慢性肾脏病分期血压管控中国专家共识（2025版）

慢性肾脏病分期血压管控中国专家共识（2025版）慢性肾脏病（CKD）已成为全球性的公共卫生挑战，而中国作为CKD负担最重的国家之一，其防治形势尤为严峻。高血压不仅是CKD最常见的并发症，更是推动CKD进展至终末期肾病（ESRD）的核心危险因素，同时显著增加患者的心血管事件发生率及全因死亡率。近年来，随着肾脏病学与心血管病学领域基础与临床研究的不断深入，对于CKD患者血压管控的理念、目标值及治疗策略均发生了深刻演变。基于最新的循证医学证据，本共识旨在为临床医生提供科学、精准、可操作的CKD分期血压管控指导，以期改善中国CKD患者的整体预后。一、CKD的分期标准与血压管控核心理念1.1CKD的精准分期体系依据肾小球滤过率（eGFR）及尿白蛋白排泄率（UACR），CKD分为G1至G5期及A1至A3期。这一矩阵式的分期不仅是评估肾脏损伤程度的基石，更是制定个体化血压目标的先决条件。eGFR的下降反映了肾脏实质的不可逆丢失，而UACR的升高则标志着肾小球滤过屏障的破坏及全身内皮功能的障碍。两者协同恶化，将成倍放大心血管疾病风险。1.2血压管控的核心理念2025版共识强调“早期干预、达标为先、器官保护、个体定制”的四大核心理念。血压管控不再仅仅是追求诊室数字的正常化，而是以延缓肾脏病进展、降低心血管终点事件为最终目的。这意味着在选择降压药物时，必须充分考量其靶器官保护作用，如抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活、改善肾脏缺氧及减轻炎症纤维化。CKD分期eGFR(mL/min/1.73m²)UACR(mg/g)血压管控核心策略G1期≥90A1/A2/A3逆转病因，控制蛋白尿，预防高血压靶器官损害G2期60-89A1/A2/A3延缓肾功能衰退，严格达标，RAS抑制剂基石地位G3a期45-59A1/A2/A3防治并发症（贫血、骨病），平衡降压与肾脏灌注G3b期30-44A1/A2/A3警惕急性肾损伤，精细调整药物剂量，关注心血管获益G4期15-29A1/A2/A3准备肾脏替代治疗，避免肾毒性药物，难治性高血压干预G5期<15A1/A2/A3透析/移植前后的容量管理，动态血压监测及节律控制二、CKD不同分期的血压控制目标2.1总体目标推荐对于绝大多数CKD患者，无论其分期如何，建议将诊室血压控制在130/80mmHg以下。然而，基于CKD分期的差异及患者年龄、合并症的不同，目标值需进行精细化调整。证据表明，将收缩压降低至120mmHg左右（在患者可耐受的前提下）能够进一步显著降低主要心血管不良事件及肾脏复合终点风险，但也需警惕低血压带来的急性肾损伤（AKI）风险。2.2基于分期的个体化目标解析G1-G2期伴显著蛋白尿（UACR≥30mg/g，尤其≥300mg/g）：此阶段肾脏自身调节能力尚存，但已处于超滤过状态。严格降压能够有效降低肾小球内压，减少尿蛋白排泄。推荐诊室血压目标值为<130/80mmHg，若患者耐受良好且无头晕、乏力等低灌注症状，可尝试将收缩压控制在120-130mmHg之间。此类患者是RAS抑制剂（ACEI/ARB）应用的绝对受益人群。G3期（G3a-G3b）：eGFR降至60mL/min/1.73m²以下时，肾脏缺血性改变及小动脉硬化逐渐加重。血压目标仍推荐<130/80mmHg，但对于老年（≥65岁）或存在严重动脉粥样硬化的患者，过度降压可能导致脑供血不足及肾脏血流动力学急剧恶化。对于此类人群，共识建议采取“温和达标”策略，即收缩压控制在130-139mmHg，舒张压70-80mmHg，避免舒张压降得过低（如<60mmHg），以维持有效的冠脉及脑灌注。G4-G5期（非透析）：此期肾功能重度受损，多伴有容量负荷过重、大动脉僵硬度极度增加及继发性甲状旁腺功能亢进，血压常呈难治性。血压目标值应适当放宽至<140/90mmHg。降压过程中需密切监测eGFR的下降速率，若在启动或强化降压治疗后1-2周内eGFR下降超过基线值的30%，应立即评估是否存在有效血容量不足或肾动脉狭窄，并下调降压强度。G5期（透析患者）：透析患者的血压管理极具特殊性，受容量状态、透析液成分及超滤率影响极大。