急性主动脉夹层救治专家共识（2026版）

急性主动脉夹层救治专家共识（2026版）随着血管外科技术的革新与急救医学体系的完善，急性主动脉夹层的诊治理念在过去数年间经历了深刻的演变。为了进一步规范临床诊疗行为，提高救治成功率，改善患者预后，特制定本共识。本共识旨在汇聚最新循证医学证据与临床实践经验，为各层级医疗机构的医护人员提供具有前瞻性及可操作性的指导建议。1.流行病学与病理生理机制新认知急性主动脉夹层是一种极为凶险的心血管急危重症，其发病急骤、进展迅速、病死率高。流行病学数据显示，该病的发病率呈逐年上升趋势，且男性发病率显著高于女性。高血压仍是最重要的独立危险因素，约70%至80%的患者伴有高血压病史。此外，马凡综合征、特纳综合征等遗传性结缔组织疾病，以及严重的主动脉粥样硬化、主动脉瓣二叶畸形、妊娠等也是重要的促发因素。从病理生理角度深入剖析，主动脉夹层的本质是主动脉中层弹力纤维变性、坏死，导致主动脉壁结构薄弱，在血流冲击下，内膜出现破口，血液进入中层，将主动脉壁剥离形成真假两腔。值得注意的是，2026版共识特别强调了“壁间血肿（IMH）”与“穿透性主动脉溃疡（PAU）”作为主动脉夹层特殊谱系的重要性，这三者之间存在相互转化的动态关系，在临床决策中需予以同等重视。夹层一旦形成，其致死的主要原因并非单纯的内膜撕裂，而是夹层剥离过程中引发的严重并发症。这包括夹层破裂导致的心包填塞、急性主动脉瓣关闭不全引起的心力衰竭、冠状动脉受累导致的心肌梗死，以及头臂干、肋间动脉、肾动脉及肠系膜动脉等主要分支血管受累引起的脏器缺血坏死。因此，现代救治理念已从单纯的解剖修复转向“解剖修复+脏器保护”的综合策略。2.分型系统与临床评估标准准确的分型是制定治疗方案的基础。临床上广泛应用Stanford分型和DeBakey分法。StanfordA型（夹层累及升主动脉，无论远端范围如何）需要急诊外科手术，而StanfordB型（夹层仅累及降主动脉及其以远）通常首选药物治疗或血管腔内治疗。为了更精准地指导治疗，本共识推荐在传统分型基础上，结合解剖学特征和患者全身状况进行细化分期。以下表格展示了急性主动脉夹层的详细分型特征及其指导意义：分型类别亚型定义解剖特征首选治疗策略关键风险点StanfordA型A型累及升主动脉急诊体外循环下外科手术心包填塞、主动脉瓣反流、冠脉缺血StanfordB型B型未累及升主动脉，仅累及降主动脉药物治疗或胸主动脉腔内修复术（TEVAR）脊髓缺血、内脏动脉缺血、逆撕A型DeBakeyI型-升主动脉+主动脉弓+降主动脉急诊外科手术累及范围广，易导致多脏器衰竭DeBakeyII型-仅累及升主动脉急诊外科手术相对局限，手术成功率较高DeBakeyIII型IIIa(膈肌以上)IIIb(膈肌以下)仅累及降主动脉药物治疗或TEVARIIIb型极易累及腹腔干及肾动脉临床评估方面，除了“突发性胸背部撕裂样剧痛”这一典型症状外，临床医生必须警惕“疼痛不典型”表现，如无痛性夹层（多见于高龄、糖尿病或长期使用激素患者），或以腹痛、截瘫、脑卒中为首发症状的夹层。体格检查中，四肢血压不对称、主动脉瓣听诊区舒张期杂音、神经系统体征阳性等均为重要线索。3.诊断路径与影像学选择策略时间就是生命，快速而准确的诊断是降低死亡率的关键。鉴于基层医院与大型中心诊疗能力的差异，本共识制定了分层递进的诊断路径。对于所有疑似急性主动脉夹层的患者，首诊医院应立即完成心电图（ECG）和经胸超声心动图（TTE）筛查。ECG主要用于排除急性心肌梗死，虽然部分A型夹层患者心电图可表现为ST段抬高（多见于右冠状动脉受累），但盲目抗栓治疗将是致命的。TTE可观察主动脉根部宽度、主动脉瓣形态及心包积液情况，对A型夹层具有较高的敏感性，但对远端降主动脉显示不佳。增强CT血管造影（CTA）目前是确诊急性主动脉夹层的“金标准”。其扫描范围应覆盖从颈动脉环至股动脉水平的全程主动脉。高分辨率CTA不仅能清晰显示内膜破口位置、真假腔关系、夹层累及范围，还能准确测量相关解剖参数，为手术或介入治疗提供精确的数据支持。对于碘造影剂过敏或肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min）的患者，可选择磁共振血管造影（MRA）或经食管超声心动图（TEE）。