急诊头痛危险征象识别中国专家共识（2025版）

急诊头痛危险征象识别中国专家共识（2025版）急诊头痛是急诊科最常见的就诊主诉之一，约占急诊就诊总人数的2%至4%。绝大多数急诊头痛为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）或良性的继发性头痛，但其中隐匿着约2%至5%的危险性继发性头痛。这些危险性头痛往往由潜在的危及生命的器质性疾病引起，如蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑静脉窦血栓形成等。一旦漏诊或误诊，将导致极高的致残率和死亡率。近年来，随着神经影像学技术的普及和多模态监测技术的发展，急诊头痛的危险征象识别体系亟需进一步规范化和精细化。本共识旨在结合最新循证医学证据与中国急诊临床实践，系统梳理急诊头痛的危险征象，构建高效、精准的识别与分层诊疗路径，以降低继发性头痛的漏诊率，优化急诊医疗资源配置。第一章急诊头痛的病理生理与流行病学特征急诊头痛的病理生理机制复杂多样，涉及颅内痛觉敏感结构的直接刺激、牵拉或炎症反应。颅内痛觉敏感结构主要包括硬脑膜、蛛网膜和软脑膜的大血管、颅底大血管及其近端分支、脑神经（如三叉神经、舌咽神经、迷走神经）以及颈髓上段的结构。脑实质本身对疼痛不敏感。当这些痛觉敏感结构受到动脉瘤扩张、颅内压急剧变化、感染性炎症渗出或占位性牵拉时，会通过三叉神经血管系统及上位颈神经将痛觉信号传入中枢，产生头痛。在急诊场景下，继发性头痛的流行病学特征具有显著的年龄与性别倾向。例如，蛛网膜下腔出血多见于40至60岁人群，且女性发病率高于男性；巨细胞动脉炎则几乎exclusively发生于50岁以上人群；而脑静脉窦血栓形成则高发于育龄期女性，特别是产褥期或正在使用口服避孕药的人群。理解这些流行病学特征，有助于急诊医师在初诊时快速锁定高危人群，进行针对性的病史采集和体格检查。第二章急诊头痛临床初始评估路径急诊头痛的初始评估应遵循“生命体征优先、快速排除致命性疾病”的原则。首诊医师应在接诊的前5至10分钟内完成“ABC”评估（气道、呼吸、循环），确保患者血流动力学稳定。随后，应采用系统化的问诊策略，深度挖掘头痛的特征。国际头痛协会（IHS）推荐使用“SNNOOP10”记忆口诀及其扩展版本作为急诊头痛“红旗征”的初筛工具。急诊头痛“SNNOOP10”核心筛查矩阵缩写临床含义核心提示与危险征象解析SSystemicsymptoms/signs伴有发热、寒战、体重下降、夜间盗汗等全身症状。提示中枢神经系统感染（脑膜炎、脑炎）、自身免疫性疾病或转移性肿瘤。NNeurologicsymptoms/signs伴有意识障碍、抽搐、肢体无力、复视、言语不清等局灶性神经功能缺损。提示卒中、占位性病变、颅内高压。NNeurologiconset(Sudden)突发且迅速达高峰的剧烈头痛（雷击样头痛）。高度提示蛛网膜下腔出血、脑实质出血或可逆性脑血管收缩综合征。OOlderageofonset50岁及以上新发头痛。高度怀疑巨细胞动脉炎、转移瘤或硬膜下血肿。OOccipitallocation枕部或颈项部疼痛。需警惕颈椎病变、枕神经痛，亦可能是后颅窝病变（如小脑出血、肿瘤）的早期表现。PPositional体位性头痛（站立加重、平卧缓解）或咳嗽/用力后加重。体位性提示自发性低颅压；Valsalva动作加重提示Chiari畸形或颅内占位。PPrecipitatedbyexertion运动或性生活后诱发的头痛。警惕动脉瘤破裂、可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）或心源性栓塞。PPapilledema眼底检查发现视乳头水肿。