急性肾损伤分期处置中国专家共识（2026版）

急性肾损伤分期处置中国专家共识（2026版）共识制定的背景与核心目的急性肾损伤（AKI）是临床常见的危重症之一，其发病率在全球范围内呈持续上升趋势，且与住院患者的死亡率及医疗资源消耗密切相关。近年来，尽管肾脏替代治疗（RRT）技术不断进步，但重症AKI患者的死亡率依然居高不下。临床实践中，对AKI的早期识别不足、分期处置缺乏标准化、跨学科协作机制不健全等问题，依然是制约患者预后改善的瓶颈。基于此，中国肾脏病学与急危重症医学专家共识工作组结合国内外最新循证医学证据，并充分考虑中国患者的流行病学特征与医疗体系现状，制定了《急性肾损伤分期处置中国专家共识（2026版）》。本共识旨在为各级医疗机构提供科学、精准、可落地的AKI分期管理方案，推动AKI诊疗从“被动应对”向“主动预防与精准干预”转变，切实降低AKI的发生率与死亡率。AKI的定义与分期标准更新（2026版）1.AKI的诊断标准本共识延续KDIGO指南的核心诊断标准，即满足以下任一条件即可诊断为AKI：48小时内血清肌酐（SCr）绝对值升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）；7天内SCr升高至基线值的1.5倍及以上；尿量减少<0.5mL/(kg·h)，持续6小时以上。2.分期标准的细化与生物标志物的引入2026版共识在传统的SCr和尿量（UO）分期基础上，特别强调了肾损伤生物标志物在早期分期中的辅助作用。对于SCr尚未升高但存在早期肾小管损伤的患者，若尿液或血液中损伤标志物（如NGAL、KIM-1、TIMP-2/IGFBP7）显著升高，可定义为“亚临床AKI”（SubclinicalAKI）。此类患者应按1期AKI进行高危管理，以阻断病情进展。AKI分期标准（2026版）分期血清肌酐（SCr）标准尿量（UO）标准临床干预层级推荐1期绝对值升高≥26.5μmol/L；或增至基线的1.5~1.9倍<0.5mL/(kg·h)，持续6~12小时风险规避、病因治疗、容量优化2期增至基线的2.0~2.9倍<0.5mL/(kg·h)，持续≥12小时血流动力学支持、代谢紊乱纠正、专科介入3期增至基线的3.0倍及以上；或SCr绝对值≥353.6μmol/L；或开始启动RRT；或<18岁患者eGFR下降至<35mL/(min·1.73m²)<0.3mL/(kg·h)，持续≥24小时；或无尿≥12小时紧急RRT评估、多器官功能支持、重症监护1期AKI的分期处置策略：预警与早期干预1期AKI是干预的黄金窗口期，此阶段的核心目标是消除诱因、恢复肾脏灌注，防止病情向2期或3期演进。临床医生必须摒弃“等待指标恶化再处理”的滞后思维。1.病因的快速识别与阻断详细询问病史并排查导致AKI的潜在因素。对于肾前性因素（如呕吐、腹泻、利尿剂过量导致的容量不足），应立即停用相关药物并积极补液；对于肾后性因素（如前列腺增生、肿瘤压迫引起的尿路梗阻），需尽快联合泌尿外科解除梗阻；对于疑似肾毒性药物（如氨基糖苷类、造影剂、NSAIDs及某些靶向药物），应立即停药或调整剂量。2.容量状态的精准评估与血流动力学管理液体复苏是1期AKI治疗的核心，但必须避免盲目补液导致容量超负荷。共识推荐采用动态指标评估容量反应性，如被动抬腿试验（PLR）、下腔静脉变异度等。晶体液的选择：推荐使用平衡盐溶液（如乳酸林格液、醋酸林格液）进行复苏，避免大量输注生理盐水导致高氯性代谢性酸中毒，进而引起肾血管收缩。白蛋白的应用：对于严重低蛋白血症或疑似毛细血管渗漏综合征的患者，可考虑短期内输注人血白蛋白联合呋塞米，以维持胶体渗透压并促进多余水分排出。3.药物干预的早期介入在1期阶段，不推荐常规使用利尿剂预防AKI，但在患者出现容量超负荷早期征象时，襻利尿剂可帮助维持液体负平衡，减轻肾间质水肿。此外，对于心脏外科术后或造影剂相关的高危患者，共识建议预防性使用他汀类药物或静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，但需密切监测血pH值。2期AKI的分期处置策略：阻断进展与脏器支持进入2期AKI，肾脏功能已出现显著受损，代偿机制失代偿，此时患者极易合并电解质紊乱及酸碱失衡。