TEE在评估主动脉瓣功能、内膜破口位置及心包积液方面具有独特优势，且可在床旁进行，特别适用于血流动力学不稳定的患者。D-二聚体作为重要的生物标志物，在排除诊断中具有重要价值。若发病6小时内D-二聚体检测阴性（采用高敏感度试剂），阴性预测值可达98%以上，基本可排除主动脉夹层。但需注意，D-二聚体水平正常不能完全排除慢性夹层或局限性小夹层。4.初始内科综合治疗与血流动力学管理在明确诊断的同时，必须立即启动强有力的内科综合治疗，核心目标是“镇静镇痛、控制血压、抑制左室收缩力”，以阻止夹层继续蔓延，预防破裂。镇静镇痛：剧烈疼痛可引起交感神经兴奋，导致血压升高和心率增快，进而加速夹层进展。因此，应静脉给予吗啡、哌替啶等强效镇痛药物，并辅以咪达唑仑等镇静药物，使患者处于安静状态。控制血压：这是治疗的重中之重。若无禁忌证，目标收缩压应在就诊后20-30分钟内迅速降至100-120mmHg，平均动脉压维持在60-75mmHg。首选静脉短效β受体阻滞剂，如艾司洛尔或拉贝洛尔。艾司洛尔起效快（半衰期约2-9分钟），便于滴定调整，推荐负荷剂量推注后持续静脉泵入。若心率已控制但收缩压仍不达标，应联合使用血管扩张剂，如硝普钠或乌拉地尔。需特别强调的是，血管扩张剂严禁在未使用β受体阻滞剂的情况下单独使用，因为血管扩张会导致反射性心率增快和左室收缩力增强（dp/dt增加），反而加重夹层撕裂。控制心率：目标心率应控制在60-70次/分。降低心率可延长舒张期，减少主动脉壁承受的剪切力。对于存在β受体阻滞剂禁忌证（如严重哮喘、重度房室传导阻滞）的患者，可考虑使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫卓）或地高辛。下表详细列出了急性期常用静脉降压药物的用法、起效时间及注意事项：药物名称类别负荷剂量维持剂量起效时间临床注意事项艾司洛尔超短效β阻滞剂500μg/kg静推（1min）25-200μg/kg/min1-2min主要通过红细胞酯酶代谢，肝肾功能不全无需调整，监测心功能。拉贝洛尔α+β阻滞剂20mg静推（>2min）2-8mg/min5-10min兼有扩血管作用，哮喘、心动过缓、心衰慎用。硝普钠动静脉扩张剂无0.3-10μg/kg/min即刻必须联用β阻滞剂；避光使用；避免长期使用（氰化物中毒风险）。乌拉地尔α1受体阻滞剂12.5-25mg静推100-400μg/min3-5min对中枢神经系统有调节作用，不增加颅内压，适用于脑卒中高风险者。尼卡地平二氢吡啶类CCB无5-15mg/h5-10min冠状动脉扩张作用强，适用于合并冠心病心绞痛者。5.StanfordA型夹层的手术治疗策略StanfordA型夹层属于外科急诊，手术干预是唯一有效的治疗手段。一旦确诊，应在积极术前准备的同时，立即转运至具备体外循环和大血管手术能力的中心。手术原则包括切除破裂的主动脉内膜、清除假腔内的血栓和血肿、重建主动脉连续性以及处理受累的主动脉瓣和冠状动脉。根据主动脉根部病变的程度，手术方式主要包括：1.David手术（保留主动脉瓣的根部置换术）：适用于主动脉瓣叶结构基本正常、瓣环无明显扩大的年轻患者，可有效避免终身抗凝，提高生活质量。2.Bentall手术（带瓣管道置换术）：适用于主动脉瓣严重毁损或根部重度扩张的患者，需置换主动脉瓣和升主动脉，并移植左右冠状动脉。3.Wheat手术（升主动脉置换+主动脉瓣置换）：现已较少使用，主要用于瓣环无扩大但瓣膜病变及升主动脉病变的患者。对于累及主动脉弓部的病变，手术技术要求极高。2026版共识推荐根据患者年龄、一般状况及弓部解剖特征，个体化选择全弓置换加象鼻支架植入术（Sun’s手术）或杂交手术（去分支化+TEVAR）。对于高龄、一般情况差、无法耐受深低温停循环的患者，杂交手术可显著降低手术死亡率。术中脑保护是A型夹层手术成功的关键环节。除了传统的深低温停循环（DHCA）结合顺行或逆行脑灌注外，近年来中度低温（>25℃）结合选择性顺行脑灌注（ASCP）已成为主流技术，显著缩短了体外循环时间，降低了神经系统并发症发生率。6.StanfordB型夹层的血管腔内治疗进展随着器材和技术的进步，胸主动脉腔内修复术（TEVAR）已成为复杂StanfordB型夹层的首选治疗方案。