慢性胰腺炎长期疼痛管理中国专家共识（2026版）

慢性胰腺炎长期疼痛管理中国专家共识（2026版）慢性胰腺炎（CP）是一种以胰腺实质进行性破坏、纤维化及内外分泌功能不全为特征的不可逆炎性疾病。长期、反复发作的腹痛是慢性胰腺炎患者最突出的临床症状，不仅显著降低患者生活质量，更是导致焦虑、抑郁、营养不良及阿片类药物成瘾的核心驱动因素。随着对慢性胰腺炎疼痛机制研究的不断深入，传统的单一镇痛模式已无法满足临床需求。近年来，内镜介入、外科手术、神经调控及多学科协作（MDT）诊疗模式取得了长足进展。为进一步规范我国慢性胰腺炎长期疼痛的综合管理，基于最新循证医学证据及国内临床实践，特制定本共识，旨在为各级医疗机构医师提供科学、可落地的临床指导。一、慢性胰腺炎疼痛的发病机制与临床评估（一）疼痛机制的多元化解析慢性胰腺炎的疼痛并非单一因素所致，而是由解剖结构改变、神经源性炎症及中枢敏化共同构成的复杂病理生理过程。1.胰管内高压与实质内压升高：胰管狭窄、胰管结石及假性囊肿导致胰液引流不畅，胰管内压力持续升高，进而引起胰腺实质内压急剧上升，刺激胰腺包膜及周围神经丛。2.神经源性炎症：慢性炎症导致胰腺实质内神经纤维增粗、神经束膜破坏。炎症细胞释放的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及神经生长因子（NGF）直接作用于伤害性感受器，产生外周敏化。3.中枢敏化与心理因素：长期的疼痛信号输入导致脊髓背角及大脑皮层神经元兴奋性增加，形成中枢敏化。此时即使去除局部致痛因素，患者仍可能感受剧烈疼痛。同时，长期疼痛常伴发焦虑、抑郁，进一步降低疼痛阈值。（二）临床评估体系与疼痛分级对疼痛的精准评估是制定个体化管理策略的前提。本共识推荐采用多维度的评估工具，涵盖疼痛强度、性质、心理状态及生活质量。表1：慢性胰腺炎疼痛多维评估工具推荐评估维度推荐工具评估重点临床意义疼痛强度视觉模拟评分（VAS）或数字评分法（NRS）当前疼痛、过去24小时最重及最轻疼痛快速量化疼痛程度，用于治疗前后对比疼痛性质简化麦吉尔疼痛问卷（SF-MPQ）感觉性与情感性疼痛词组评分区分伤害感受性与神经病理性疼痛成分神经病理性疼痛ID-Pain量表或DN4问卷是否伴有针刺、烧灼、麻木等症状指导是否加用抗惊厥药或抗抑郁药心理状态综合医院焦虑抑郁量表（HADS）焦虑与抑郁情绪筛查识别需心理干预的高危人群生活质量EORTCQLQ-PAN26胰腺癌特异性生活质量量表改编评估疾病对整体生活的影响二、长期疼痛管理的总体原则与治疗目标慢性胰腺炎疼痛管理应遵循“病因治疗为先、阶梯式镇痛、多模式联合、身心同治”的总体原则。1.病因干预优先：积极寻找并去除诱因，如绝对戒酒、戒烟、控制脂质摄入。对于自身免疫性胰腺炎等特殊类型，需早期启动激素或免疫抑制剂治疗。2.阶梯式与多模式镇痛：遵循世界卫生组织（WHO）三阶梯镇痛原则，但需结合CP疼痛的神经病理性特征，早期联合非阿片类镇痛药及辅助镇痛药。不推荐长效强阿片类药物作为长期一线方案。3.微创到有创的升阶梯干预：对于药物难治性疼痛，优先选择内镜介入（ESWL、ERCP）解除梗阻；内镜治疗失败或不适宜者，再考虑外科手术或神经阻滞。4.治疗目标：不应以“完全无痛”为唯一标准，而应定位于“疼痛频率降低、强度减轻（VAS评分降至3分以下）、阿片类药物减量、睡眠与食欲改善及社会功能恢复”。三、内科药物治疗策略药物治疗是慢性胰腺炎疼痛管理的基石。