传染病全套课件

2025-1-161傳染病

2025-1-162引言

傳染病是由病原微生物侵入人體所引起的具有傳染性的疾病。傳染病常有一定的傳染源、傳播途徑、侵入門戶、並多定位於一定的組織和器官。傳染病的發生和發展取決於感染的病原體的數量及其毒力大小、機體的反應性。自然因素、社會因素對傳染病的流行有著重要的影響。2025-1-163內容提要

結核病是一種累及全身各器官的慢性傳染病，近年來發病率在不斷上升，以肺結核病最多見。原發性肺結核與繼發性肺結核在發病年齡、發病部位、病理變化、播散途徑上均不相同，但全身各器官結核病的病理診斷均以發現典型的結核結節為依據。2025-1-164

傷寒是傷寒桿菌引起的以單核巨噬細胞增生為特點的增生性炎。以回腸末段淋巴組織的增生、壞死、潰瘍、癒合為特點，因而又稱之為腸傷寒。傷寒小結也具有診斷意義。

痢疾是痢疾桿菌引起的腸黏膜纖維素性炎，以直腸、乙狀結腸病變最顯著。中毒性痢疾則以中毒性休克為臨床特點，腸道病變輕微，以小兒多見。

流行性腦脊髓膜炎是腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜化膿性炎，以蛛網膜下腔形成膿液為特點。暴發性流行性腦脊髓膜炎起病急，迅速發生休克、DIC，腦膜病變輕微。

2025-1-165流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒引起的以腦的神經細胞變性壞死為特點的變質性炎。愛滋病是由HIV引起的致死性傳染病。HIV選擇性破壞TH細胞，引起細胞免疫缺陷，在疾病晚期出現致命的機會性感染和機會性腫瘤。2025-1-166第一節結核病一、結核病概論

結核病（tuberculosis）是由結核桿菌引起的一種常見的慢性傳染病。全身各器官均可發生，但以肺結核最為多見。二、病因和發病機制★病原體結核桿菌分人型、牛型、鼠型和鳥型，人結核病主要由前兩型引起。結核桿菌含有三種成分：⑴脂質與細菌毒力有關。特別是糖脂中的索狀因數、臘質Ｄ，前者破壞線粒體膜、抑制白細胞遊走、與肉芽腫形成有關，後者能引起強的變態反應。2025-1-167⑵蛋白具有抗原性，與脂質結合後能使機體發生變態反應，引起組織壞死和全身中毒症狀，並在結核結節形成中發揮作用。⑶多糖類可引起局部中性白細胞浸潤，並可作為半抗原參與免疫反應。三、傳染源

結核病患者和帶菌者。2025-1-168TB脂質蛋白多糖類磷脂糖類索狀因數臘質D（waxD)2025-1-169四、傳播途徑主要經呼吸道傳染，少數病人可因食入帶菌的食物經消化道感染，細菌經皮膚傷口感染者極少見。五、發病機制

結核病的發生、發展取決於：⑴感染的菌量及其毒力的大小。⑵機體的免疫力，以細胞免疫為主。⑶結核菌所致的變態反應，屬Ⅳ型變態反應，結核菌素實驗就是這種反應的表現。2025-1-1610

目前一般認為，結核病的免疫反應以細胞免疫為主，即T細胞起主要作用。在受到結核菌的抗原刺激後,T細胞轉化為致敏的淋巴細胞。當再次與結核桿菌相遇時，致敏的淋巴細胞很快分裂、增殖，並釋放各種淋巴因數，如巨噬細胞趨化因數、聚集因數、移動抑制因數和啟動因數等，這些因數可使巨噬細胞移向並集聚於結核桿菌處，限制結核桿菌的擴散，同時啟動巨噬細胞，使吞入的細菌更易被水解、消化和殺滅。此外，啟動後的T淋巴細胞還可釋放其他淋巴因數加強這一反應。2025-1-1611Tcell致敏TcellTB抗原分裂、增殖、釋放淋巴因數巨噬細胞趨化因數巨噬細胞聚集因數巨噬細胞移動抑制因數巨噬細胞啟動因數TB生長抑制因數使TB局限啟動巨噬細胞，殺滅吞入的細菌2025-1-1612如結核桿菌生長抑制因數能通過巨噬細胞特異性地抑制細胞內結核桿菌的繁殖而獲得免疫。結核結節的形成就是上述各種反應的具體形態表現。機體對結核病的免疫反應和變態反應在結核病的發病學上起著主要作用。免疫反應和變態反應常同時發生並相伴出現。六、結核病的基本病變