提示颅内压增高，需排查脑肿瘤、脑积水、脑静脉窦血栓形成或特发性颅内压增高。PProgressive进行性加重或频率逐渐增加的头痛。非典型偏头痛演变，高度警惕占位性病变或药物过度使用性头痛的叠加。PPregnancyorpuerperium妊娠期或产褥期头痛。警惕子痫前期、脑静脉窦血栓形成、垂体卒中或可逆性脑血管收缩综合征。PPainfuleyewithautonomicfeatures伴有自主神经症状的眼痛。需鉴别急性闭角型青光眼、丛集性头痛或Tolosa-Hunt综合征。PPost-traumatic头部外伤后出现的头痛。警惕创伤性脑出血、颈动脉夹层或脑脊液漏。PPathologyoftheimmunesystem免疫系统缺陷（如HIV感染、长期免疫抑制剂使用）。警惕机会性感染（如隐球菌脑膜炎、弓形虫脑病）或中枢神经系统淋巴瘤。PPainkilleroveruse止痛药物过度使用（每月规律使用扑热息痛、非甾体抗炎药等超过15天）。提示药物过度使用性头痛，常掩盖原发病进展。第三章特定危险继发性头痛的识别特征与应对策略第一节蛛网膜下腔出血（SAH）SAH是急诊头痛中最凶险的急症之一，通常由脑底大动脉囊状动脉瘤破裂引起。典型临床表现为“一生中最严重的雷击样头痛”，患者在数秒至一分钟内头痛达到顶峰。约三分之一的患者在剧烈头痛前有先兆性头痛，通常表现为轻度、局灶性的头痛，这可能是动脉瘤少量漏血的预警信号。在急诊识别中，Ottawa动脉瘤性头痛规则具有较高的敏感性，建议在符合以下任一条件时进行头颅CT平扫检查：年龄≥40岁；颈部疼痛或僵硬；目睹意识丧失；用力时发作；雷击样头痛（瞬间达到最大强度）。对于发病6小时内的患者，头颅非增强CT对SAH的敏感性接近100%。若CT阴性且临床高度怀疑，应行腰椎穿刺检查脑脊液，通过观察脑脊液是否黄变及红细胞计数变化来排除SAH。不建议将磁共振成像（MRI）作为SAH的首选筛查手段，但在亚急性期（发病数天后），MRI的FLAIR序列和SWI序列具有较高的诊断价值。第二节脑静脉窦血栓形成（CVST）CVST多见于年轻女性、产褥期女性及存在遗传性易栓症的人群。其临床表现具有高度异质性，头痛是最常见的症状，发生率高达80%至90%。CVST引起的头痛通常呈进行性加重，但也可能表现为雷击样头痛或孤立性颅内压增高症状（如视乳头水肿、外展神经麻痹）。当急诊头痛患者伴有以下特征时，应高度怀疑CVST：存在高危因素（如口服避孕药、妊娠期、中耳炎或鼻窦炎病史）；伴有局灶性神经功能缺损或痫性发作；眼底检查发现视乳头水肿。头颅CT平扫可能仅显示非特异性脑水肿或索条征，确诊依赖于头颅CT静脉造影（CTV）或磁共振静脉造影（MRV）。在急诊确诊后，应立即启动抗凝治疗，即使存在出血性梗死，抗凝治疗仍是指南推荐的一线方案，以促进静脉再通。第三节巨细胞动脉炎（GCA）GCA是一种累及中大动脉的肉芽肿性血管炎，主要影响50岁以上人群。由于该病可导致不可逆的视力丧失，早期识别至关重要。GCA的典型头痛表现位于一侧或双侧颞部，呈持续性、搏动性，常伴有头皮触痛、咀嚼暂停现象以及全身症状（如发热、乏力、体重下降）。急诊怀疑GCA时，应立即检测红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）。CRP在GCA中的敏感性通常高于ESR，两者联合检测可提高诊断准确率。虽然颞动脉活检是诊断金标准，但在急诊无法迅速获得病理结果时，若临床高度怀疑且炎症指标显著升高，应立即启动大剂量糖皮质激素治疗（如静脉甲泼尼龙冲击或口服泼尼松40-60mg/d）。颞动脉超声检查若发现“晕环征”，可提供有力的影像学支持，但治疗不应因等待超声而延迟。