合理的药物选择与组合不仅能缓解症状，还能减少对介入治疗的需求。（一）胰酶替代治疗（PERT）补充外源性胰酶可通过负反馈抑制胆囊收缩素（CCK）的释放，减少胰液分泌，从而降低胰管内压力。用药指征：伴有脂肪泻、消化不良或餐后腹痛加重的患者。药物选择：推荐使用肠溶包衣、非颗粒型胰酶制剂，以避免被胃酸破坏。用法用量：初始剂量为每餐40,000-50,000PhU脂肪酶，随餐服用。若疗效不佳，可增加至双倍剂量或联合质子泵抑制剂（PPI）以提高肠道内胰酶活性。（二）镇痛药物的系统应用1.非甾体抗炎药：作为轻度疼痛的首选。对乙酰氨基酚或塞来昔布可用于急性发作期短期控制，但长期使用需密切监测肝肾功能及胃肠道出血风险。2.阿片类药物：中重度疼痛的一线选择。推荐首选弱阿片类药物（如曲马多），若效果不佳可换用强阿片类（如吗啡缓释片、羟考酮缓释片）。用药原则为“按时给药、个体化滴定”。需高度警惕便秘、恶心呕吐及成瘾性，长期应用者建议联合纳洛酮缓释片以防便秘。3.辅助镇痛药：针对神经病理性疼痛成分显著的患者，推荐早期联合使用。抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林）或选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如度洛西汀）。抗惊厥药：加巴喷丁或普瑞巴林，从小剂量起始，缓慢滴定至有效剂量，可显著降低中枢敏化。表2：慢性胰腺炎长期镇痛常用药物及注意事项药物类别代表药物推荐起始剂量常见不良反应专科建议对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚500mgq6h-prn肝毒性每日极量不超过2g（肝功能不全者慎用）NSAIDs塞来昔布100mgbid心血管事件、消化道溃疡避免长期连续使用超过14天弱阿片类盐酸曲马多缓释片50mgbid恶心、头晕、癫痫阈值降低适合中度疼痛，避免与SSRI合用防5-HT综合征强阿片类盐酸羟考酮缓释片10mgq12h便秘、嗜睡、呼吸抑制需行滴定，长期用药需签知情同意抗惊厥药普瑞巴林75mgbid头晕、外周水肿肾功能减退者需按肌酐清除率调整剂量抗抑郁药度洛西汀30mgqd口干、食欲减退适合伴抑郁情绪的神经病理性疼痛患者（三）抗氧化治疗氧化应激在慢性胰腺炎的纤维化和疼痛发生中起重要作用。多项研究证实，抗氧化剂可清除自由基，减轻胰腺炎症反应。推荐方案：包含维生素C、维生素E、硒、蛋氨酸及β-胡萝卜素的复合抗氧化剂。建议疗程至少3-6个月，对于降低疼痛发作频率有一定疗效。四、内镜与微创介入治疗当药物治疗无法有效控制疼痛，且影像学提示存在胰管结石、胰管狭窄或胰腺假性囊肿等梗阻因素时，应尽早评估内镜介入治疗的指征。内镜治疗具有创伤小、恢复快、可重复等优点，是目前梗阻性疼痛的首选干预手段。（一）体外震波碎石术（ESWL）ESWL是治疗主胰管结石的核心技术，尤其适用于结石直径>5mm、质地坚硬或存在嵌顿的患者。操作规范：术前通过CT或EUS精确定位结石。碎石过程中需实时超声监测，能量聚焦于结石中心，避免损伤周围实质。碎石后需联合ERCP取出碎片并扩张狭窄段。疗效评估：ESWL联合ERCP的主胰管结石清除率可达70%-85%，约60%-75%的患者在术后2年内疼痛获得完全或显著缓解。（二）内镜逆行胰胆管造影（ERCP）及相关技术ERCP不仅用于碎石后的清理，更可直接处理胰管狭窄。