重症急性肾损伤诊疗中国专家共识（2026版）

重症急性肾损伤诊疗中国专家共识（2026版）1流行病学与疾病负担重症急性肾损伤是导致ICU患者死亡率升高的独立危险因素，其临床管理的核心在于从单纯的“肾功能替代”转向“多器官功能支持”的综合策略。流行病学数据显示，ICU患者AKI发生率约为30%~50%，其中需要肾脏替代治疗（RRT）的重症AKI患者住院死亡率高达40%~60%。AKI不仅增加患者短期死亡风险，还与慢性肾脏病（CKD）及终末期肾病（ESRD）的长期转归密切相关。本共识基于KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）临床实践指南，结合中国重症医学临床实践，旨在规范AKI的早期识别、预防、RRT启动与管理策略。AKI的定义与分级仍沿用KDIGO标准，但在临床实践中需特别注意以下两点：基线肌酐值的确认：对于既往无肾功能记录的患者，必须通过MDRD公式反向估算基线肌酐值（假设baselineeGFR为75ml/min/1.73m2尿量标准的严格性：尿量监测必须精确到小时，且需严格排除利尿剂影响；未记录尿量或导尿管堵塞导致的数据缺失不可作为排除AKI的依据。2早期识别与生物标志物应用早期诊断是阻断AKI病理生理进程的关键，单纯依赖血清肌酐（SCr）和尿量（UO）往往存在滞后性，必须结合功能性生物标志物实现风险分层。2.1传统指标的局限性SCr通常在肾小球滤过率（GFR）下降50%以上时才会明显升高，滞后24~48小时。在ICU环境下，由于肌肉萎缩、液体稀释等因素，SCr往往低估肾损伤程度。此时必须结合尿量变化进行综合判断：若SCr升高未达到KDIGO1期标准，但尿量持续<0.5ml/kg/h超过6小时，必须视为AKI高危状态。严禁因患者处于“少尿期”而简单归咎于容量不足，必须在急症床旁超声（POCUS）评估下腔静脉（IVC）变异度及肾阻力指数（RRI）后决定是否补液。2.2新型生物标志物的临床路径推荐联合使用[TIMP-2]·[IGFBP7]（NephroCheck）作为细胞周期停滞的标志物，用于预测中重度AKI的发生风险。具体执行路径：入ICU2小时内检测[TIMP-2]·[IGFBP7]。数值>0.3(ng/ml)​2/1000动作：必须立即停用所有肾毒性药物（NSAIDs、氨基糖苷类、万古霉素等除非药敏结果显示为唯一敏感株）。动作：优化血流动力学，维持MAP≥65mmHg（既往高血压患者需≥80mmHg）。动作：24小时内复查SCr及尿量。数值≤0.3：判定为低风险，按常规监测（每24小时复查SCr）。风险演化路径：肾小管上皮细胞应激→细胞周期停滞（G1期）→持续损伤导致细胞凋亡/坏死→AKI发生。生物标志物捕捉的是“应激”阶段，是干预的黄金窗口。3预防策略与血流动力学管理AKI的预防远比治疗重要，核心策略是维持肾脏灌注并避免肾毒性二次打击。3.1液体复苏与微循环灌注液体复苏不再是“越多越好”，过度的液体正平衡会导致组织水肿、肾静脉高压，反而加重AKI。液体管理方案：复苏阶段（前6小时）：优先使用平衡盐溶液（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液），严禁大量使用0.9%氯化钠（易导致高氯性酸中毒，引起肾血管收缩）。冲击量：对于怀疑低血容量患者，给予250~500ml晶体液，在15~30分钟内输注，通过评估每搏变异度（SVV）或脉压变异度（PPV）判断反应性。终点：乳酸清除率>10%或ScvO​2≥去复苏阶段（6~24小时后）：若患者液体复苏后仍无尿且CVP≥12mmHg，必须启动利尿剂或CRRT超滤脱水，以减轻肾间质水肿。禁忌：严禁在未明确容量状态的情况下对少尿患者盲目补液（风险：急性肺水肿→缺氧加重肾损伤）。3.2血管活性药物的选择脓毒症休克患者去甲肾上腺素是首选血管加压药，旨在维持灌注压。目标MAP：一般患者≥65mmHg；既往高血压或慢性肾功能不全患者，建议维持MAP75~80mmHg以保证肾小球滤过压。多巴胺：严禁使用小剂量多巴胺（<3μg/kg/min）作为“肾脏剂量”药物（循证医学证实其并不能预防AKI，且可能增加心律失常风险）。