏死明显早期干，坏死不明显

边界不清边界相对较清

浸润密度高犹如国画的泼墨浸润密度低而不均匀犹如油画

在浸润灶内间有相对健康的组织

常发生泄疡常向基质深层浸润上皮可完整

行角膜刮片Gram染色和Giemsa染色是早期诊断真菌最常见的方法。

真菌培养的三种培养基：血琼脂培养基，巧克力培养基，Sabouraud培养基。

共焦显微镜检查角膜感染灶，可直接发现真菌病原体。（菌体或菌丝）

抗真菌药物包括：多烯类，咪唾类和啥呢类。

2单纯疱疹病库性角膜炎

单纯疱疹病毒，DNA病毒，大多数眼部疱疹感染是I型引起，2型的感染部位主要是

生殖器，偶尔也引起眼部感染。

发病机制：潜伏感染

复发感染：树枝状角膜炎，角膜基质炎，角膜基质炎（盘状角膜炎是其典型表现）！”

治疗原则!：

树枝状和地图状角膜炎：采用有效的抗病毒药物，减少病毒感染所致的溶细胞病变及减少病

毒感染的免疫反应所造成的角膜损害，防止病毒扩展到基质深层。

角膜基质炎：抗病毒药物+局部用GC,减轻病毒抗原的免疫反应造成角膜炎症性破坏。己

穿孔病例或后遗角膜白斑者，可行穿透性角膜移植。

抗病毒药物：阿昔洛韦，0.2gpol天5次

局部GC原则:树枝状和地图状角膜溃疡禁用，否则导致感染扩散。对盘状角膜炎，慎重而

合理联合使用可减轻持续性、进行性角膜基质炎和葡萄膜炎，应在控制GC浓度及滴眼频度

的条件下与高效的抗病毒药联合使用。

大角膜直径大于12mm（X染色体隐形遗传），小角膜直径小于10mm（先天性发育异常）。

第十一章晶状体病

晶状体病变主要包括品状体透明性的改变（即白内障）以及晶状体位置和形态异常（品状体

异位、脱位和异形）。都可以引起明显的视力障碍。

WHO：晶状体浑浊且矫正视力低于0.5者才称为白内障。

晶状体生物物理：

折射refraction：从晶状体皮质到核，屈光指数逐渐增大（1.38691.41）,因为蛋白含量逐渐

增加的缘故。

调节accommodalion：晶状体和睫状体共同完成。

1白内障cataract

临床表现：症状~

视力下降（最显著，尤其是中央部浑浊）、对比敏感性下降、屈光改变（晶状体屈光力增强，

核性近视：原有老视减轻）、单眼复视或多视（屈光力不均一）、眩光、色觉改变、视野缺损。

晶状体核硬度分级标准Emery核硬度分级~

I级：透明、无核、软性：

II级：核呈黄白色或黄色，软核：

HI级：核呈深黄色，中等硬度核；

IV级：核呈棕色或城珀色，硬核：

V级：核呈棕褐色或黑色，极硬核：

1）老年性白内障：最常见的白内障类型。分为皮质性、核性、后囊下

皮质型白内障的4期及其临床特点！！！：

1初发期incipientstage：晶状体皮质中可见有空泡和水隙形成，水隙从周边向中央扩大，形

成轮辐状浑浊。晶状体周边前、后皮质出现楔形浑浊。

II肿胀期intumescent,未成熟期immalure：晶状体浑浊加重，应质吸水肿胀，晶状体体积

增大，前房变浅，有闭角型青光眼体质患者可诱发青光眼急性发作。斜照法检查，投照侧虹

膜在深层浑浊皮质上形成新月形阴影，称虹膜投影，为此期特点！患者视力明显下降，眼底

难以观察清楚。

III成熟期mature：晶状体水分溢出，肿胀消退，体积变小，前房深度恢复止常。此时晶状

体完全浑浊，呈乳白色。患者视力可降至手动或光感，眼底不能窥入。

IV过熟期hypermature：晶状体因水分继续去•失而体枳变小，囊膜皱缩，表而有钙化点或胆

固醇结晶，前房加深。晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒，棕褐色的核因重力而下沉，称

为Morgagni白内障。核下沉可使患者觉得视力突然提高。

白内障的手术时机：白内障成熟期是手术的最佳时期,现在技术提高，视力低于0.1以下即

可手术，条件好的0.3以下即可。

白内障囊外摘除术（我国主导手术），超声乳化白内障吸除术（phacoemulsification）,激光

乳化白内障吸除术、人工晶体植入术（无调节能力，不能适应人眼可同时视远、视近的要求）。

少手术并发症

术中并发症：浅前房&无前房：眼内组织损伤：出血；后囊膜破裂：

术后并发症：出血（术后I周内）、眼内压增高、眼内炎（最严重并发症）、慢性葡萄膜炎、

后囊膜浑浊（后发性白内障）、角膜散光、

视网膜光毒性损伤、黄斑囊样水肿

人工晶体植入术后并发症：瞳孔纤维蛋白渗出、人工晶体位置异常、

继发性青光眼和角膜内皮失代偿、人工晶体屈光度误差。

无晶状体眼的屈光矫正（形成高度远视）：1.眼镜2.角膜接触镜3.人工晶体4.屈光性手术

第十二章玻璃体病

