心脏停搏液研究现状及进展

专题汇报心脏停搏液研究现状及进展分类·机制·配方·前沿2026年10月内容导览01基础与机制分类体系、温度策略与心肌保护原理02主流配方对比HTK液与DelNido液的循证较量03创新与前沿超极化停搏、未成熟心肌保护与最新动态章节01基础与机制理解心肌保护，从停搏液的基本逻辑开始分类体系、温度策略与保护原理CARDIOPLEGIA·FUNDAMENTALS心脏停搏液：心肌保护基石化学诱导心脏停跳，为心肌保护创造安全窗口化学诱导使心脏暂时停跳，创造无血手术视野并维持心肌代谢稳定，成为心血管外科最常用的心肌保护措施应用历史与数量发展沿革自上世纪50年代起应用现已发展至800多种核心功能2项诱导停搏维持电解质平衡能量消耗分布能耗结构90%机械作功与室壁张力10%细胞代谢高钾停跳机制停跳机制高钾溶液使心肌于舒张期停跳安全缺血时间从常温约30分钟延长至4-6小时晶体与含血：两大分类体系载体不同，携氧与灌注逻辑截然不同技术发展被列为体外循环体系的四大里程碑之一01晶体停搏液以电解质溶液为基础代表为

delNido

配方无钙基液中添加

利多卡因（抑制钠内流）硫酸镁（拮抗钙离子）02含血停搏液以血液为载体按

4比1

比例混合通过

血红蛋白携氧

维持心肌氧供两类各有优劣，学界仍在争论最佳心肌保护方案五大成分协同保护心肌多组分协同，实现停跳与代谢抑制高钾溶液约20mmol/L：使心肌细胞膜去极化，抑制钠钙通道，迫使心脏进入舒张期停跳低温保护剂氯化镁、甘露醇：降低心肌温度至

4-10℃，代谢率降至正常水平的

10%-20%缓冲剂碳酸氢盐、组氨酸：中和乳酸等酸性代谢物，维持细胞内pH稳定能量底物葡萄糖、谷氨酸：提供无氧代谢所需糖原及中间产物，支持ATP合成低温策略：经典与副作用并存低温是最经典的心肌保护手段益处将心肌温度自37℃降至11℃心肌细胞代谢氧耗量由

10%减少至5%4-10℃

低温多数心血管外科停搏液灌注的首选温度降低代谢率与氧耗延长缺血耐受抑制电机械活动减缓坏死凋亡，提供清晰无血术野副作用ATP

生成减少致细胞内钠钙积聚细胞膜脆性增加心肌挛缩损伤冠脉内皮堵塞毛细血管温血停搏与温冷温联合从低温到温血，再到优势互补三种联合方式上世纪

80年代

温心外科技术兴起，使心肌停跳于常温有氧状态。温血优点携运氧、缓冲pH、提供代谢底物功能处于最佳状态缩短缺血期温血缺点管道多操作复杂、灌流量大可致心肌非人为缺血激活中性粒细胞与补体引发高钾血症1温血诱导2温血复苏3温冷温联合Allen等回顾性分析

567例

儿童心脏手术，认为温冷温含血停跳液灌注模式心肌保护效果最好。心肌保护的四重机制停跳、抑代谢、稳离子、供能量停跳机制高钾使心肌膜持续去极化，无法形成动作电位，心脏停止收缩。减少90%以上氧耗代谢抑制低温降低酶活性，抑制离子泵运转，减少ATP消耗。同时抑制炎症因子释放离子平衡镁离子竞争性抑制钙内流，调节钠钾钙交换。防止细胞水肿与线粒体损伤能量维持葡萄糖、天门冬氨酸经糖酵解及三羧酸循环旁路生成ATP抗氧化保护：别嘌呤醇、维生素C等成分中和再灌注时爆发的活性氧章节02主流配方对比循证数据下的配方之争HTK液与DelNido液的临床较量HTK·DELNIDO·COMPARISONHTK液：细胞内液型配方组氨酸缓冲体系支撑长时间保护成分每1000ml含量组氨酸27.93克甘露醇5.47克氯化镁2.6克氯化钠0.88克氯化钾0.67克色氨酸0.41克2-酮戊二酸氢钾0.18克组氨酸具强大酸碱缓冲能力，抑制氢离子堆积，保持组织pH接近正常α-酮戊二酸作为三羧酸循环中间产物，再灌注时可提供更多能量甘露醇与色氨酸减轻细胞水肿、清除氧自由基、稳定细胞膜低钠、相对低钾和微钙的电解质配比更接近细胞内液，黏度低易扩散HTK液：单次灌注的取舍单次灌注见效快，血液稀释须警惕30-40毫升/公斤单次灌注剂量180分钟单次灌注最长心肌保护134例随机对照证实现症优势，NMPA注册覆盖多类心脏手术核心优势2项单次灌注一次性灌注30-40毫升每公斤即可获得满意保护，单次灌注最长提供180分钟心肌保护RCT循证134例复杂冠脉病变合并左心功能不全随机对照显示：HTK液较含血停搏液心肌保护效果更优，不良事件发生率更低临床局限2项血液稀释灌注量较大易造成血液稀释，术后应监测血电解质并适当补钙婴幼儿注意婴幼儿使用时灌注液应尽量吸走，或在体外循环结束后进行超滤已获中国NMPA进口注册认证，用于CABG、瓣膜手术、主动脉手术、微创手术及心脏移植等场景DelNido液：无钙基液配方无钙基液叠加双重离子调控以