基本病變為變質、滲出和增生。但也具有區別於一般炎症的相對特殊病變，即結核結節形成和乾酪樣壞死。2025-1-1613★滲出為主的病變在結核性炎症的早期或機體抵抗力低下，細菌數量大，毒力強，或變態反應較強時，表現為漿液或漿液纖維素性炎，此型結核好發於肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。★增生為主的病變當菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強時，則發生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特徵的結核結節。單個結核結節不易看到，三四個結節融合起來才能看到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白色或淺黃色。鏡下，典型結核結節中常見乾酪樣壞死，周圍繞以呈放射狀排列的類上皮細胞和一些Langhans巨細胞、纖維母細胞、淋巴細胞。2025-1-1614增生為主的病變（結核性肉芽腫）變質為主病變（乾酪樣壞死）滲出為主病變（漿液和纖維素性壞死）+－++為機體免疫力增強或變態反應減弱－為機體免疫力減弱或變態反應增強2025-1-16152025-1-1616

結核性肉芽腫2025-1-16172025-1-16182025-1-1619結核病滲出性病變2025-1-1620結核性肉芽腫2025-1-16212025-1-1622★壞死為主的病變在結核菌數量大，毒力強，機體抵抗力低或變態反應強烈的情況下，病變組織發生乾酪樣壞死。乾酪樣壞死物呈淺黃色，均勻細膩，質地鬆脆似乳酪樣。鏡下，細胞壞死、崩解、呈一片紅染無結構的顆粒狀物質。

2025-1-1623乾酪樣壞死2025-1-1624

上述三種病變往往同時存在，而以其中一種病變為主，並在一定條件下可以相互轉化。如滲出性病變可轉化為增生性病變，甚至壞死性病變；增生性病變亦可轉變為滲出性病變、壞死性病變。2025-1-1625七、結核病基本病變的轉化規律★轉向愈複⑴吸收消散：是較小的滲出病變愈複的主要方式，滲出物經淋巴管、血管吸收，使病灶消散。⑵纖維化、纖維包裹及鈣化：較小的乾酪樣壞死及未被吸收的滲出性病變可以通過纖維化形成瘢痕癒合。較大的乾酪樣壞死灶，則發生纖維包裹，中心壞死部分發生鈣化。鈣化灶內仍有殘存結核桿菌，日後有可能復發為活動性病變。2025-1-1626★轉向惡化⑴病灶擴大病灶惡化進展時，周圍出現滲出性病變，進而形成乾酪樣壞死，病變逐漸擴大。⑵溶解播散乾酪樣壞死物受蛋白酶的作用發生溶解、液化，液化物中的結核桿菌可經支氣管、淋巴道、血道播散。2025-1-16272025-1-1628

肺結核病原發性肺結核病

★病變特點

結核桿菌經支氣管到達肺組織最先引起的病變，稱為原發性病灶，通常只有一個，直徑約1cm，位於通氣較好的肺上葉的下部或下葉的上部靠近肺膜處，以右肺多見。病變開始為滲出性病變，繼之，中央發生乾酪樣壞死，周圍形成結核結節。因機體缺乏對結核桿菌的免疫力，結核桿菌很快侵入淋巴管，到達肺門淋巴結，引起肺門淋巴結明顯腫大和乾酪樣壞死。肺的原發病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者合稱為原發綜合征，是原發性肺結核病特有的病理變化。2025-1-16292025-1-1630

