急性胰腺炎诊疗专家共识（2026版）

急性胰腺炎诊疗专家共识（2026版）流行病学与病理生理学新认知急性胰腺炎（AP）作为临床常见的急腹症，其发病率在全球范围内呈持续上升趋势。随着生活方式的改变及饮食结构的调整，高脂血症性胰腺炎的占比显著增加，已超越酒精性胰腺炎成为仅次于胆源性胰腺炎的第二大病因。本共识基于循证医学证据及最新临床研究成果，对急性胰腺炎的病理生理机制进行了更为深入的阐述。目前的观点认为，胰腺腺泡细胞内的钙稳态失衡是触发胰腺自身消化的关键始动因素，而内质网应激与自噬功能的障碍在疾病由局部向全身演变的过程中起到了推波助澜的作用。此外，肠道屏障功能的破坏导致的细菌移位，以及随之引发的炎症因子风暴，是导致重症急性胰腺炎（SAP）患者发生多器官功能衰竭（MOF）的核心病理机制。在病程演变方面，本共识强调“液体积聚期”与“组织坏死期”的动态转换特征。早期胰腺微循环障碍导致的缺血再灌注损伤，往往被临床忽视，但其对疾病预后的影响至关重要。因此，理解早期全身炎症反应综合征（SIRS）与代偿性抗炎反应综合征（CARS）的平衡机制，对于阻断病情向重症转化具有重要的临床指导意义。术语与定义的标准化为规范临床诊疗与学术交流，本共识沿用了修订后的亚特兰大分类标准，并结合临床实际对部分术语进行了精准界定。急性胰腺炎被定义为胰腺因胰酶激活而引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上依据患者的严重程度，将其分为三类：轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。MAP指不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，患者通常在1-2周内恢复，病死率极低。MSAP指伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。此类患者如处理不当，极易进展为SAP。SAP则定义为伴有持续的器官功能衰竭（超过48小时），呼吸系统、心血管系统及肾脏是最常受累的器官，病死率依然居高不下。对于局部并发症，本共识明确了急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死性积聚（ANC）、胰腺假性囊肿（PP）及包裹性坏死（WON）的影像学特征与临床转归，特别是强调了“感染性坏死”与“无菌性坏死”的鉴别诊断，这对后续抗感染及外科干预时机的选择具有决定性作用。诊断策略与临床评估急性胰腺炎的诊断需满足以下三项中的两项：典型腹痛、血清淀粉酶和/或脂肪酶活性升高至少3倍正常上限、特征性的影像学表现。腹痛通常位于中上腹部，常向背部放射，呈持续性钝痛、刀割样或钻心样痛，可伴有恶心、呕吐。值得注意的是，在部分高脂血症患者中，血清淀粉酶水平可能因脂质干扰而出现假性正常，此时血清脂肪酶的测定具有更高的敏感性和特异性。影像学检查是确诊和评估病情严重程度的关键手段。增强CT（CECT）被视为诊断急性胰腺炎的“金标准”，其不仅能清晰显示胰腺实质的坏死范围，还能评估胰周渗出情况。然而，对于碘造影剂过敏或肾功能不全的患者，增强MRI（包括MRCP）是理想的替代方案，其在判断胰管断裂及胰腺坏死性质方面具有独特优势。本共识建议，对于确诊的MAP患者，无需常规进行CT检查；但对于疑似SAP或MSAP患者，应在入院后3-7天待胰周渗出稳定后行增强CT评估，以明确坏死程度。