第四节可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）RCVS是一种以脑动脉多发节段性收缩为特征的临床影像学综合征。其核心临床表现是反复发作的雷击样头痛，且多伴有咳嗽、用力、洗澡或性交等诱发因素。RCVS极易与SAH混淆，部分患者脑脊液检查可见轻度红细胞增多或黄变。RCVS的发病机制复杂，可能与交感神经张力异常或血管内皮功能障碍有关。影像学检查是鉴别关键，头颅CT或MRI可能在发病初期正常，但随着病情进展，部分患者可出现脑梗死、脑出血或可逆性后部脑病综合征（PRES）。脑血管造影（CTA、MRA或DSA）显示脑前循环及后循环多发、节段性的血管收缩和扩张呈“串珠样”改变。急诊处理重点在于去除诱发因素（如停用5-羟色胺再摄取抑制剂、拟交感神经药物），并使用钙离子通道阻滞剂（如尼莫地平）缓解血管收缩，同时应密切监测血压及神经系统体征。第五节自发性低颅压综合征（SIH）SIH由脑脊液漏出导致脑脊液压力降低引起，其典型临床表现为体位性头痛（站立时剧烈，平卧后明显缓解）。然而，部分SIH患者可表现为非体位性头痛或雷击样头痛。严重低颅压可导致脑下垂，压迫间脑和脑干，引起意识障碍。急诊诊断SIH时，头颅MRI的特征性改变包括硬脑膜弥漫性强化、桥静脉牵拉导致桥静脉破裂（继发硬膜下血肿或积液）、小脑扁桃体下疝类似Chiari畸形。脊髓MRI或脊髓CT造影可定位脑脊液漏口。治疗上首选保守治疗（去枕平卧、大量补液、咖啡因）。若保守治疗无效或出现严重神经功能缺损，应考虑行硬膜外血贴治疗。第四章辅助检查在急诊头痛危险征象识别中的应用急诊头痛的辅助检查策略应基于病史和体格检查的风险分层。盲目对每一例头痛患者进行全面检查不仅浪费医疗资源，也可能延误急危重症的救治。急诊头痛神经影像学检查适应证检查手段绝对适应证（需立即执行）相对适应证（结合临床判断）临床优势与局限性头颅CT平扫雷击样头痛；意识障碍；首次发作的严重头痛；伴局灶性神经体征；头部外伤史；免疫缺陷伴新发头痛。50岁以上新发头痛；发热伴颈项强直；无法解释的意识状态改变。优势：扫描速度快，对急性脑出血高度敏感。局限性：对早期缺血性脑卒中、后颅窝病变及等密度亚急性出血敏感性低。CT血管造影(CTA)CT提示蛛网膜下腔出血需明确病因；怀疑颅内动脉瘤或血管畸形；怀疑颈动脉夹层。雷击样头痛但CT及腰穿阴性，需排查血管痉挛。优势：快速评估脑血管解剖，对动脉瘤敏感性高。局限性：需注射造影剂，存在肾功能不全风险。头颅MRICT阴性但临床高度怀疑缺血性脑卒中或脑静脉窦血栓；怀疑后颅窝病变；怀疑自身免疫性脑炎。进行性加重的慢性头痛评估。优势：组织分辨率高，多序列成像（DWI、SWI、FLAIR）。局限性：耗时较长，急诊可及性受限，不适用于有心脏起搏器等禁忌患者。腰椎穿刺CT阴性但临床高度怀疑SAH（发病>6小时）；怀疑中枢神经系统感染（脑膜炎、脑炎）；特发性颅内压增高或低颅压评估。排查少见自身免疫性或副肿瘤性中枢神经系统病变。优势：直接获取脑脊液进行生化和病原学分析，测量开放压力。局限性：属有创检查，需排除高颅压禁忌；操作需一定时间。腰椎穿刺是急诊头痛诊断中不可或缺的一环。在进行腰穿前，必须完成眼底检查评估视乳头水肿情况，并在有条件时完善头颅CT以排除颅内占位。对于怀疑SAH的患者，脑脊液的分析需特别注意红细胞计数随管次递减的规律。通常，第一管与第四管的红细胞计数若无明显下降，提示真性出血；若显著下降，则多为穿刺损伤。此外，脑脊液黄变现象在发病12小时后逐渐显现，通过分光光度计检测可提高客观性。第五章急诊头痛处置流程与分层管理策略急诊头痛的处置不应仅局限于明确诊断，更应注重在诊断过程中的症状控制和并发症预防。分层管理理念是提高急诊处置效率的核心。