共识推荐透析前血压目标值为<140/90mmHg，透析后血压目标值为<130/80mmHg。需高度警惕透析过程中的低血压事件，因其与患者的心血管死亡风险呈“U”型或“J”型曲线关系。患者特征与分期诊室血压目标(mmHg)家庭血压目标(mmHg)临床注意事项CKDG1-G2期，UACR≥30mg/g<130/80，耐受可<120/80<125/75首选RAS抑制剂，定期复查血钾及肌酐CKDG3期，年龄<65岁<130/80<130/80关注eGFR动态变化，联合用药防止单药大剂量副作用CKDG3-G4期，年龄≥65岁或虚弱<140/90(避免DBP<60)<135/85防跌倒、防体位性低血压，优先长效、平稳降压药CKDG5期（血液透析）透前<140/90，透后<130/80<135/85控制干体重是核心，调整超滤率，避免透析中低血压CKDG5期（腹膜透析）<130/80<130/80关注残余肾功能保护，慎用高渗腹透液导致容量剧烈波动三、血压测量规范与诊断标准3.1诊室血压测量（OBPM）诊室血压仍是诊断和评估疗效的基础，但必须规范化。要求患者在有靠背的座椅上安静休息至少5分钟，双脚平放于地面，上臂裸露并与心脏同高。使用经过国际标准验证的上臂式电子血压计。由于CKD患者常伴有血管钙化，导致假性高压，对于eGFR<45mL/min/1.73m²的患者，建议常规测量四肢血压，以除外外周动脉疾病及大动脉炎。3.2家庭血压监测（HBPM）CKD患者血压变异性大，隐蔽性高血压和白大衣高血压发生率高。共识强烈推荐所有CKD患者常规进行HBPM。每日早晚各测量2-3次，连续记录1周，取平均值。HBPM更能反映靶器官损伤程度，且有助于评估降压药物的真实疗效及持续时间，识别清晨高血压。3.3动态血压监测（ABPM）ABPM在CKD血压管控中具有不可替代的价值。推荐在以下情况常规进行ABPM：1.诊室血压与家庭血压差异大，怀疑白大衣高血压或隐蔽性高血压；2.治疗抵抗性高血压；3.频发低血压症状，或体位性低血压高风险者；4.评估夜间血压节律。CKD患者夜间血压下降不足（非杓型）甚至升高（反杓型）是心血管死亡的独立预测因子。正常昼夜节律为夜间血压均值较白天下降10%-20%。纠正异常节律需通过调整给药时间（如睡前服用长效降压药）来实现。四、生活方式干预与非药物治疗策略非药物治疗是降压治疗的基石，贯穿CKD管理的全过程。对于早期CKD患者，严格的生活方式干预甚至可避免或延缓药物治疗的启动。4.1钠盐限制与电解质平衡高钠摄入不仅直接升高血压，还会抵消RAS抑制剂的降压及降蛋白尿作用。推荐CKD患者每日钠摄入量<2.0g（相当于食盐<5.0g）。需教育患者识别隐性钠盐（如加工食品、调味品）。对于晚期CKD（G4-G5期），若出现尿量减少，需警惕高钾血症，饮食中需适当限制高钾食物（如香蕉、橙子、深色蔬菜）的摄入；而在早期CKD使用RAS抑制剂时，若出现轻度高钾，可通过增加钠钾交换树脂或利尿剂处理，而非盲目停用RAS抑制剂。4.2体重管理与运动康复肥胖通过激活交感神经系统和RAS系统促进高血压和CKD进展。建议体重指数（BMI）控制在18.5-24.0kg/m²之间，男性腰围<90cm，女性<85cm。减重可显著降低肾小球内压及滤过分数。运动处方方面，CKDG1-G3期患者建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑自行车），辅以每周2次的抗阻训练，以改善心肺功能和肌肉质量。对于G4-G5期及透析患者，应在专业指导下进行个体化的低强度运动，以防心血管意外。4.3其他干预措施严格戒烟限酒。烟草中的尼古丁可致血管内皮功能障碍，加速肾脏动脉硬化。CKD患者应彻底戒烟，避免二手烟暴露。酒精摄入应限制在男性每日<25g，女性<15g。此外，心理干预不容忽视。CKD患者抑郁和焦虑高发，长期精神应激激活交感神经，导致血压难以控制。认知行为疗法及必要时抗焦虑抑郁药物治疗有助于改善血压达标率。五、降压药物的分期选择与联合用药策略5.1肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI：ACEI/ARB）ACEI和ARB是CKD合并高血压及蛋白尿患者的首选基石药物。