胰管支架置入：对于主胰管狭窄段较短（<2cm）且近端胰管扩张者，推荐置入塑料支架或全覆膜自膨式金属支架（FCSEMS）。支架需每3-6个月更换一次，总置管时间通常为12-24个月，以维持胰管长期通畅。副乳头切开术：针对胰腺分裂症引起的慢性胰腺炎疼痛，副乳头切开及支架引流可显著改善引流压力。（三）超声内镜引导下介入治疗（EUS）腹腔神经丛阻滞（CPN）：在EUS引导下将无水乙醇及布比卡因注入腹腔神经节区域。此方法适用于无胰管梗阻、疼痛以神经源性为主的终末期患者，或作为外科手术前的过渡治疗。CPN可阻断痛觉传导通路，但疗效多在3-6个月内逐渐减弱。EUS引导下引流：对于合并有压迫胃肠道的胰腺假性囊肿，EUS引导下经胃/十二指肠囊肿造瘘置入双猪尾支架或金属支架，可迅速减压并缓解压迫性疼痛。五、外科手术治疗策略尽管内镜技术已高度成熟，但外科手术在处理复杂解剖结构改变、多发狭窄及内镜治疗失败的患者中仍具有不可替代的地位。现代胰腺外科理念已从单纯的“切除”转向“引流优先、切除为辅、兼顾功能保护”。（一）手术时机选择目前不再推荐“延迟手术”策略。长期炎症刺激会导致胰腺实质进行性不可逆破坏。若经过3-6个月规范内科及内镜治疗后疼痛仍无缓解，且影像学证实存在难以通过内镜纠正的胰管狭窄、胰头炎性肿块或主胰管多发性结石，应尽早手术干预。早期手术不仅更有利于疼痛控制，还能更好地保留胰腺内外分泌功能。（二）术式选择与适应症1.引流术（Partington-Rochelle术）：适应症：主胰管全程扩张（>7mm），无胰头炎性肿块。原理：纵向切开主胰管全长，与空肠行Roux-en-Y吻合，实现全胰引流。优势：创伤小，不切除胰腺实质，对内外分泌功能影响极小。2.切除术：适应症：胰头局限性炎性肿块，主胰管无扩张或节段性狭窄，怀疑恶变。术式：包括胰十二指肠切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术（PPPD）。此类术式能彻底切除病变组织，但术后内外分泌功能不全发生率高。3.联合手术（引流+切除）：Beger术：保留十二指肠的胰头切除术（DPPHR）。游离胰头并切除胰头病变组织，保留十二指肠及胆总管，同时行空肠-胰体尾吻合。适用于胰头肿块伴主胰管扩张者。Frey术：挖除胰头核心病变组织，同时纵向切开主胰管行空肠吻合。与Beger术相比，Frey术无需游离门静脉，创伤更小，手术时间更短。表3：慢性胰腺炎疼痛外科术式对比及选择指征手术方式核心机制主要适应症优势劣势及风险Partington-Rochelle纵向切开胰管+空肠吻合主胰管全程扩张(>7mm)，无胰头肿块手术简单，胰腺功能保全好不适用于胰头肿块，远期再狭窄率较高Frey术胰头核心挖除+胰管纵向引流胰头炎性肿块伴主胰管扩张兼顾引流与切除，创伤较Whipple小对操作要求高，可能遗漏早期恶性病变Beger术保留十二指肠的胰头切除胰头局限性肿块，胆总管无梗阻彻底切除病灶，保留胃肠连续性手术复杂，需二次吻合，出血风险增加PPPD术切除胰头、十二指肠等胰头肿块怀疑恶变，胆总管受压根治性高，解除胆道及消化道梗阻创伤大，术后糖尿病及消化不良发生率极高六、神经调控与心理行为干预慢性胰腺炎长期疼痛往往伴随中枢敏化和严重心理障碍，单纯器质性干预常难以达到理想效果。神经调控与心理干预应作为MDT模式的必要补充。（一）神经调控技术针对内镜及外科手术后仍存在难治性疼痛，或因身体状况无法耐受手术的患者，神经调控提供了新的途径。