相较于传统开放手术，TEVAR具有创伤小、恢复快、死亡率低的优势。治疗指征的界定：复杂性B型夹层：出现以下任一情况均应行急诊或亚急诊TEVAR治疗：伴有主动脉即将破裂征象（如大量胸腔积液、动脉瘤样扩张迅速）；药物难以控制的顽固性疼痛或难治性高血压；出现脏器或肢体缺血症状（脊髓缺血、肠坏死、肾梗死、下肢缺血等）；逆行进展为A型夹层。非复杂性B型夹层：对于非复杂性B型夹层，首选最佳药物治疗（BMT）。然而，对于首发表现为主动脉直径≥40mm、假腔直径≥22mm、存在溃疡样凸起（ULP）或血流通畅且假腔未被血栓化的高危患者，2026版共识倾向于早期进行TEVAR干预，以促进假腔血栓化、重塑主动脉形态，从而降低远期主动脉扩张和破裂的风险。手术技术要点：TEVAR手术的成功关键在于近端锚定区的选择。一般要求近端健康锚定区长度≥15-20mm。对于锚定区不足的患者，可采用“烟囱技术”、“开窗技术”或“分支支架技术”来保留左锁骨下动脉甚至左颈总动脉。其中，原位开窗和预开窗技术在2026年已相当成熟，可精准重建主动脉弓部分支血管。术后需密切关注内漏的发生。I型内漏（近端或远端反流）通常需要再次干预，如植入延伸支架或行球囊扩张；II型、III型内漏若量小且假腔不扩张，可密切随访；IV型内漏多与支架网孔过大有关，多可自愈。7.并发症的识别与多学科管理急性主动脉夹层常伴发多系统并发症，需要心内科、血管外科、心脏外科、影像科、重症医学科（ICU）及肾内科等多学科团队（MDT）协作管理。神经系统并发症：脊髓缺血是TEVAR术后最严重的并发症之一，发生率约为3%-8%。预防措施包括维持术中平均动脉压>80mmHg，尽可能减少覆盖肋间动脉的长度。对于术后出现截瘫症状的患者，应立即行脑脊液引流（CSFD），目标脑脊液压力控制在10-15mmHg，并配合高压氧治疗。脑卒中主要源于颈动脉受累或术中血栓脱落，术中需精细操作，术后严格抗血小板管理。脏器缺血：腹腔干、肠系膜上动脉及肾动脉受累可导致致命性的肠坏死或急性肾功能衰竭。对于因真腔受压导致的静态梗阻，首选TEVAR通过封堵近端破口，使真腔扩张、假腔塌陷，从而恢复血供；对于支架植入后脏器缺血仍未缓解者，可能需要联合开窗支架或外科旁路手术。急性肾功能损伤（AKI）：造影剂肾病、低血压及肾动脉受累是主要原因。术前充分水化，术中严格控制造影剂用量，术后密切监测肾功能。对于严重肾功能不全者，可考虑行腹膜透析或血液滤过治疗，为手术创造条件或辅助术后恢复。主动脉瓣反流与心包填塞：A型夹层累及主动脉瓣环会导致急性反流，引起左心衰，需在外科手术中一并处理。心包填塞是猝死的主要原因，一旦超声确诊，应立即行心包穿刺引流或紧急开胸探查。8.术后随访与长期二级预防急性主动脉夹层并非一次性治愈的疾病，术后主动脉重塑是一个长期动态过程，终身随访至关重要。随访频率与内容：出院后3个月、6个月、12个月：每次均需进行全主动脉CTA检查，评估主动脉直径变化、真假腔血栓化情况、支架形态及位置。术后1年以上：每年复查一次CTA。影像学评估重点：关注残余内膜破口、支架远端新发破口、假腔扩张速度（若每年增长>5mm需警惕）。血压与心率管理：这是二级预防的核心。建议将血压控制在收缩压<130mmHg，甚至更低（<120mmHg）对于年轻患者可能获益更大；心率控制在60-70次/分。需联合使用多种降压药物，推荐β受体阻滞剂作为基础用药，联合ARB（如氯沙坦）或ACEI。氯沙坦在抑制TGF-β信号通路、减轻主动脉壁退行性变方面具有独特优势，被推荐为首选联合药物。生活方式干预：严格戒烟，避免剧烈运动和情绪激动。饮食应以低盐低脂为主，保持大便通畅。对于家族性遗传性疾病患者（如马凡综合征），应进行基因检测和家系筛查。心理康复：急性主动脉夹层患者常伴有严重的创伤后应激障碍（PTSD），表现为焦虑、抑郁和恐惧。医护人员应关注患者的心理健康，必要时提供专业的心理咨询服务。9.区域救治网络与质量控制为了缩短总缺血时间，建立区域性急性主动脉夹层救治网络势在必行。应依托具有救治能力的大型三甲医院建立“主动脉中心”，负责辐射区域内的技术指导、疑难病例会诊及人员培训。基层医疗机构负责快速识