其通过扩张出球小动脉大于入球小动脉，有效降低肾小球内压，减少尿蛋白，延缓肾脏纤维化。适用人群：CKDG1-G4期，伴UACR≥30mg/g的患者。使用原则：首选长效制剂，起始采用中等剂量，逐渐滴定至最大推荐剂量或最大耐受剂量，以实现蛋白尿的最大化减少。ACEI与ARB不可联合使用，以免增加急性肾损伤及严重高钾血症风险。监测指标：启动治疗后1-2周内必须复查血肌酐和血钾。若血肌酐升高幅度在基线值的30%以内，且血钾<5.5mmol/L，可继续使用；若超过30%或出现严重高钾，需减量或停药，并排查肾动脉狭窄等诱因。5.2钙通道阻滞剂（CCB）CCB分为二氢吡啶类（如氨氯地平、硝苯地平控释片）和非二氢吡啶类（如地尔硫䓬）。CCB通过扩张入球小动脉增加肾血流量，不影响肾小球囊内压，因此降压效果强，对电解质无影响。适用场景：当RASI单药不能使血压达标，或存在RASI禁忌（如妊娠、严重高钾血症、双侧肾动脉狭窄）时，CCB是首选联合药物。二氢吡啶类CCB不受肾功能下降限制，在各期CKD中均无需调整剂量。非二氢吡啶类CCB可降低蛋白尿，但常用于合并心律失常患者，需注意与β受体阻滞剂的协同副作用。5.3钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）SGLT2i原本用于治疗糖尿病，但大量心血管和肾脏结局试验（DAPA-CKD,EMPA-KIDNEY）证实其在糖尿病及非糖尿病CKD中均具有卓越的肾脏保护作用。其通过抑制管球反馈，降低肾小球内压，不仅具有轻度降压作用（收缩压下降约3-5mmHg），更能显著降低硬性肾脏终点。推荐意见：推荐对于eGFR≥20mL/min/1.73m²的CKD患者，无论是否合并糖尿病，均应在最大耐受剂量RASI基础上联合使用SGLT2i。使用初期可能出现eGFR的轻度一过性下降（预期下降约10%），属血流动力学正常反应，无需停药。需注意泌尿系感染风险及容量不足时的停药指征。5.4利尿剂利尿剂在CKD高血压管理中至关重要，尤其在控制容量负荷方面。噻嗪类利尿剂：适用于eGFR≥30mL/min/1.73m²的患者。可抑制远曲小管钠重吸收，与RASI联用可增强降压效果并减少高钾血症发生。袢利尿剂：当eGFR<30mL/min/1.73m²时，噻嗪类利尿剂作用减弱或失效，应换用袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）。需警惕过度利尿导致的容量不足、低钾血症及进一步损害肾功能。5.5β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制交感神经活性降低心输出量及肾素释放。对于合并冠心病、心力衰竭、心率增快的CKD患者，推荐使用高选择性β1受体阻滞剂（如比索洛尔、美托洛尔缓释片）。在晚期CKD及透析患者中，交感神经过度激活是难治性高血压的重要原因，β受体阻滞剂常作为核心联合用药。需注意根据eGFR调整经肾脏代谢的药物剂量。5.6α受体阻滞剂与新型药物α受体阻滞剂（如多沙唑嗪）：常作为难治性高血压的三线或四线药物，尤其适用于合并前列腺增生的男性CKD患者。需警惕体位性低血压风险。非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（非奈利酮）：针对糖尿病肾病相关CKD，非奈利酮通过精准抗炎抗纤维化机制降低蛋白尿，且较传统甾体类MRA（螺内酯）高钾血症风险显著降低。推荐在eGFR≥25mL/min/1.73m²的糖尿病肾病患者中使用。内皮素受体拮抗剂（ERA）：某些新型ERA在降低蛋白尿方面表现出极大潜力，但需密切关注水钠潴留副作用，常与利尿剂联用。5.7联合用药策略与单片复方制剂（SPC）大多数CKD患者需要≥2种降压药物才能使血压达标。推荐的优化联合方案为：1.RASI+CCB：机制互补，降压效果强，不良反应少。2.RASI+利尿剂：针对容量依赖性高血压，特别适合水钠潴留明显的晚期CKD患者。3.RASI+CCB+利尿剂：难治性高血压的常规三联方案。