处置重点应转向精准的血流动力学支持、并发症的积极处理及肾脏专科干预。1.血管活性药物的合理应用当液体复苏无法维持有效肾脏灌注时，应尽早启动血管活性药物。去甲肾上腺素因其强效的α受体激动作用，能在提升平均动脉压（MAP）的同时收缩外周血管，是此时的首选药物。目标MAP：对于无慢性高血压病史的患者，建议将MAP维持在65mmHg以上；对于有长期高血压或动脉粥样硬化的老年患者，建议将MAP提升至70-75mmHg，以确保肾小球滤过压。心功能支持：若患者存在心功能不全（如心输出量降低），可考虑联合使用多巴酚丁胺或米力农，以增加心排血量，改善肾脏微循环。2.肾脏血流动力学改善的进阶手段当去甲肾上腺素无法有效改善肾脏微循环时，可评估是否需要联合使用血管加压素。血管加压素能通过激活V1受体收缩出球小动脉，在脓毒症休克合并AKI的患者中，有助于提升肾小球滤过率。但临床应用需警惕其可能引起的肠系膜及外周末梢缺血。3.严重代谢紊乱的纠正2期AKI患者常并发高钾血症和代谢性酸中毒。高钾血症处理：血清钾>5.5mmol/L时，应立即停用含钾药物及保钾利尿剂。可静脉推注钙剂稳定心肌细胞膜；使用胰岛素联合葡萄糖促进细胞内钾转移；或使用襻利尿剂促进排钾。新型口服钾结合剂（如Patiromer、环硅酸锆钠）在此阶段亦可作为维持血钾稳定的辅助手段。代谢性酸中毒：当动脉血pH<7.20或HCO3-<15mmol/L时，建议静脉补充碳酸氢钠。但需注意防范容量超负荷及钠负荷过高引发的心力衰竭。4.药物剂量调整的动态监测2期AKI患者肾脏清除率波动较大，所有经肾脏代谢或排泄的药物均需根据实时eGFR进行调整。特别是抗菌药物，共识推荐采用治疗药物监测（TDM）指导万古霉素、氨基糖苷类等药物的给药方案，避免药物蓄积导致二次肾损伤或治疗失败。3期AKI的分期处置策略：肾脏替代治疗与重症监护3期AKI患者往往伴随多器官功能衰竭，死亡率显著升高。此阶段的核心是精准把握肾脏替代治疗（RRT）的时机与剂量，并全面支持其他脏器功能。1.RRT启动时机的再评估传统观点认为AKI合并严重高钾血症（>6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH<7.15）、容量超负荷导致急性肺水肿且对利尿剂无反应、尿毒症性脑病或心包炎时，是启动RRT的绝对指征。然而，关于非紧急情况下的RRT启动时机一直存在争议。2026版共识推荐：针对无紧急指征的3期AKI患者，不建议采取“早启动”策略（即一旦达到2期即开始RRT）。多项大型RCT研究（如AKIKI、STARRT-AKI）表明，过早启动RRT并不能降低死亡率，反而可能增加感染风险及不必要的医疗资源消耗。共识主张采取“密切监测下的延迟启动”策略，即当患者出现肾脏功能持续恶化趋势且伴有轻度并发症（如难以纠正的酸中毒、进行性尿量减少伴容量负荷过重）时，与患者及家属充分沟通后启动RRT。2.RRT模式的选择连续性肾脏替代治疗（CRRT）、间歇性血液透析（IHD）及延长间歇性肾脏替代治疗（PIRRT）在3期AKI中均有应用。模式选择应基于患者血流动力学状态及临床需求。不同RRT模式在3期AKI中的应用对比模式血流动力学要求优势劣势适用人群CRRT不稳定，需大剂量血管活性药物血流动力学稳定，溶质清除缓慢平稳，利于营养支持需持续抗凝，费用较高，医护人员工作量大重症休克伴多器官衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）合并AKIIHD稳定溶质清除效率高，治疗时间短，费用较低易发生低血压，渗透压变化快，不利于脑水肿患者血流动力学稳定的非重症AKI、需快速清除小分子毒物者PIRRT轻中度不稳定兼具CRRT的平稳性与IHD的高效性，抗凝需求较低治疗时间介于两者之间，需个体化处方介于重症与普通病房之间的过渡期AKI患者3.CRRT剂量与抗凝策略治疗剂量：推荐CRRT的标准交付剂量为20-25mL/(kg·h)。在严重脓毒症、横纹肌溶解症等高代谢状态下，可考虑短时间增加剂量至35mL/(kg·h)，但需警惕微量元素及氨基酸的丢失。抗凝策略：局部枸橼酸抗凝（RCA）因其不增加全身出血风险，已成为CRRT的首选抗凝方案。共识建议在严密监测游离钙离子浓度的前提下常规使用RCA。