在病情严重度评估方面，本共识推荐采用多指标联合评估体系。除传统的Ranson评分和APACHEII评分外，床边指数（BISAP）因其操作简便、预测效能较高，更适合急诊早期筛查。此外，全身炎症反应综合征（SIRS）的持续存在也是预测SAP的重要独立危险因素。临床医生应动态监测患者的生命体征、血常规、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）水平，特别是PCT的持续升高往往提示继发感染的可能。严重度分层评分系统比较评分系统最佳评估时间优势局限性临床应用价值Ranson评分入院48小时历史悠久，对预后判断有一定价值参数获取滞后，包含多项48小时指标，时效性差目前已较少单独使用APACHEII入院24小时内全面评估生理指标，特异性高计算复杂，需实验室数据支持，对局部并发症预测差适用于ICU重症患者评估BISAP评分入院24小时内简便易行，仅需5项指标（血尿素氮、精神状态、SIRS、年龄>60岁、胸腔积液）敏感度略低于APACHEII急诊早期筛查死亡风险的首选工具CT严重指数(CTSI)入院后3-7天直观反映胰腺坏死程度及胰周浸润情况依赖影像学检查，存在辐射风险，早期评估受限评估局部并发症及手术干预必要性早期综合治疗液体复苏是急性胰腺炎早期治疗的核心环节。治疗的根本目标是纠正低血容量，保证组织灌注，防止微循环障碍加剧胰腺坏死。本共识推荐首选乳酸林格氏液作为复苏液体，因其pH值及电解质成分更接近生理环境，且可能抑制炎症反应。复苏策略应遵循“目标导向治疗”原则，具体监测指标包括心率、平均动脉压（MAP）、尿量（>0.5ml/kg/h）以及血乳酸水平。对于高龄或伴有心肺基础疾病的患者，需严格控制输液速度与总量，避免液体过负荷导致肺水肿或腹腔高压。液体复苏的窗口期通常为发病后的12至24小时，此时是阻断病情进展的黄金时段。疼痛管理应遵循“多模式镇痛”理念。剧烈疼痛不仅增加患者痛苦，还会引起SIRS加剧。在排除急腹症其他病因后，可优先使用盐酸哌替啶，因其具有较少的奥狄氏括约肌收缩作用。对于重度疼痛，可联合应用非甾体抗炎药（NSAIDs）或小剂量的硬膜外阻滞，以减少阿片类药物的用量及其副作用。值得注意的是，抗胆碱能药物（如阿托品、654-2）虽能缓解平滑肌痉挛，但可能引起口干、肠麻痹及尿潴留，故不推荐常规预防性使用。在抑酸治疗方面，质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂的应用旨在通过抑制胃酸分泌，进而减少胰液分泌，预防应激性溃疡的发生。对于高碳酸血症或存在消化道出血风险的患者，应常规使用。此外，生长抑素及其类似物（如奥曲肽）虽然能显著抑制胰液分泌，但在MAP中的常规应用价值尚存争议；对于SAP患者，推荐早期使用，以减轻炎症反应和器官损伤。营养支持治疗营养支持已成为急性胰腺炎治疗体系中不可或缺的一环。长期的禁食水（NPO）会导致肠黏膜萎缩，加剧肠道屏障功能破坏和细菌移位。本共识强烈建议，只要患者肠道动力恢复（出现排气、排便），无严重腹胀，且能耐受，应尽早启动肠内营养（EN）。与肠外营养（PN）相比，肠内营养能显著降低感染性并发症的发生率并缩短住院时间。肠内营养的途径选择需遵循“阶梯式”原则。首选经鼻空肠管（NJT）输注，特别是对于存在胃排空障碍或十二指肠压迫的患者。然而，最新的循证医学证据表明，对于绝大多数耐受性良好的患者，经鼻胃管（NGT）喂养是安全有效的，且操作更为简便、经济。