为提高患者依从性，优先推荐使用单片复方制剂（SPC），如ACEI/ARB与CCB或利尿剂的复合制剂。六、特殊人群的血压管控策略6.1老年CKD患者（≥65岁）老年CKD患者血管弹性差，多表现为单纯收缩期高血压，且常伴有多种合并症，易发生体位性低血压、餐后低血压及血压昼夜节律消失。共识建议：老年患者降压应“循序渐进、分步达标”。避免使用引起体位性低血压的药物（如短效α受体阻滞剂、大剂量利尿剂）。目标血压不宜过低，避免DBP<60mmHg导致冠脉灌注不足。对于衰弱老年人，应根据预期寿命及患者意愿，采取更为宽松的目标（<150/90mmHg）。6.2糖尿病肾病（DKD）患者DKD患者血压往往难以控制，且早期即可出现肾小球高滤过和微量白蛋白尿。管理核心是“早期、强效、联合”。目标血压应严格控制在<130/80mmHg。治疗方案应包含RASI及SGLT2i，若有必要可加入非奈利酮。DKD患者心血管风险极高，需同时强化血脂管理及抗血小板治疗。避免将血压降得过快，以防加重视网膜缺血（尤其在合并增殖性视网膜病变的患者中）。6.3血液透析与腹膜透析患者透析患者的血压管理受容量状态极大影响。干体重的准确设定是血液透析患者血压达标的关键。若达干体重后血压仍不达标，需启动药物治疗。透析患者首选长效降压药，需考虑药物在透析过程中的清除特性。如β受体阻滞剂中，阿替洛尔可被透析清除，而比索洛尔清除较少；ACEI中卡托普利易清除，福辛普利双通道排泄，透析清除少。应避免在透析前即刻给予短效降压药，以防透析中低血压。腹膜透析患者由于残余肾功能丧失较慢，血压相对平稳，优先使用RASI保护残余肾功能。6.4肾移植受者移植后高血压极为常见，与免疫抑制剂（如钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素、他克莫司）导致的血管收缩及糖皮质激素导致的水钠潴留有关。CCB是肾移植受者的一线降压药物，因其不仅能有效降压，还能减轻CNI引起的肾血管痉挛。RASI在使用时需谨慎，需排除移植肾动脉狭窄，并在肾功能稳定后开始使用，因其可能加重CNI引起的肾小球滤过率下降及高钾血症。6.5儿童及青少年CKD患者儿童CKD血压管控目标是预防心血管重塑及延缓肾脏病进展至成年期ESRD。采用基于年龄、性别和身高的百分位数标准。血压应控制在同年龄、性别、身高组的第90百分位数以下，若合并蛋白尿则需控制在第50百分位数以下。RASI在儿童中应用经验丰富，是首选药物，但需密切监测生长发育及生化指标。七、难治性高血压的评估与干预难治性高血压定义为在充分使用3种不同机制降压药物（包括1种利尿剂）且达到最大耐受剂量情况下，诊室血压仍不达标，或需要4种及以上药物才能达标。7.1排除假性难治性高血压首先需排除测量不准确、白大衣效应及患者依从性差。通过HBPM和ABPM进行客观评估。详细询问用药史，排除非甾体抗炎药、促红细胞生成素、糖皮质激素、口服避孕药及拟交感神经药物导致的血压继发性升高。7.2寻找继发性病因晚期CKD患者常合并多种继发性高血压因素。需筛查原发性醛固酮增多症（ARR测定），但需注意在eGFR严重下降时ARR的解读受限。评估肾动脉狭窄，特别是移植患者或伴有迅速进展的肾功能恶化、肺水肿发作的患者。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）在CKD中高发，夜间无创通气治疗可显著改善夜间高血压。7.3治疗策略优化若确认真性难治性高血压，需优化治疗方案。加用螺内酯（非透析患者，监测血钾）或阿米洛利可进一步降低血压。若容量难以控制，加强超滤或增加袢利尿剂剂量。近年来，肾脏去神经术（RDN）为难治性高血压提供了器械治疗的新途径，部分临床研究显示其在CKD患者中具有安全性及有效性，但需严格筛选适应证。八、高血压急症与亚急症的处理CKD患者由于血管病变及容量负荷急剧变化，易发生高血压急症（血压急剧升高伴急性靶器官损害）。8.1高血压急症的处理原则需在重症监护病房进行，立即启动静脉降压药物治疗。降压幅度应在第一小时内不超过平均动脉压（MAP）的25%，随后2-6小时内逐步将血压降至160/100mmHg左右。避免血压骤降导致肾脏、大脑及心脏缺血。常