肺內鈣化的肺結核原發灶2025-1-16312025-1-16322025-1-1633★發展和結局

⑴自然痊癒約98%原發性肺結核病症狀輕微而短暫，在不知不覺中，由於機體免疫力逐漸增強，通過完全吸收、纖維化、纖維包裹或鈣化等方式痊癒。⑵病變惡化少數病例因營養不良或患其他傳染病，使機體抵抗力下降，病變惡化進展，肺內及肺門淋巴結病變繼續擴大，並通過以下途徑播散。2025-1-1634①支氣管播散：引起鄰近或遠隔的肺組織發生多發性小葉性乾酪樣肺炎。

②淋巴道播散：累及多數肺門淋巴結及縱隔淋巴結。還可進一步累及腹膜後腸系膜、頸部淋巴結。

③血行播散：引起血源性结核病，如全身粟粒性结核病、肺粟粒性结核病、肺外器官结核病等。2025-1-1635原發性肺結核的轉歸示意圖2025-1-1636肺原發性結核病播散途徑示意圖2025-1-1637

肺結核支氣管播散2025-1-1638

肺粟粒性結核病2025-1-16392025-1-16402025-1-1641繼發性肺結核病繼發性肺結核病(secondarypulmonarytuberculosis)是指機體再次感染結核桿菌後所發生的肺結核病。多見於成年人，又稱成年人型肺結核。其感染源有兩種，一是外源性再感染；另一是內源性再感染，即結核桿菌來自體內原有的結核病灶。研究表明，內源性再感染的可能性較大，因此預防和徹底治療原發性肺結核病具有重要意義。2025-1-1642★病變特點由於繼發性肺結核時機體對結核桿菌已有一定的免疫力和過敏性，所以其病變與原發性肺結核相比，有以下不同特點：⑴病變多開始於肺尖部，而且右肺多見。這是由於此處局部血液迴圈較差，加之通氣不暢，以致局部組織抵抗力較低，結核菌易於在此處繁殖而發病。2025-1-1643⑵由於變態反應，病變發生迅速且劇烈，並易發生乾酪樣壞死；同時由於免疫力較強，在壞死周圍，形成結核結節。免疫反應使病變局限化，防止結核菌沿淋巴道和血道播散，因此肺門淋巴結一般無明顯病變，全身粟粒性結核病患者也極少見。病變在肺內主要通過受累的支氣管播散。⑶病程較長，隨著機體免疫力和變態反應的消長，病情呈波浪式起伏，病變輕重新舊不一，複雜多樣，上重下輕。2025-1-1644★病變的類型:繼發性肺結核病的病變和臨床經過比較複雜，分為以下幾種主要類型：1、局灶性肺結核多位於右肺尖下，病變可為一個或多個，0.5cm~1cm大小，多數以增生性病變為主，X線顯示肺尖部有單個或多個結節狀病灶陰影，界線清楚。常發生纖維化，鈣化而痊癒2025-1-16452025-1-16462、浸潤性肺結核病變特點；病變中央有較小的乾酪樣壞死灶，有廣闊的病灶周圍炎包繞。X線檢查，在肺部鎖骨下區域可見灶狀邊緣模糊的雲霧狀陰影。鏡下，肺泡內充滿漿液，單核細胞、淋巴細胞和少數中性粒細胞。病灶中央常發生乾酪樣壞死。若治療及時，可通過纖維化、包裹和鈣化而痊癒。2025-1-16472025-1-1648臨床表現及預後若治療不及時，病變繼續發展，乾酪樣壞死灶擴大，並可侵蝕鄰近的支氣管，液化的乾酪樣物通過支氣管排出，形成急性空洞。空洞壁薄而參差不齊，內壁附有乾酪樣壞死物，周圍可有薄層結核性肉芽組織包繞3、慢性纖維空洞性肺結核屬開放性肺結核，多由浸潤型肺結核形成急性空洞的基礎上發展而來。2025-1-16492025-1-16502025-1-16512025-1-1652病變特點是在肺內有一個或多個厚壁慢性空洞形成。病變新舊不一，部位越下病變越新鮮。洞壁分三層：內層為乾酪樣壞死物質，其中有大量結核桿菌；中層為結核性肉芽組織；外層為增生的纖維組織。臨床上，病程常歷時多年，時好時壞。較小空洞通過瘢痕癒合，較大空洞經治療後，洞壁壞死物質脫落淨化2025-1-1653洞壁結核性肉芽組逐漸轉變為纖維瘢痕組織，與空洞鄰接的支氣管上皮增生並向空洞內伸延，覆蓋於空洞內面，雖然空洞仍然存在，但已屬癒合。這種癒合方式稱開放性癒合。4、乾酪樣肺炎

