呼吸系统基础理论

呼吸系统基础理论结构·功能·调节2026年课程导览01解剖结构从传导气道到呼吸膜，构建结构认知02生理机制呼吸力学与气体交换的核心原理03调节整合神经体液调控与临床关联呼吸系统解剖结构决定功能从气道到肺泡，建立呼吸系统的空间认知01传导气道分级结构传导气道呼吸道以气管为界分为上、下呼吸道，自鼻至终末细支气管构成传导区，核心功能是加温、湿化、过滤吸入气体。道呼吸道分级构成上呼吸道鼻腔、咽、喉，承担气体加温湿化与防御功能。下呼吸道气管、主支气管、叶支气管、段支气管、细支气管、终末细支气管。气管分叉在第4-5胸椎水平分为左、右主支气管。23级分支气道逐级分支约23级，管径逐渐缩小。变结构与功能特征右主支气管短而陡直，异物更易坠入。总横截面积逐级增大，气流速度减缓。解剖无效腔传导区无气体交换功能，容量约150ml。肺实质与呼吸膜呼吸区层级递进1呼吸性细支气管2肺泡管3肺泡囊4肺泡气体交换基本单位3亿个成人两肺肺泡总数70-80平方米肺泡总面积呼吸膜极薄，平均厚度不足

1微米，为高效气体扩散创造结构条件呼吸膜六层结构表面活性物质层I型细胞基底膜间隙毛细血管基底膜内皮细胞I型肺泡细胞扁平鳞状，覆盖肺泡表面约

95%构成呼吸膜的主要屏障II型肺泡细胞立方状，分泌

肺泡表面活性物质降低表面张力并维持肺泡稳定胸廓与胸膜腔胸廓构成与胸膜腔密闭结构是肺通气的形态学基础。胸椎、肋骨、胸骨及肋间肌共同形成骨性-肌性支架，膈肌封闭胸腔下口“胸廓的运动通过胸膜腔负压的耦联作用传递至肺，实现肺的被动扩张与回缩胸胸膜腔四大特性双层胸膜分脏、壁两层：脏层紧贴肺表面，壁层衬于胸廓内壁，两层间为密闭的胸膜腔润滑胸膜腔内含少量浆液，使两层在呼吸时减少摩擦密闭密闭性是负压存在的前提，胸膜腔破损可致气胸，肺因弹性回缩而塌陷膈肌最主要的吸气肌，收缩时膈顶下移1-3cm，胸腔容积显著增大肺通气动力来源肺通气依赖三组压力的规律性变化：大气压、肺内压、胸膜腔内压。动力链条呼吸肌收缩↓胸膜腔负压增大↓肺内压与大气压形成压力差吸气机制肺内压低于大气压，气体入肺膈肌、肋间外肌收缩使胸廓扩大胸膜腔内压由

-0.665kPa

降至约

-1.33kPa，负压增大牵拉肺扩张呼气机制肺内压高于大气压，气体出肺被动过程，依靠弹性回缩力平静吸气末，肺内压与大气压相等，气流停止呼吸生理机制呼吸如何发生肺通气与气体交换的底层原理02肺通气阻力肺通气需克服弹性阻力与非弹性阻力两类。70%弹性阻力平静呼吸时的主要阻力来源顺应性越大，弹性阻力越小，越易扩张肺与胸廓的弹性回缩力，用顺应性衡量80%–90%表面张力降幅由II型细胞分泌，显著减小吸气阻力弹性阻力占通气阻力70%顺应性衡量肺与胸廓的弹性回缩力，顺应性越大，弹性阻力越小肺泡表面活性物质由II型细胞分泌，降低表面张力达80%–90%，显著减小吸气阻力非弹性阻力以气道阻力为主气道阻力为核心受气道管径影响最大，管径缩小则阻力急剧上升阻力增大因素平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增多均可增大阻力，如支气管哮喘发作肺容积与肺容量肺容积是肺的基本静态指标，各指标量纲统一，相互叠加构成不同肺容量。四项肺容积指标对比正常参考值（ml）派生肺容量4项深吸气量潮气量+补吸气量，反映吸气储备功能残气量残气量+补呼气量，维持肺泡气体成分稳定肺活量潮气量+补吸气量+补呼气量，约