玻璃体是特殊的凝胶体，主要成分为水（99%）,其余为胶原和透明质酸。正常玻璃体无血

管，呈特殊的透明胶体状态。

第十三章青光眼glaucoma

青光眼是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的临床征群或眼病。最典型和最突

出的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的缺损、缩小。其是仅次于白内障的导致视力丧

失的主要病因。正常眼压生理作用在于保持眼球固有形态、恒定角膜曲率、保证眼内液体正

常循环以及维持屈光间质的透明性，这对视觉功能有着重要的意义。房水循环动态平衡直接

影响到眼压的稳定性。

青光眼中眼压升高的病生主要三个方面：

睫状突生成房水的速率增加；房水通过小梁网路径流出的阻力增加：表层巩膜的静脉压增加。

临床上绝大部分青光眼是由于房水外流阻力增加所致。分为原发性、继发性、发育性

相关概念：高眼压症、正常眼压性青光眼

视乳头的上、下极神经纤维最密集，是青光眼易损部位，青光眼视野损害的形态与神经轴突

排列相对应。涉及机械压力学说、血管缺血学说。

1原发性青光眼：前房角被周边虹膜组织机械性阻塞导致房水流出受阻，造成眼压升高的一

类青光眼。开角型、闭角型

闭角型青光眼重点！！”！！（我国常见）典型的大发作的主诉和查体时的体征！

1）发病机制：解剖因素（结构异常）和促发因素（情绪波动）

品状体的前表面与虹膜紧贴的面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，使得房水从后房经由

瞳孔流向前房的阻力增加，造成后房压力升高，将相对组织薄弱的周动虹膜向前推移。

I急性闭角型青光眼的分期及各期的临床表现！

临床前期：暗室激发试验可呈阳性表现。

发作期：一旦周边虹膜堵塞了房角，房水不能外引流，眼压立即上升。

典型大发作:急性大发作。房角突然大部分或全部关闭，眼玉急剧上升，出现明显眼痛、

头痛，甚至恶心呕吐等症状。视力可明显减退，可仅存存光感。

重要体征~混合或睫状充血、角膜水肿、色素性KP、前房极浅、房角关闭、

瞳孔散大:竖椭圆状、虹膜节段性菱缩、晶体前囊下vogrs斑、眼压大于50mmHg

Vogl's斑：品状体前囊下可呈现灰白色斑点状】粥斑样浑浊，称为青光眼斑。

不典型发作：小发作。症状轻微，轻度眼部酸痛、头痛。视力影响不明显。

间歇缓解期：小发作后自行缓解•，房角重新开放或大部分开放，不用药或单用少量缩瞳剂，

眼压能稳定在正常水平。

慢性进展期：急性发作或反复小发作后，房角广泛粘连，导致持续性高眼压，青光眼视神经

损害出现相应的视野缺损。（急性的慢性进展期与慢性是不同的两个概念）

鉴别诊断：主要与急性虹膜眈状体炎鉴别！！！

闭角型青光眼发作后瞳孔常常扩大，前房浅，房角窄，还可以从另一眼也存在的闭角型青

光眼解剖特征来协助诊断。如为急性虹膜睫状体炎，睡孔常是缩小的，前房深度和房角正常,

对侧眼的正常解剖结构也有利于鉴别诊断。

治疗原则：急性发作期的治疗目的，治疗原则，常用药物！

药物治疗：1）缩瞳【1%毛果芸香碱2-3次/天】2）抑制房水生成3）高渗脱水

手术治疗：1）解除瞳孔阻滞2）外引流3）内引流

急性发作期：挽救视功能和保护房角是治疗的主要目的。首先降低眼压，常常是促进房水引

流、减少房水生成和高渗脱水二种手段联合应用。其次是及时应用保护视神经的药物。

缩瞳剂：拉离根部虹膜，开放房角，促进房水引流又保护了房角免于粘连损坏。对于高眼压

状况，同时合并应用高渗脱水剂（甘油、甘露醇等）和抑制房水生成的药物（磔酸酊酶抑制

剂：全身用~乙酰睫胺、醋甲哽股；局部用~碳酸酊酶抑制剂/Bb）。

开角型青光眼：其眼压升高是小梁途径的房水外流排出系统病变使房水流出阻力增加所致。

Schlemm管区的组织是主要病变所在部位。综合眼压、眼底、视野、房角等多因素分析判断。

1）两眼中至少一只眼眼压持续大于等于21mmhg2）房角开放，外观正常，且没有与眼压升

高相关的病因性眼部或全身其他异常3）存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害。

第卜四章葡萄膜炎

糖尿病视网膜病变分期

级别眼底检查所见

单I有微动脉瘤或并有小出血点（+）较少，易数：（++）较多，不易数

纯II有黄白色硬性渗出及出血斑（+）较少，易数；（++）较多，不易数

性III有白色“软性渗出”或并有出血斑（+）较少，易数；（++）较多，不易数

增IV眼底有新生血管或并有玻璃体枳血

生V眼底有新生血管和纤维增生

性VI眼底有新生血管和纤维增生，并出现视网膜脱离

屈光不正的概念：当