按病變範圍大小的不同可分為小葉性和大葉性乾酪樣肺炎。2025-1-16542025-1-1655鏡下，肺泡腔內有大量漿液纖維素性滲出物，內含以巨噬細胞為主的炎性細胞，且見廣泛的乾酪樣壞死。臨床上，患者因吸收了組織壞死崩解產物而有嚴重中毒症狀。如未及時治療，可迅速死亡。此型已很少見。5、結核球又稱結核瘤(tuberculoma)。是孤立的纖維包繞、境界分明的球型乾酪樣壞死灶，直徑2cm~5cm2025-1-1656

病變相對靜止，臨床上多無症狀，多採取手術切除。6、結核性胸膜炎

①滲出性結核性胸膜炎：較為多見。患者多為較大的兒童或青年，病變主要表現為漿液纖維素性炎。漿液滲出量多可引起胸腔積液，為草綠色或血性胸水。如經積極治療，一般在1個~2個月後完全吸收而痊癒。如滲出物中纖維素較多，可發生機化而使胸膜增厚和粘連。2025-1-1657②增生性結核性胸膜炎：是由肺膜下結核病灶直接蔓延至胸膜所至。常發生於肺尖部多為局限性。病變以增生性改變為主，很少有胸腔積液。一般通過纖維化而痊癒，並常使局部胸膜增厚和發生粘連。2025-1-1658浸潤性肺結核的轉歸示意圖2025-1-16592025-1-1660慢性纖維空洞型肺結核病（冠狀切面2025-1-1661乾酪樣肺炎2025-1-1662

肺結核球2025-1-1663原發性肺結核繼發性肺結核感染第一次感染(外源性)再感染(主要為內源性)發病人群兒童成人特異性免疫力先無，病程中發生有早期病變肺原發綜合征肺尖或鎖骨下局灶性病變病變特點早期出現滲出和乾酪樣壞死，病變不易局限易發生乾酪樣壞死，其周圍有結核結節形成，病變易局限病程短、大多自愈長，波動性，需治療播散方式淋巴結，血道為主肺內支氣管播散為主常見類型支氣管淋巴結結核，粟粒性結核病，肺外結核病浸潤型肺結核，慢性纖維空洞型肺結核，結核球，結核性胸膜炎2025-1-1664肺外器官結核病

除淋巴結結核是由淋巴道播散所至，消化道結核可由咽下的食物或痰液直接感染；皮膚結核可通過損傷的皮膚感染外；其他各器官的結核病，多為原發性肺結核病經血源播散所形成的潛伏病灶進一步發展的結果。1、腸結核病★潰瘍型★增生型2025-1-1665結核性腸潰瘍2025-1-16662025-1-1667腸增生型結核2025-1-16682、結核性腹膜炎多見於青少年，大多繼發於潰瘍型腸結核、腸系膜淋巴結結核或輸卵管結核。分為濕型和幹型：★濕型除腹膜大量結核結節外，腹腔可見大量黃色混濁或帶血性腹水。★幹型腹膜上可見大量結核結節及大量纖維素性滲出物，機化後引起胸腔器官廣泛粘連。2025-1-1669

結核性腹膜炎

腹膜上滿布無數結核結節2025-1-16703、結核性腦膜炎小兒多見，主要由於結核桿菌血行播散所致。常為全身粟粒性結核病的一部分。由於顱內壓增高，可有頭痛，噴射狀嘔吐，甚至驚厥、昏迷。肉眼觀察，腦膜充血，腦回變平，病變主要為滲出性，以腦底最為明顯。該處蛛網膜下腔內有多量灰黃色混濁膠樣滲出物積聚，偶見粟粒大小的灰白色結核結節。2025-1-1671

