多发性骨髓瘤骨病诊治指南

临床指南·循证解读多发性骨髓瘤骨病诊治指南循证解读·规范诊疗汇报时间：2026年CONTENTS·目录指南导览01骨病总览

与诊断标准建立骨病认知与诊断框架02影像学

评估体系掌握影像检查选择与判读03骨靶向

治疗策略规范双膦酸盐与地舒单抗应用04多学科

与全程管理落地MDT协作与随访监测骨病总览与诊断标准溶骨性损害是骨髓瘤骨病的核心特征01指南解读骨病是骨髓瘤的核心特征骨髓病理切片：异常浆细胞浸润，骨小梁呈虫蚀样溶骨性破坏流行病学负担80%初诊患者已有影像学可见的溶骨性损害90%约合并不同程度骨质破坏病理机制：骨重建平衡被打破激活

RANKL通路

→

破骨细胞活性增强，骨吸收加速分泌

Dkk1与sclerostin

→

抑制Wnt信号，成骨分化受阻临床后果骨溶解与成骨抑制并存，引发典型骨相关事件（SREs），是骨痛、活动受限和生活质量下降的主要原因。病理性骨折脊髓压迫高钙血症多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读04/24指南解读骨病定义与诊断标准骨病判定X线、CT、低剂量CT、MRI或PET-CT上可见

≥1个穿凿样溶骨性病灶（直径

≥5mm）即可成立。CRAB经典标准至少一项即可高钙血症血钙

＞2.75mmol/L肾功能损害C・R・A・B贫血血红蛋白

＜100g/L骨病BSLiM生物标志物至少一项即可S骨髓浆细胞≥60%Li受累/非受累血清游离轻链比值≥100M影像学溶骨病灶≥3处“

活动性骨髓瘤诊断须满足骨髓克隆浆细胞

≥10%（或活检证实浆细胞瘤）并具备至少一项上述特征；SLiM使高危冒烟型骨髓瘤得以在器官损害出现前启动干预

。”多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读05/24指南解读实验室诊断的骨转换指标β-CTx反映破骨细胞活性与骨吸收水平，用于监测骨靶向治疗反应。骨钙素反映成骨细胞功能与骨转换率。β-CTx/TP1NP比值综合反映骨损伤与修复的失衡程度。临床运用注意双膦酸盐起始治疗可使骨吸收标志物快速下降；地舒单抗通过抑制

RANKL通路降低破骨活性。指标动态变化需结合影像与临床表现综合解读，避免单一数值误判病情。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读06/24影像学评估体系全身低剂量CT为主，MRI与PET-CT互补02指南解读全身低剂量CT：诊断主手段指南定位WBLDCT是骨髓瘤骨病影像评估的第一选择核心优势较传统X线更清晰显示穿凿样溶骨性病灶，可捕捉小病灶同时评估骨皮质破坏范围与软组织肿块低剂量技术大幅降低辐射剂量，保持诊断效能临床价值初诊与随访适合初诊全面评估与随访复查中轴骨检出在中轴骨（腰椎、骨盆、肋骨）检出多发性溶骨病变SLiM依据为SLiM标准骨病灶计数提供客观依据多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读08/24指南解读MRI：骨髓浸润的金标准信号机制骨髓瘤细胞取代脂肪骨髓后，T1WI呈低信号、T2WI呈高信号，改变早于骨皮质破坏。临床价值对隐匿病灶与弥漫性浸润具独特优势；DWI可反映肿瘤细胞密度，辅助评估治疗反应与残留病灶。适用场景脊柱、骨盆等重点部位；可疑脊髓压迫的排查；区分骨质疏松性与骨髓瘤浸润所致压缩性骨折。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读09/24指南解读PET-CT：代谢评估与预后判断PET-CT全身影像：多发溶骨性病灶呈放射性浓聚，弥漫性骨髓代谢增高代谢显像优势18F-FDG显像下，活动性溶骨病灶呈局部放射性浓聚，弥漫性骨髓浸润则显示全身代谢弥漫增高。PET-CT对骨质破坏型的诊断准确率与灵敏度高于MRI。关键阈值11%假阴性率约11%，多见于非分泌型或微小病灶4.2SUVmax超过4.2通常提示疾病进展随访时机自体造血干细胞移植后100天行全身PET-CT评估代谢缓解；软组织或头颈部病变初始3个月后按需降低复查频次。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读10/24指南解读影像检查的选择与禁忌分层推荐WBLDCT初诊与随访的主要手段主要手段MRI评估骨髓浸润、脊柱病变与脊髓压迫PET-CT判断代谢活性、检出髓外病变、预测疗效不推荐项X线灵敏度低，仅作补充筛查BMD/ECT对溶骨性病变敏感性不足，与骨病评估目标不匹配临床选择应结合诊断目的、解剖部位与随访需求，避免不必要的检查负担。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读11/24骨靶向治疗策略双膦酸盐与地舒单抗是骨保护基石03指南解读骨靶向治疗的适应证适用人群推荐使用所有需要治疗的有症状多发性骨髓瘤患者，包括初诊活动性骨髓瘤及伴高钙血症者。个体化评估临床判断孤立性浆细胞瘤等特定情况，需结合临床判断决定是否使用。不建议使用不常规使用无症状冒烟型骨髓瘤不常规使用双膦酸盐，除非进入临床试验。以骨保护手段控制溶骨进程，预防病理性骨折与脊髓压迫，守住活动能力与生活质量底线。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读13/24“指南解读双膦酸盐：抑制破骨的基石作用机制与骨表面羟磷灰石结合抑制甲羟戊酸途径成熟破骨细胞功能障碍抑制骨吸收临床选择唑来膦酸帕米膦酸二钠等含氮双膦酸盐为主静脉给药·主要途径安全性差异颌骨坏死发生率0.36%氯膦酸二钠（非含氮）vs1.26%唑来膦酸不经肾脏代谢，肾功能要求相对宽松用药监测用药前后监测肌酐清除率按肾功能调整剂量多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读14/24指南解读地舒单抗：RANKL靶向新选择作用机制全人源化IgG2单克隆抗体，特异性结合RANKL阻断RANKL/RANK信号抑制破骨细胞形成与活化减少骨吸收疗效证据1718例多中心Ⅲ期研究至少有一处溶骨性病变患者10.7个月无进展生存期延长推迟首次骨相关事件时间不劣于唑来膦酸临床优势经网状内皮系统代谢清除，不经肾脏排泄，对肾功能不全患者更友好每月皮下注射一次，给药便利获批地位国内唯一获批用于实体瘤骨转移与多发性骨髓瘤的骨靶向药物2022版中国指南·强烈推荐用于骨病治疗多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读15/24指南解读肾功能不全患者的用药选择排泄路径差异双膦酸盐经肾排泄·需警惕蓄积约