血管加压素：若去甲肾上腺素剂量>0.5μg/kg/min仍无法维持MAP，建议联合使用血管加压素（0.03U/min），可减少去甲肾上腺素用量并可能改善肾脏血流。3.3药物相关性肾损伤预防三件套禁忌与替代方案：严禁在围术期或休克状态下使用NSAIDs类药物（COX抑制→前列腺素合成减少→肾血管收缩→缺血性AKI）。替代方案：对乙酰氨基酚或阿片类药物镇痛。严禁对低血容量患者使用ACEI/ARB（阻断出球小动脉代偿性扩张→GFR骤降）。替代方案：暂停直至血流动力学稳定，改用钙通道阻滞剂（CCB）控制血压。严禁两性霉素B去氧胆酸盐普通制剂用于高危患者。替代方案：优先使用脂质体两性霉素B或改用棘白菌素类（如卡泊芬净）。4肾脏替代治疗（RRT）的启动时机RRT的启动决策不应仅依据数值，而应基于“代谢紊乱是否威胁生命”或“容量负荷是否限制治疗”的临床综合评估。4.1绝对指征（必须立即启动）出现以下任一情况，必须在2~4小时内启动RRT：危及生命的水电解质紊乱：血钾K+难治性高钾血症（药物干预无效）。严重酸中毒：pH<7.15且伴有血流动力学不稳定（指去甲肾上腺素剂量需增加以维持血压）。尿毒症并发症：心包炎、脑病、出血倾向（凝血功能障碍）。利尿剂无效的肺水肿：PaO​2/FiO​4.2相对指征（综合评估）对于无绝对指征的患者，需采用“容量控制+代谢负荷”双重评估模型：容量管理策略：若液体正平衡>体重的10%且伴组织水肿（特别是肺部水肿影响氧合），应倾向于启动RRT进行脱水，而非继续盲目利尿。启动决策分层：优先：对于AKI2~3期伴有非肾器官衰竭（特别是呼吸衰竭需机械通气、MODS评分>9分）者，建议“积极启动”RRT。备选：对于单纯AKI且血流动力学稳定、无严重容量超负荷者，可采取“保守观察”策略，每12小时评估一次。严禁：仅因BUN（血尿素氮）升高而启动RRT（除非BUN>100mg/dL且伴有严重尿毒症症状），因BUN并非毒性指标。5RRT治疗模式与处方RRT模式的选择直接关系到溶质清除效率与血流动力学稳定性，需根据患者病理生理状态“量体裁衣”。5.1模式选择原则CRRT（连续性肾脏替代治疗）：适用：血流动力学不稳定（血管活性药物依赖）、脑水肿高风险（颅脑损伤、肝衰竭）患者。优势：渗透压变化慢，脑血管自动调节功能影响小，能有效清除炎症介质。首选模式：CVVHDF（连续性静脉-静脉血液透析滤过），结合了对流与弥散清除，对中大分子溶质清除更优。IRRT（间歇性肾脏替代治疗）：适用：血流动力学稳定、需要快速清除毒素或严重高钾血症的患者。模式：IHD（间歇性血液透析）或SLED（缓慢低效透析）。禁忌：严禁在去甲肾上腺素剂量>0.2μg/kg/min时使用标准IHD（风险：透析中低血压→肾灌注进一步下降→延迟肾功能恢复）。5.2剂量处方推荐标准：实际输出剂量20~25ml/kg/h。计算方式：必须是“实际剂量”，而非处方剂量。需扣除置换液/透析液停输时间、报警中断时间。执行：若机器监测显示实际剂量<18ml/kg/h持续2小时以上，必须查因（管路凝血、血流量不足）并调整参数（增加血流速、调整抗凝）。抗凝策略：首选：枸橼酸钠局部抗凝（RCA）。适用于无枸橼酸禁忌（严重肝衰竭、休克低氧导致代谢性酸中毒难纠正）的患者。监测要求：体外钙离子浓度0.25~0.35mmol/L；体内钙离子浓度1.12~1.20mmol/L。每4~6小时监测一次。备选：普通肝素或低分子肝素全身抗凝。适用于高出血风险已纠正，但滤器寿命极短且无RCA条件者。禁选：高危出血患者（术后24小时内、活动性出血）严禁使用全身肝素抗凝。应改为RCA或无抗凝策略（高血流速200~250ml/min+生理盐水冲管）。6特殊临床场景的处理策略不同病因导致的AKI具有不同的病理生理机制，需采取差异化的治疗方案。6.1脓毒症相关AKI(SA-AKI)SA-AKI的核心机制是微循环灌注障碍与炎症反应，而非单纯的组织低灌注。治疗重点：源头控制：必须在诊断后3小时内使用抗生素，并在6小时内完成感染源控制（如引流脓肿）。液体管理：遵循“复苏-去复苏”策略。