結核性腦膜炎

腦基底部腦膜增厚，有散在的結核結節2025-1-1672

鏡下可見蛛網膜下腔內炎性滲出物主要由漿液、纖維素、巨噬細胞、淋巴細胞組成。常見乾酪樣壞死，偶見典型結核結節形成。腦脊液壓力增高，混濁，細胞數量增多，以淋巴細胞為主，糖和氯化物下降，可查到結核桿菌。4、生殖系統結核病男性多由尿道感染所致，以附睾結核多見。女性多由血道或淋巴道播散所致，以輸卵管結核多見。均可引起繼發性不孕症。2025-1-16735、腎結核病患者多為20歲~40歲，男性多於女性。多為單側。病變始於腎皮、髓質交界處或乳頭體內，初為局灶性結核病變，病變繼續擴大併發生乾酪樣壞死，壞死物沿尿路排出，形成空洞。結核桿菌隨尿液下行，累及輸尿管和膀胱。結核菌也可逆行感染對側腎。6、淋巴結結核病頸淋巴結多見。淋巴結腫大粘連。結核結節形成，發生大片乾酪性壞死。病變穿破皮膚，形成經久不愈的竇道。2025-1-16742025-1-1675腎結核及輸尿管結核

腎實質內多數乾酪樣壞死灶及空洞形成；輸尿管壁增厚，粘膜有多數結核結節及淺表潰瘍形成2025-1-16767、骨與關節結核病多由血源播散所致，常見於兒童和青少年。★骨結核脊椎結核最常見。多侵犯第10胸椎至第2腰椎，病變起於椎體，常發生乾酪樣壞死，破壞椎間盤和鄰近椎體。液化的乾酪樣壞死均可沿筋膜間隙向下流注，至遠離病變部位(腰大肌鞘膜下腹骨溝韌帶下及大腿部〕形成寒性膿腫(冷膿腫)。

2025-1-16772025-1-1678★關節結核多繼發於骨結核，病變通常開始於骨骺或幹骺端，發生乾酪樣壞死。當病變發展侵入關節軟骨和滑膜時則成為關節結核。關節滑膜內有結核性肉芽組織形成，關節腔內有漿液、纖維素性滲出物，關節附近的軟組織呈水腫和慢性炎症，關節明顯腫脹。可造成關節強直，失去運動功能。2025-1-1679脊椎結核

椎體和椎間盤乾酪樣壞死，造成椎體塌陷及後凸畸形2025-1-1680第二節傷寒

傷寒(typhoidfever)是傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變主要特點是全身單核巨噬細胞系統的巨噬細胞反應性增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。臨床症狀有高熱、緩脈、玫瑰疹、脾腫大和白細胞減少等。痊癒後患者可獲得對本病的持久性免疫。2025-1-1681一、病因及傳染途徑

病原體傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。菌體(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原，使人體產生相應抗體。血清凝集試驗(肥達反應)就是測定Ｏ和Ｈ抗體的效價來輔助診斷。

傳染源傷寒患者和帶菌者。

傳播途徑糞——口傳染。2025-1-1682二、致病機理傷寒桿菌侵入人體後，如菌量多，未被胃液殺死，則到達小腸侵入腸壁淋巴組織。並沿淋巴管擴散到腸系膜淋巴結，在淋巴組織中被巨噬細胞吞噬並在其中繁殖。同時可經胸導管進入血液造成菌血症和毒血症，從而引起全身許多組織和臟器發生病理變化。