60%

以原型经肾排泄，肾功能不全时蓄积风险升高地舒单抗不经肾排泄不经肾排泄，对肾单位影响更小指南推荐1肾功能不全患者优先使用地舒单抗2使用双膦酸盐须用药前后监测肾功能，按肌酐清除率调整剂量或暂停给药3原发病治疗有效背景下出现肾功能恶化，停用双膦酸盐直至肌酐清除率恢复至基线值

±10%

范围临床决策需兼顾骨保护获益与肾毒性风险多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读16/24指南解读疗程设计与停药管理多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读17/24起始节奏每

4周一次，唑来膦酸等双膦酸盐至少每月使用

12个月；地舒单抗每月一次、至少持续

2年。调整节点达到VGPR后可延长给药间隔，总疗程以

2年为界。停药条件满

2年且持续深度缓解（VGPR/CR）者，可停药或延长至每3个月一次。重启指征地舒单抗中断后骨吸收活性可能反弹，停药须有后续维持用药衔接；出现新的骨相关事件，应重新启动至少

2年规范治疗。指南解读毒副作用的识别与处理颌骨坏死（ONJ）三类药物均有报道唑来膦酸、帕米膦酸二钠与地舒单抗均有报道。预防

用药前完善口腔检查；治疗期间避免口腔侵袭性操作，如需操作应前后各停用药物

3个月

并加强抗感染。低钙血症地舒单抗相关地舒单抗可致严重而持久的低钙血症。监测

用药期间监测血钙，常规补充钙与维生素D预防。肾功能损伤双膦酸盐最为突出双膦酸盐的肾功能损伤风险最为突出。复查

定期复查尿常规与肌酐清除率。三项毒性均要求：用药前充分评估、用药中动态监测，防患于未然。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读18/24多学科与全程管理规范化治疗与全程管理缺一不可04指南解读MDT协作的分工与职责单靠血液科难以覆盖骨病全程，指南建议有条件的三甲医院成立

MDT。协作枢纽血液科主导原发疾病与骨病系统治疗，决定介入时机与会诊科室骨科放疗科疼痛科骨科处理病理性骨折与椎体压迫，外科干预以稳定脊柱放疗科针对孤立性浆细胞瘤及局部骨病灶姑息放疗每次8–10Gy疼痛科按镇痛阶梯选药，慎用非甾体抗炎药防肾损伤协作使治疗从控瘤延伸到功能保全。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读20/24指南解读基线评估：用药前的准备启动骨靶向治疗前，四项基线评估构成风险防控的第一道关口。01影像学评估全身PET-CT或WBLDCT明确骨病灶分布与负荷。02肾功能评估判断双膦酸盐适用性与剂量调整空间。03牙科评估用药前完成口腔健康筛查与必要处理，预防颌骨坏死。04维生素D评估建立基线水平，预防低钙血症，指导后续钙与维生素D补充。四项环环相扣，任一疏漏都可能在治疗中被放大为临床不良事件，应作为标准前置流程执行。多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读21/24指南解读随访监测与长期管理随访节奏每年一次，或按临床指征调整；复查方法与诊断时一致，动态观察溶骨病灶演变与疗效。毒副作用监测双膦酸盐每月监测肌酐清除率、血钙、维生素D关注联合用药对肾功能的影响地舒单抗每月监测血钙与维生素D颌骨坏死处理暂停骨靶向药物加强抗感染创面愈合后酌情重启“周期性随访与主动监测，把骨保护治疗纳入全程管理，是提升长期生存质量的保障。”多发性骨髓瘤骨病诊治指南·循证解读22/24指南解读新药探索与未来方向研发转向从单纯抑制骨吸收，走向促进骨形成与重塑骨微环境。骨靶点新药因卡膦酸二钠、纳鲁索拜单抗等研究正在进行中成骨功能恢复抗Dkk1抗体（如