一旦休克纠正（乳酸正常、停用升压药），应转为负平衡，目标每日净平衡-500~-1000ml（除非存在脑水肿风险）。血液吸附：对于细胞因子风暴明显（IL-6>1000pg/ml）或常规治疗无效的脓毒性休克，可考虑使用CytoSorb®等血液吸附装置联合CRRT。6.2心肾综合征(CRS)心脏功能不全与肾功能恶化互为因果，治疗难点在于容量负荷与心输出量的平衡。方案分层：右心衰为主：中心静脉压（CVP）显著升高，肾脏淤血。动作：强化利尿（呋塞米持续静脉泵入+布美他尼间断静推），若无效，尽早启动CRRT缓慢脱水（超滤率<200ml/h）。机理：减轻肾静脉压力→改善肾包膜下微循环→提升GFR。左心衰为主：心输出量（CO）低，肾脏灌注不足。动作：使用强心药物（多巴酚丁胺、左西孟旦）提升CO，而非单纯脱水。严禁：单纯追求“干体重”而过度脱水，导致CO骤降加重肾缺血。6.3肝肾综合征(HRS)HRS本质是功能性肾衰竭，核心治疗是改善内脏循环。处理路径：一线治疗：特利加压素（1~2mg/4h静脉推注）联合白蛋白（首日1g/kg，随后20~40g/d）。二线治疗：若药物治疗无效或血钾>5.5mmol/L，应立即启动RRT。肝移植衔接：对于符合条件的MELD评分患者，应尽快评估肝移植。7营养支持与并发症管理AKI患者处于高分解代谢状态，营养支持不当将导致肌肉快速消耗，影响预后。7.1能量与蛋白质供给能量目标：20~25kcal/kg/d（实际体重，而非理想体重）。对于肥胖患者（BMI>30），按11~14kcal/kg/kg（理想体重）计算。蛋白质目标：非RRT患者0.8~1.0g/kg/d；CRRT患者1.2~2.0g/kg/d。机理：CRRT过程中氨基酸丢失可达10~15g/d，必须额外补充。严禁：因担心氮质血症而限制蛋白质摄入，将导致伤口不愈合、呼吸机脱机困难。给药途径：首选肠内营养（EN）。若EN不耐受（高残留、腹泻），应启动肠内+肠外（PN）联合支持。7.2电解质与酸碱平衡高钾血症：紧急处理：10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注（>2分钟，稳定心肌膜）。转移：胰岛素5U+50%葡萄糖50ml静推（15分钟起效）。排出：启动RRT或给予聚苯乙烯磺酸钠（降钾树脂，起效慢，不作为急救首选）。代谢性酸中毒：若pH>7.20，以治疗原发病为主。若pH<7.15或HC禁忌：严禁常规大量输注碳酸氢钠（风险：反常性细胞内酸中毒、低钙血症、容量超负荷）。8质量控制与持续改进(PDCA)AKI诊疗质量的提升依赖于结构化的质量控制闭环，而非单次操作的完美。8.1关键质控指标科室必须每月统计并公示以下指标：AKI筛查率：入ICU患者24小时内完成KDIGO分期评估的比例（目标>90%）。非计划性CRRT启动率：因病情突变（如高钾心跳骤停）紧急CRRT占比（目标<10%，体现早期干预水平）。CRRT滤器寿命：平均寿命>40小时（体现抗凝管理能力）。AKI患者抗生素剂量调整率：根据肾功能调整万古霉素、庆大霉素等药物剂量的比例（目标100%）。8.2不良事件分析与改进针对每一例在CRRT过程中发生的严重低血压（SBP下降>30%或MAP<60mmHg）或滤器凝血，必须在24小时内完成根本原因分析（RCA）：人：护士操作是否规范？管路连接是否紧密？机：机器温度设置是否过高？报警设置是否合理？料：导管位置是否移位？抗凝药配制浓度是否准确？法：脱水速度是否过快？血流速设置是否过低？环：患者是否体温过低导致血液粘滞？改进措施：根据RCA结果修订科室CRRT标准操作书（SOP），并在晨会上全员培训，确保同类错误不再发生。附录A：重症AKI诊疗检查清单评估维度检查项目执行标准/目标值责任人完成时间诊断基线SCr确认明确有无既往病史，无病史者按eGFR=75反推经治医师入ICU1hKDIGO分期明确1/2/3期，并在病程记录中标注经治医师入ICU2h生物标志物高危患者（脓毒症、休克）查NephroCheck经治医师入ICU6h预防容量评估床旁超声IVC+RRI医师每日肾毒性药物停用NSAIDs、氨基糖苷类（除非必须）药师/医师发现即执行RRT启动适应症复核符合绝对指征或相对指征专