三、病理變化基本病變為全身單核巨噬細胞系統的增生性炎症。2025-1-1683傷寒肉芽腫模式圖2025-1-16842025-1-16852025-1-16862025-1-1687（一）腸道病變以回腸下段之集合淋巴結和孤立淋巴結的改變最明顯。病變可分為四期，每期約１周。髓樣腫脹期在患病的第１周，回腸下段的集合淋巴結和孤立淋巴結增生腫脹，凸出粘膜表面，呈灰白色，質軟，外形呈腦回狀。鏡下見上述淋巴組織中有大量巨噬細胞增生，胞漿豐富，染色較淺，核圓，常偏在一側。巨噬細胞具有很強的吞噬能力，胞漿內吞噬有紅細胞、淋巴細胞、細胞碎屑及傷寒桿菌等，稱為傷寒細胞。這些細胞常聚集成堆，形成傷寒性肉芽腫，為傷寒病變特點之一。2025-1-1688傷寒髓樣腫脹期

圖中可見腫脹的集合淋巴小結及孤立淋巴小結2025-1-16892025-1-16902025-1-1691壞死期第２周，髓樣腫脹的淋巴結和覆蓋在其表面的腸粘膜發生壞死，呈灰汙色。壞死部分凹陷，其周圍的淋巴組織略高凸，故呈臍狀。鏡下見壞死組織呈一片染成紅色無結構的物質。潰瘍形成期第３周，壞死組織逐漸脫落形成潰瘍。典型的傷寒潰瘍為橢圓形或小圓形，潰瘍的長軸與腸的長軸互相平行。潰瘍一般深及粘膜下層，嚴重者可達漿膜，甚至引起穿孔。2025-1-16922025-1-16932025-1-1694傷寒潰瘍期

圖中可見三個橢圓形潰瘍，邊緣稍隆起，潰瘍的長軸與腸的長軸平行2025-1-1695潰瘍癒合期第４周，潰瘍底部的壞死物完全脫落，並從底部長出肉芽組織，逐漸將潰瘍填平，表面的粘膜再生而使潰瘍完全癒合。（二）其他單核巨噬細胞系統的病變腸系膜淋巴結回腸下段的淋巴結顯著腫大、充血、質軟。鏡下可見淋巴竇擴張，充滿巨噬細胞，並有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。

2025-1-1696脾臟腫大３倍～４倍，包膜緊張。切面呈暗紅色，質甚軟，脾小結結構不清。鏡下見巨噬細胞彌漫增生，並可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。肝臟腫大，肝細胞呈混濁腫脹或脂肪變，肝竇內充滿巨噬細胞，可有傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。骨髓亦有傷寒性肉芽腫及灶性壞死。血液中粒細胞減少，可能是骨髓中巨噬細胞的擠壓作用及受細菌毒素的抑制所致。2025-1-1697（三）其他器官的病理變化心肌和腎臟都可發生細胞腫脹。由於細菌毒素對心肌的影響或使迷走神經興奮性增高而引起重脈、緩脈。皮膚和肌肉表皮下毛細血管內的細菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿內收肌可發生凝固性壞死，臨床上可出現肌痛及皮膚感覺過敏。2025-1-1698★膽囊傷寒桿菌由血道侵入膽囊，即在膽汁中繁殖，並不斷排入腸中。傷寒病人在臨床上雖已痊癒，但細菌在膽道中尚可繼續生存，故在一定時期內成為帶菌者，為本病的重要傳染源。四、併發症1、腸出血和腸穿孔潰瘍較深，血管遭受破壞，可引起出血，大量出血可導致休克。當潰瘍穿過肌層，則容易發生穿孔，引起彌漫性腹膜炎。2025-1-16992、支氣管肺炎以小兒多見，常因抵抗力下降，繼發肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致。五、結局在無併發症的情況下，傷寒一般經過４周~５周就可痊癒，病後可獲得較強的免疫力。自從使用抗生素治療傷寒以後，病程顯著縮短，臨床症狀也大為減輕，但復發率也有一定增加。2025-1-16100第三節細菌性痢疾細菌性痢疾(bacillarydysentery)是痢疾桿菌引起的一種常見的腸道傳染病。全年均可發生，但以夏秋季為多見。兒童發病率一般較高。主要病變為結腸粘膜的纖維素性炎。臨床症狀有發熱、腹痛、裏急後重和頻繁排粘液膿性便或膿血性便。2025-1-16101一、病因及傳染途徑