对于存在严重肝功能衰竭、严重休克导致枸橼酸蓄积风险高的患者，可采用低分子肝素或无抗凝策略，并密切监测滤器寿命。4.容量管理与液体负平衡在3期AKI的RRT治疗过程中，实现并维持液体负平衡是改善预后的关键。通过缓慢脱水，减轻组织水肿，改善氧弥散，特别是对于合并ARDS的患者，有助于缩短机械通气时间。共识建议采用B超引导下的肺部及下腔静脉评估，动态调整超滤率。特殊临床场景下的分期处置细化除了遵循常规分期策略，某些特定的临床场景下AKI的病理生理机制存在显著差异，需要个体化的针对性干预。1.心脏外科术后相关性AKI（CS-AKI）心脏外科体外循环（CPB）引发的全身炎症反应、溶血及微血栓是CS-AKI的主要机制。对于此类高危患者，共识推荐：术前全面评估并优化eGFR，避免术前过度禁食；术中采用mini-CPB管路或零平衡超滤技术；术后一旦进入1期AKI，须高度警惕心功能不全导致的肾脏淤血，及时使用强心药物改善心排血量，而非盲目利尿。若出现容量超负荷且对利尿剂抵抗，应果断启动PIRRT或CRRT。2.脓毒症相关性AKI（S-AKI）S-AKI并非单一的缺血性损伤，而是涉及微循环功能障碍、炎症因子风暴及细胞代谢重编程的复杂过程。在S-AKI的1期和2期处置中，早期目标导向治疗（EGDT）依然适用，但液体复苏策略要求更为严苛。一旦出现血管渗漏导致的正液体平衡，应及时降阶。共识强调避免使用高剂量羟乙基淀粉，因其明确增加S-AKI风险。在3期S-AKI中，若联合使用体外膜肺氧合（ECMO），需统筹考虑管路布局及CRRT的串联方式，以减少额外管路穿刺和抗凝风险。3.造影剂相关AKI（CI-AKI）随着介入手术的普及，CI-AKI发生率持续增高。对于具有慢性肾病、糖尿病、高龄等高危因素的患者，暴露于造影剂后极易发生1期甚至2期AKI。共识推荐“水化+药物预防”双管齐下。除生理盐水水化外，推荐术前短期大剂量使用他汀类药物（如瑞舒伐他汀）。对于已出现2期及以上CI-AKI的患者，处理原则同其他类型AKI，必要时启动RRT。AKI后的管理：从急性损伤到慢性化的全程阻断AKI患者的存活出院并非治疗的终点。大量研究证实，即使肾功能在急性期部分恢复，患者未来进展为慢性肾脏病（CKD）及终末期肾病（ESRD）的风险依然显著增加。2026版共识首次将“AKI后管理”作为独立章节进行详细阐述。1.出院前的肾功能评估与风险分层在患者出院前，必须进行全面的肾功能评估。若出院时SCr未恢复至基线水平，或尿常规持续存在蛋白尿、血尿，需将其标记为“AKI后高危人群”。建议根据出院时的eGFR进行分层：eGFR<45mL/(min·1.73m²)的患者需转诊至肾脏专科。2.随访计划的制定共识建议建立结构化的随访体系。出院后1个月、3个月、6个月及12个月应进行肾功能和尿蛋白监测。对于3期AKI康复者，随访频率应适当增加。在随访期间，严格控制血压和血糖，推荐使用RAS阻滞剂（ACEI/ARB）以降低肾小球内高压、减少蛋白尿，但需在肾功能稳定且无高钾血症的前提下谨慎起始。3.患者教育与生活方式干预临床医生需向患者及家属明确传达AKI的远期风险，告知避免再次暴露于肾毒性因素（如自行服用非甾体抗炎药、部分中草药及不明成分的保健品）的重要性。在饮食方面，建议采取适度低盐、低脂饮食，避免高蛋白饮食加重肾脏负荷。对于老年及虚弱患者，建议参与适度的康复锻炼，以提升整体生理储备功能。前沿技术在AKI分期处置中的应用展望随着数字医学与系统生物学的飞跃，AKI的诊断与处置正迈向精准化时代。虽然部分技术尚处于转化研究阶段，但本共识对其临床应用前景进行了前瞻性展望。1.人工智能（AI）在AKI早期预警中的应用基于电子病历系统的机器学习模型能够实时抓取患者的生命体征、实验室检查、用药记录及基础疾病信息，动态预测未来48小时内AKI发生的概率。2026版共识鼓励有条件的医疗机构引入经过本地化验证的AI预警系统。该系统能在SCr异常前发出警报，辅助临床医生提前介入，真正实现“关口前移”。2.多组学技术与精准亚型分型传统AKI分类基于解剖和病因，往往忽略了分子层面的异质性。近年来，转录组学、蛋白质组学及代谢组学的发展揭示了AKI存在不同的分子亚型。未来，通过床旁快速检测设备（POCT）同步检测多个肾损伤生物标志物，能够帮助医生区分患者是以炎症主