3500ml肺总量四项之和，约

4700ml肺换气原理肺换气指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换，气体分子依靠分压差从高分压侧向低分压侧扩散。13.8kPa肺泡气O₂分压→分压差驱动5.3kPa静脉血O₂分压O₂扩散路径肺泡气13.8kPa→静脉血5.3kPa氧分子由肺泡扩散入血CO₂扩散系数约为氧气的20倍故二氧化碳交换极少发生障碍20倍CO₂扩散路径静脉血6.1kPa→肺泡气5.3kPa二氧化碳由血扩散入肺泡影响换气效率的因素呼吸膜面积·呼吸膜厚度·通气/血流比值呼吸膜气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中均以物理溶解与化学结合两种形式运输，化学结合形式占绝大部分。运输形式物理溶解<2%化学结合占绝大部分氧的运输3条物理溶解约占

1.5%，化学结合约占

98.5%氧与血红蛋白（Hb）可逆结合形成

氧合血红蛋白Hb与氧的结合受

氧分压

影响：氧分压高时易结合，低时易解离二氧化碳的运输3条物理溶解约占

5%，化学结合约占

95%以

碳酸氢盐

形式运输约占

88%，为主要形式以

氨基甲酸血红蛋白

形式运输约占

7%氧解离曲线氧解离曲线反映血氧饱和度与氧分压的关系，整体呈S形，不同区段的形态具有明确的生理意义。曲线

上段平坦：氧分压在8—13.3kPa范围内，饱和度仅下降约

5%，保障高原等低氧环境下的供氧曲线

下段陡峭：氧分压低于5.3kPa后，饱和度急剧下降，有利于组织摄取氧曲线右移（pH下降、温度升高、二氧化碳分压升高）时氧亲和力降低，促进氧释放S形曲线的平坦上段保障供氧、陡峭下段促进释放，右移则增强组织供氧，共同维系机体氧的摄取与利用呼吸调节与整合从机制到调控神经体液调节与临床意义03呼吸中枢与节律呼吸运动受中枢神经系统调控，各级呼吸中枢协同产生并调节呼吸节律。三级中枢协同调呼吸基本节律源于延髓，脑桥修饰节律形态，皮质赋予随意控制能力01延髓产生基本呼吸节律，吸气神经元与呼气神经元规律性交替放电02脑桥对延髓节律进行修整，延长吸气时间，使呼吸由喘息样转变为平稳节律03大脑皮质可随意控制呼吸，实现说话、唱歌、屏气等行为脊髓是联系高位中枢与呼吸肌的

最后通路，损伤可致相应节段呼吸肌麻痹化学因素调节化学感受器分为中枢与外周两类，分别感受脑脊液与动脉血中化学因素的变化，反射性调节呼吸。严重肺心病患者长期二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳适应后，低氧成为维持呼吸的主要刺激；此类患者不宜快速高浓度给氧，以防呼吸抑制。二氧化碳最显著因子最显著的调节因子。动脉血二氧化碳分压轻度升高即可显著增强呼吸，主要通过中枢化学感受器起作用。氢离子pH下降动脉血pH下降亦刺激呼吸增强，但H⁺不易透过血脑屏障，以外周化学感受器为主。缺氧低氧刺激仅通过刺激外周化学感受器加强呼吸，对中枢的直接作用是抑制。呼吸功能临床评价肺功能检测将呼吸力学、肺容积与换气效率的理论指标转化为临床可测量的评价体系。01通气功能指标肺活量，反映通气能力用力肺活量，反映通气能力第一秒用力呼气容积，反映通气能力02换气功能指标通气/血流比值，反映气体交换效率氧分压，反映气体交换效率二氧