无钙基液

为基础，叠加

双重离子调控，降低细胞内钙浓度，减少心肌损伤双重离子调控机制心肌保护核心利多卡因

阻断钠离子通道，抑制再灌注期间钙超载硫酸镁

拮抗钙离子内流，减少线粒体损伤无钙基液延缓细胞膜

去极化进程最初应用于

儿科和新生儿

心脏手术，近年来在

成人

心脏手术中使用越来越多DelNido液的流程优势灌注次数减少，流程显著简化单次顺行灌注显著简化流程，心脏自动复跳率提升至92.3%单次方案更优流程临床研究证据成人二尖瓣联合三尖瓣成形手术研究：DelNido液组单次灌注量减少37%，总灌注次数降低58%，心脏自动复跳率提升至92.3%主动脉瓣置换术双中心随机对照：单次顺行灌注方案与多次多途径Buckberg方案心肌保护效果无显著差异，且可简化手术流程多次给药的Buckberg方案可能增加冠状动脉空气栓塞风险，单次给药可简化排气操作改良方案2024年临床实践显示，添加磷酸肌酸（护心通）的改良方案可增强保护磷酸肌酸：每升停搏液按2.5克比例混合DelNido液缩短手术时间关键手术时间显著缩短DelNido液显著缩短关键手术时间心肺转流时间128分钟DelNido液血液停搏液142分钟主动脉阻断时间76分钟DelNido液血液停搏液89分钟术后恢复指标全面对比DelNido液组术后恢复更快指标DelNido液血液停搏液除颤率6.3%22.6%机械通气时间（小时）2024ICU停留时间（小时）2126肌钙蛋白（纳克每毫升）13.417.1峰值葡萄糖（毫克每分升）166218章节03创新与前沿从去极化到超极化，从成熟到未成熟心肌新型方案与2026最新研究动态INNOVATION·FRONTIERS超极化停搏：去极化替代让心肌静息于超极化状态让心肌静息于超极化状态，减少能量消耗与损伤负担机制链条4项钾通道开放细胞内钾溢出，跨膜电位差减小动作电位不能形成心肌自然静息于超极化状态减少离子泵启动降低对ATP的需求减少细胞内钙离子减轻钙超载引起的缺血再灌注损伤01核心对比核心优势研究显示，其对心功能恢复优于去极化心脏停搏液借助减少能量消耗与钙负荷，为心肌提供更佳保护，支持术后更平稳的功能恢复。超极化停搏的药物探索药物前景可期，选择性仍是瓶颈药物研究证据尼可地尔尼可地尔超极化停搏液灌注未成熟兔离体心脏，血流动力学及心肌酶学显示明显保护作用，优于单纯晶体停搏液吡那地尔吡那地尔大鼠离体心脏研究显示，线粒体ATP敏感钾通道在超极化停搏液心肌保护过程中可能起重要作用血管平滑肌作用血管平滑肌此类药物对血管平滑肌钾通道也有开放作用，可扩张冠状血管，改善心肌血流灌注临床应用瓶颈全身血管舒张全身舒张可引起全身组织器官血管舒张，导致机体血压下降，临床应用受限选择性待突破选择性筛选如何筛选出高选择性钾通道仍有待进一步深入研究关键挑战如何筛选高选择性钾通道仍需深入研究警示：高选择性钾通道筛选仍是临床转化关键障碍未成熟心肌保护的挑战结构差异决定保护策略须另辟蹊径先天性心脏病手术呈现幼龄化趋势，术中缺血心肌保护不当引发的左心功能不全是手术失败的关键因素之一未成熟心肌的结构差异肌原纤维较少、线粒体发育不完善，能量代谢途径与成熟心肌不同基于成熟心肌研制的传统高钾停搏液，难以对未成熟心肌提供充分保护传统高钾停搏液的损伤机制高钾停搏液通过去极化使心脏停跳，可引发持续跨膜离子流和能量消耗进而造成心肌细胞内钠离子与钙离子超载，加重心肌缺血和再灌注损伤未成熟心肌的新型方案从钾维普到冷自体血停搏液针对未成熟心肌，以药物添加与自体血配制两条路径实现保护性停搏01经典方案钾维普停搏液添加维拉帕米（钙通道阻滞剂，抑制钙内流、降低耗氧）与普萘洛尔（β受体阻滞剂，降低心肌代谢）前期研究已证实其对成熟缺血心肌具有良好的保护效果02新型方案冷自体血停搏液婴幼儿手术中于体外循环前自主动脉抽取动脉血配制降低心肌细胞氧自由基产生，减轻未成熟心肌细胞线粒体损伤减少心肌CK-MB与cTnI释放，提升心肌细胞ATP含量及ATP酶活性术后心脏自动复跳率高、正性肌力药物依赖性低2026心脏停搏液研究动态从药物添加到分子靶点的新探索3方向药物添加丙泊酚心脏麻痹液随机对照试验贝叶斯元分析（523例）：添加丙泊酚不能带来明确心脏保护，术后肌钙蛋白下降概率仅70.8%，证据不足以支持常规添加分子靶点心脏停搏液诱导miR-208b