病原體痢疾桿菌，革蘭染色陰性的短桿菌。

傳染源菌痢患者和帶菌者。

傳播途徑糞——口傳染。二、發病機制

痢疾桿菌對粘膜上皮細胞的侵襲力是致病的主要因素。

細菌裂解後產生的內毒素也是致病的一個因素。2025-1-16102三、病變及臨床病理聯繫菌痢的病理變化主要發生於大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。根據腸道炎症特徵，全身變化和臨床經過的不同，菌痢分為以下三種：（一）急性細菌性痢疾病變初期呈急性卡他性炎，進一步發展為本病特徵性的假膜性炎。表現為粘膜表層壞死，大量纖維素滲出，纖維素與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜。假膜可以脫落，形成淺表性潰瘍。2025-1-16103

病變部位乙狀結腸和直腸卡它性炎假膜性炎地圖狀潰瘍癒合水樣便黏液膿血便2025-1-16104

細菌性痢疾

結腸粘膜表層壞死並有白細胞和纖維素性滲出

2025-1-16105細菌性痢疾

結腸粘膜表面有假膜形成2025-1-161062025-1-161072025-1-16108臨床上，本病可出現發熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身症狀和白細胞增高，陣發性腹痛、腹瀉；裏急後重和排便次數頻繁等一系列症狀。急性菌痢的自然病程為１周~２周，在適當治療下大多痊癒，少數轉為慢性痢疾。（二）中毒性細菌性痢疾本型的特徵為起病急驟。腸病變和症狀常不明顯，但有嚴重的全身中毒症狀，多見於２歲~７歲兒童。2025-1-16109（三）慢性細菌性痢疾病程超過2個月，腸道病變此起彼伏，新舊陳雜。2025-1-16110第四節流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎（epidemicmeningitis）是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。病理特點是腦脊髓膜的化膿性炎症。多在冬春發病，經呼吸道傳播，患者以小兒多見。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸強直等症狀。及時治療，大多數患者可痊癒。少數暴發型流行性腦脊髓膜炎患者病情兇險，預後差。2025-1-16111一、病因及發病機制病原體腦膜炎雙球菌。傳染源患者及帶菌者。傳播途徑該菌存在於患者和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經呼吸道傳播。流行季節冬春季。2025-1-16112二、發病機制細菌進入上呼吸道後，大多數只引起局部炎症，成為健康帶菌者。僅少部分機體抵抗力低下，細菌從上呼吸道粘膜侵入血流，並在血液中繁殖，到達腦脊膜後引起腦膜炎。三、病理變化腦脊髓膜血管高度擴張，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性分泌物，使腦的溝回結構模糊。病變以大腦頂部顯著。鏡下可見大量的中性粒細胞、纖維素及單核細胞。蛛網膜血管高度擴張充盈。2025-1-16113三、臨床病理聯繫顱內壓增高症狀由於充血、滲出物的堆積、腦水腫、膿性分泌物使腦脊液吸收障礙等因素，引起顱內壓增高。患者出現頭痛、噴射狀嘔吐、小兒前囪飽滿等症狀。為頸強直、角弓反張、Kernig征（屈髖伸膝）陽性。腦脊液變化腦脊液壓力增高，混濁不清，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，塗片及培養檢查可查到病原體。2025-1-16114顱神經麻痹由於基底部腦膜炎症常累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經。可出現相應的神經麻痹征。結局和合併症由於抗生素的應用，經及時治療，大多數患者可痊癒。如治療不當，可發生如下合併症：①腦積水：由腦膜粘連、腦脊液迴圈障礙引起。2025-1-16115②顱神經麻痹：出現耳聾、視力障礙、面神經麻痹等。③腦缺血和腦梗死，由腦底血管炎引起管腔阻塞所致。少數兒童發生暴發性流行性腦脊髓膜炎（暴發性腦膜炎球菌敗血症，沃—弗綜合征）。臨床上起病急驟，迅速發生周圍迴圈衰竭、休克、DIC、腎上腺皮質功能衰竭，而腦膜的變化輕微。病情兇險，多在起病24小時內死亡。2025-1-16116第五節脊髓灰質炎