绿色通道启动标准：当急诊头痛患者满足以下任一条件时，应立即启动“卒中或重症头痛绿色通道”，确保在到达急诊后60分钟内完成头颅影像学检查及相关血液检查：1.突发且在一分钟内达到顶峰的剧烈头痛；2.头痛伴随明确的局灶性神经功能缺损（如偏瘫、失语、复视）；3.头痛伴意识水平下降（GCS评分<15）或痫性发作；4.伴有颈项强直及高热；5.妊娠期或产褥期伴剧烈头痛或血压急剧升高。症状控制与镇痛策略：在明确病因前，急诊医师面临是否给予镇痛治疗的抉择。一方面，剧烈头痛可能诱发血压升高、增加再出血风险；另一方面，过早使用强效阿片类药物可能掩盖症状，干扰后续病情评估。本共识建议：在完成病史采集、体格检查并开具必要的影像学检查医嘱后，可给予适度镇痛。对于无禁忌证的患者，首选静脉对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药（如酮咯酸氨丁三醇）。对于明确为原发性头痛（如偏头痛持续状态）且已排除继发性病因者，可考虑使用曲普坦类药物或双氢麦角胺。对于动脉瘤性SAH等剧痛患者，在严密监测血压的前提下，可谨慎使用短效阿片类药物（如芬太尼），避免使用引起组胺释放或影响瞳孔观察的吗啡。血压管理：急诊头痛常伴随血压升高。需鉴别是疼痛引起的生理性反应还是高血压急症直接引起的头痛。高血压急症引起的头痛通常伴有高血压视网膜病变、视乳头水肿或神经功能缺损。在未明确病因前，不建议将血压过度降低，以免影响脑灌注。一般应将平均动脉压降低不超过25%，优先使用静脉短效降压药（如乌拉地尔、拉贝洛尔或尼卡地平）。第六章常见非血管性危险头痛的鉴别与处置第一节急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼常因眼内压急剧升高引起剧烈眼痛及同侧头痛，可伴恶心、呕吐及视力模糊，极易被误诊为偏头痛或神经系统病变。急诊接诊时，若头痛伴眼球明显触痛、结膜充血、角膜水肿及瞳孔散大，应立即使用眼压计测量眼压。眼压急剧升高（常>40mmHg）即可确诊。急诊处理需迅速给予局部β受体阻滞剂、α2受体激动剂及静脉高渗剂（如甘露醇），并紧急请眼科会诊进行激光或手术治疗。第二节特发性颅内压增高（IIH）IIH多见于肥胖的育龄期女性。典型表现为每日发作的弥漫性搏动性头痛，伴搏动性耳鸣、短暂性视物模糊（视觉黑蒙）。眼底检查可见双侧视乳头水肿，严重者可导致不可逆视力丧失。急诊诊断需满足：颅压增高（腰穿开放压>250mmH2O）；脑脊液成分正常；神经影像学排除脑室扩张或占位。处理以减重及口服乙酰唑胺降低脑脊液分泌为主。若出现进行性视力下降，需急诊请神经外科行视神经鞘减压术或脑室-腹腔分流术。第三节垂体卒中垂体卒中是垂体瘤发生急性出血或梗死引起的临床综合征。典型表现为突发剧烈头痛（常位于双额、眶后或弥漫性全头痛），伴眼肌麻痹（以动眼神经麻痹最常见，表现为上睑下垂、瞳孔散大）、视力下降或视野缺损。部分患者因急性垂体功能衰竭出现低血压、低钠血症及意识改变。急诊头颅CT可见垂体窝内高密度影，MRI对确诊更具优势。急诊处理需立即补充糖皮质激素（如静脉氢化可松），纠正水电解质紊乱，并联合神经外科评估是否需急诊经蝶窦入路垂体瘤切除术。第七章医患沟通与医疗风险防范急诊头痛的鉴别诊断范围广、漏诊率高，是医疗纠纷的高发领域。良好的医患沟通与规范的风险防范机制是保证医疗安全的重要屏障。首先，接诊医师应详细记录病史特征，特别是头痛的发作形式、伴随症状及既往用药史。对于要求仅开止痛药而拒绝检查的患者，医师应充分告知漏诊潜在致命性疾病的严重后果，并签署知情拒绝书。在病历书写中，应明确记录已告知患者若头痛加重、出现新发神经症状或意识障碍时需立即复诊的“安全网”建议。其次，急诊医师应保持对“头痛变异”的警惕。许多继发性头痛在初期可能不完全具备典型的“红旗征”，如后交通动脉