营养制剂的选择上，短肽类要素膳因无需消化即可吸收，更适合胰腺功能受损的早期阶段；随着病情好转，可逐步过渡到整蛋白配方。在能量供给方面，应避免早期的过度喂养。在发病初期，以提供低热量的滋养型喂养为主（20-25kcal/kg/d），随后根据患者的耐受情况及代谢监测指标，逐步过渡至全量目标喂养（25-30kcal/kg/d）。在实施肠内营养过程中，需严密监测患者的腹痛、腹胀情况及耐受性，一旦出现病情反复或肠道梗阻迹象，应立即减量或暂停。营养支持实施路径与监测阶段启动时机途径选择制剂类型能量目标监测指标初期（复苏期）入院24-48小时内，若血流动力学稳定首选NJT，耐受者可选NGT短肽类要素膳或半要素膳10-20kcal/kg/d（滋养性喂养）腹痛评分、腹胀程度、胃残留量进展期（稳定期）肠道功能恢复，无严重并发症NJT或NGT，或尝试口服整蛋白配方25-30kcal/kg/d白蛋白、前白蛋白、甘油三酯恢复期（康复期）感染控制，坏死组织吸收经口饮食低脂、高蛋白软食逐步过渡至正常饮食体重变化、营养风险筛查病因治疗与针对性干预针对病因的治疗是阻断胰腺炎复发及加重的根本措施。胆源性胰腺炎约占所有病例的60%以上。对于伴有胆管炎或持续性胆道梗阻的患者，应尽早（发病24-72小时内）行急诊ERCP（内镜下逆行胰胆管造影）检查，行乳头括约肌切开取石或鼻胆管引流（ENBD）。本共识特别强调，对于不伴有胆道梗阻或感染的轻症胆源性胰腺炎，不应盲目行ERCP，以免增加并发症风险。在病情稳定后，建议尽早行腹腔镜胆囊切除术，以防复发。高脂血症性胰腺炎（HTG-AP）的发病率逐年攀升，且呈现出年轻化趋势。治疗的关键在于快速降低血清甘油三酯水平。除禁食、低脂饮食外，应常规使用胰岛素（持续静脉泵入）激活脂蛋白酯酶，加速乳糜微粒降解。对于血清甘油三酯水平>11.3mmol/L或>5.65mmol/L且伴有乳酸酸中毒的患者，推荐尽早实施血浆置换治疗。血浆置换不仅能迅速清除甘油三酯，还能去除炎症介质，阻断SIRS进程。此外，药物降脂治疗（贝特类药物）应在恢复期长期跟进，以预防复发。酒精性胰腺炎的治疗重点在于戒酒与支持治疗。对于酒精依赖患者，需配合心理干预及戒断症状管理。特发性胰腺炎需警惕胆道微结石、解剖异常（如胰腺分裂）或自身免疫因素，必要时需行EUS（超声内镜）或MRCP进一步排查。自身免疫性胰腺炎（AIP）则对糖皮质激素治疗敏感，确诊后应按相关免疫疾病方案处理。局部并发症的微创化处理随着介入技术的进步，急性胰腺炎局部并发症的处理原则已由传统的“开放手术”转向“微创化、创伤最小化”。对于绝大多数早期的APFC和ANC，若无感染征象，建议采取保守治疗，约50%以上的积聚可自行吸收。感染性坏死是导致SAP患者死亡的主要原因。本共识强调“延迟干预”原则，即认为在发病4周以后，待坏死组织液化、形成包裹性坏死（WON）后再进行干预，可有效降低出血、脏器损伤等并发症风险。干预首选“升阶梯”策略：首选经皮穿刺置管引流（PCD），若引流效果不佳，则联合视频辅助腹膜后坏死组织清除术（VARD）或经内镜下透壁引流/坏死组织清除术。在清创方式上，经自然腔道内镜手术（NOTES）技术已成为临床热点。通过经胃或经十二指肠壁穿刺建立通道，利用内镜进入坏死囊腔进行清创，具有腹部无瘢痕、腹腔污染轻等优势。对于位于胰腺头体部、与胃壁紧贴的WON，内镜下治疗往往能取得优于外科手术的效果。然而，对于距离消化道壁较远、范围广泛的坏死积聚，经皮腹膜后途径仍具有不可替代的优势。无论采用何种方式，多学科协作（MDT）模式是制定最佳诊疗方案的保障。