脊髓灰質炎（poliomylitis）是由脊髓灰質炎病毒引起的急性傳染病。脊髓灰質炎病毒是一種嗜神經的小RNA病毒，主要通過消化道傳播。主要病理變化為脊髓前角運動神經細胞的變性壞死，造成患者肢體麻痹。又因兒童患者多見，故有小兒麻痹之稱。2025-1-16117一、病因病原體脊髓灰質炎病毒，有三種亞型，主要是第一型致病。傳染源患者及無症狀的帶病毒者。傳播途徑糞―口傳播是主要傳播方式。少數經飛沫傳播。2025-1-16118二、發病機制

病毒自咽部或腸粘膜進入人體後，入血產生短暫的病毒血症，當患者機體抵抗力低時，病毒侵入中樞神經系統，侵犯脊髓前角運動神經細胞引起病變。大多數人僅形成隱性感染。三、病理變化

病變主要累及脊髓前角運動神經細胞，以頸膨大、腰膨大為甚；

其次是大腦中央前回的錐體細胞；2025-1-16119

肉眼觀察，脊髓充血明顯，脊髓前角充血，嚴重時可有出血、壞死。晚期，前角萎縮。鏡下可見：①主要表現為脊髓前角運動神經細胞變性壞死，如尼氏小體溶解、細胞核濃縮或溶解。②病變嚴重時形成篩狀軟化灶。③膠質細胞彌漫性或局灶性增生。④炎症細胞（淋巴細胞、巨噬細胞和中性粒細胞）浸潤。2025-1-16120四、臨床病理聯繫本病可分為三種類：1、輕型只造成一過性病毒血症，中樞神經系統未見病變。

2、非麻痹型僅引起輕度的神經病變，但無明顯肌肉麻痹。

3、麻痹型出現神經病變。2025-1-16121以頸膨大和腰膨大的病變最嚴重，引起肢體麻痹；腦幹的神經核團受累時，可引起顱神經麻痹，如面神經麻痹、聲音嘶啞、吞咽困難等；延髓網狀結構受累時，可引起呼吸、心血管中樞麻痹，患者因呼吸迴圈衰竭死亡。2025-1-16122五、合併症與結局♣一般發病後１周~２周進入臨床恢復期，癱瘓肢體開始有不同程度的恢復。♣未能恢復者可留有足內翻、足外翻、脊柱側屈等後遺症。2025-1-16123第六節愛滋病愛滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的致死性傳染病。HIV是一種逆轉錄病毒，存在於愛滋病患者及HIV攜帶者的淋巴細胞和體液中，可經性交接觸、血液傳播、母嬰傳播等途徑在人群中傳播。HIV選擇性地破壞TH細胞，導致T細胞免疫缺陷，患者出現機會感染和繼發性腫瘤。本病具有傳播迅速、發病緩慢、病死率高的特點，嚴重危害人類健康。2025-1-16124一、病因及發病機制病原體HIV是RNA逆轉錄病毒，主要的外膜蛋白是gp120和gp41。傳染源愛滋病患者及HIV攜帶者。傳播途徑性傳播、血液傳播及母嬰傳播。2025-1-16125二、發病機制

HIV通過gp120和TH細胞表面的CD4蛋白的高度親和而進入TH細胞，經逆轉錄而產生前病毒DNA，並整和到宿主細胞的基因組內，再轉錄出完整的病毒顆粒，大量病毒顆粒產生，導致細胞死亡，使TH細胞減少。TH細胞減少，進一步引起巨噬細胞、B細胞、TS細胞的功能減弱，最終導致機會性感染和惡性腫瘤發生。2025-1-16126三、病理變化（一）淋巴結的變化早期及中期：淋巴結腫大。最初淋巴濾泡明顯增生，髓質出現較多漿細胞。中期：濾泡外套層淋巴細胞減少或消失，小血管增生並伴