1.脊髓电刺激术（SCS）：将电极植入硬膜外腔，通过释放电脉冲干扰痛觉信号向大脑的传导。SCS不影响运动功能，且可通过体外程控调整参数。术前需进行7-14天的测试期，若疼痛缓解超过50%，方可植入永久发生器。2.鞘内药物输注系统（IDDS）：将导管植入蛛网膜下腔，连接皮下植入的程控泵，持续泵入小剂量吗啡、齐考诺肽或布比卡因。由于药物直接作用于脊髓阿片受体，其用药量仅为口服剂量的1/300，极大降低了全身性副作用（如便秘、嗜睡）及成瘾风险。（二）心理行为干预长期的剧烈疼痛极易导致患者产生灾难化认知、抑郁及对阿片类药物的心理依赖。1.认知行为疗法（CBT）：由专业心理治疗师引导患者识别并纠正对疼痛的负面认知，学习肌肉放松、呼吸控制等应对技巧，将注意力从疼痛转移至生活功能恢复上。2.正念减压疗法（MBSR）：通过冥想和身体扫描训练，增强患者对当下疼痛的接纳能力，减轻因疼痛引发的焦虑情绪，研究表明MBSR可显著降低CP患者的VAS评分及镇痛药用量。七、营养支持与生活方式管理营养不良是慢性胰腺炎患者的常见并发症，且会加重机体对疼痛的敏感性，形成恶性循环。科学的营养干预是疼痛管理的重要基石。（一）饮食结构调整1.绝对戒酒与戒烟：酒精是导致疾病进展和疼痛复发的首要因素，无论疾病处于何种阶段，必须绝对戒酒。吸烟不仅加速胰腺钙化，还会增加胰腺癌风险，应同时戒烟。2.低脂高蛋白饮食：脂肪摄入量应限制在每日总热量的20%-30%（约30-50g/d），以中链甘油三酯（MCT）替代部分长链脂肪，因MCT无需胰脂肪酶即可直接经门静脉吸收。增加优质蛋白质摄入以纠正负氮平衡。3.少食多餐：每日5-6次小餐，避免单次大量进食刺激胰腺外分泌急剧增加。（二）肠内与肠外营养支持对于疼痛发作频繁、无法经口进食或重度营养不良患者，需进行营养支持治疗。首选肠内营养（EN），可经鼻空肠管或PEG-J管给予短肽类或氨基酸型肠内营养制剂，减少对胰腺的刺激。仅在肠功能衰竭或EN无法满足目标量时，才考虑肠外营养（PN）。八、MDT模式下长期随访与路径化管理慢性胰腺炎疼痛的管理是一个伴随患者终身的长期过程，单一科室难以应对复杂的临床困境。建立以患者为中心的MDT团队，是提高长期疼痛控制率的核心保障。（一）MDT团队架构与职责MDT团队应涵盖消化内科、肝胆胰外科、疼痛科、介入科、临床营养科、心理医学科及内分泌科。各科室职责明确：消化内科：主导内科药物调整与内镜治疗。肝胆胰外科：评估手术指征及实施外科干预。疼痛科：负责神经阻滞、鞘内泵植入及神经病理性用药滴定。心理/营养科：提供行为干预及营养方案制定。（二）标准化随访路径建立随访数据库，采用数字化工具（如微信小程序或APP）记录患者每日疼痛评分、用药情况及饮食日志。1.治疗启动期（0-3个月）：每2-4周随访一次，重点评估药物耐受性及疼痛缓解程度，及时进行剂量滴定。2.治疗稳定期（3-12个月）：每3个月随访一次，评估内外分泌功能（复查空腹血糖、糖化血红蛋白、便脂肪定量），调整胰酶替代剂量。3.长期维持期（1年以上）：每6-12个月进行一次全面影像学复查（增强CT或MRI），监测结石复发、假性囊肿形成及警惕胰腺癌变。（三）难治性疼痛的升阶梯路径当患者一线治疗失败时，应严格按照以下路径进行升级干预，避免盲目增加阿片类药物剂量：1.优化药物治疗（联合辅助镇痛药及抗氧化剂）->2.影像学评估梗阻因素（如有梗阻，行ESWL+ERCP）->3.内镜失败或