局部并发症干预时机与方式选择并发症类型形成时间感染特征推荐干预时机首选干预方式APFC（急性胰周液体积聚）发病4周内多为无菌通常无需干预保守观察ANC（急性坏死性积聚）发病4周内可伴感染仅在感染致病情恶化时干预经皮穿刺引流（PCD）PP（胰腺假性囊肿）发病4周后多为无菌出现压迫症状（胃流出道梗阻等）时干预内镜引流或外科手术WON（包裹性坏死）发病4周后可伴感染合并感染、临床症状明显时干预内镜下清创（首选）或微创外科清创全身并发症及脏器功能维护急性胰腺炎常并发全身多脏器功能损伤，其中急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是早期死亡的主要原因之一。当患者出现呼吸频率加快、氧合指数下降时，应尽早给予无创正压通气（NIV）。若病情进展迅速，出现严重的低氧血症或高碳酸血症，应及时气管插管行有创机械通气。在通气策略上，推荐采用肺保护性通气策略，适当给予呼气末正压（PEEP）以防止肺泡塌陷，但需警惕过高的PEEP对静脉回流的不利影响。急性肾损伤（AKI）在SAP患者中亦十分常见，多由低血容量休克及肾毒性物质所致。治疗重点在于早期恢复肾灌注，避免使用肾毒性药物。对于已发生少尿或无尿、伴严重酸中毒及高钾血症的患者，应尽早启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）。CRRT不仅能清除代谢废物，还能有效清除血液中的炎症介质，调节免疫稳态，对改善SAP预后具有重要意义。循环系统的维护依赖于有效的液体复苏与血管活性药物的合理应用。对于经充分液体复苏后仍存在顽固性低血压的患者，需考虑感染性休克或肾上腺皮质功能不全的可能，此时可给予去甲肾上腺素维持血压，并适当补充糖皮质激素。此外，腹腔间隔室综合征（ACS）是SAP晚期严重的并发症，腹内高压（IAH）压迫下腔静脉导致回心血量减少，压迫脏器导致功能衰竭。当膀胱压（UBP）持续>25mmHg且伴有新发的器官功能衰竭时，应考虑行腹腔减压术。抗生素与中药应用策略在抗生素应用方面，本共识重申了“不预防性使用抗生素”的原则。对于非感染性胰腺坏死，预防性应用抗生素不仅不能降低感染率，反而增加耐药菌感染及真菌感染的风险。抗生素的指征仅限于：1.合并胰腺外的感染（如肺部感染、尿路感染、血流感染）；2.高度怀疑或证实为感染性坏死（CT引导下细针穿刺抽吸涂片/培养阳性，或出现气泡征）；3.针对胆源性胰腺炎伴有胆管炎的患者。在药物选择上，应首选能穿透胰腺坏死组织的广谱抗生素，如碳青霉烯类（美罗培南、亚胺培南）、第三代头孢菌素联合甲硝唑，或喹诺酮类药物。用药期间需密切监测真菌感染迹象，一旦发现，应及时使用抗真菌药物。中医药在治疗急性胰腺炎方面积累了丰富的经验，可作为重要的辅助治疗手段。中医认为，本病多由“腑气不通”所致，治则以“通里攻下、清热解毒、活血化瘀”为主。大黄（大黄煎剂或大黄粉）具有促进肠蠕动、保护肠黏膜屏障、抑制炎症因子释放等多重药理作用，可通过胃管注入或保留灌肠。芒硝外敷腹部可促进胰周渗出吸收。中药复方（如清胰汤、大承气汤）在缓解腹痛腹胀、促进肠道功能恢复方面具有确切疗效，建议在中医科医师指导下联合应用。预后随访与复发预防急性胰腺炎的恢复期管理同样重要。患者在出院后需进行系统的病因筛查与风险评估。对于高脂血症患者，需长期服用降脂药物，将甘油三酯控制在5.65mmol/L以下；对于酒精性患者，必须严格戒酒，并定期进行肝功能及胰腺功能检查；对于胆源性患者，应尽早解决胆道