重症哮喘急性发作救治中国专家共识（2026版）

重症哮喘急性发作救治中国专家共识（2026版）重症哮喘急性发作是指哮喘患者症状迅速恶化，气流受限进行性加重，常规平喘药物无法控制，并在短时间内进展为危及生命的呼吸衰竭状态。近年来，尽管哮喘管理目标不断向“无发作”迈进，但在临床实践中，重症哮喘急性发作依然是导致哮喘相关死亡和医疗资源高消耗的主要原因。本共识基于最新循证医学证据，结合我国重症哮喘患者的临床特征与救治现状，对重症哮喘急性发作的病理机制、早期评估、急诊救治流程、药物应用规范、呼吸支持策略及并发症管理进行了系统性更新与细化，旨在为各级医疗机构急诊科、呼吸与危重症医学科（PCCM）及相关科室医师提供可落地的临床操作指南。一、病理生理机制与临床表型深化认知重症哮喘急性发作并非简单的支气管平滑肌痉挛，而是一种涉及多细胞、多介质、多通路的复杂气道炎症综合征。深入理解其异质性特征，是实现精准救治的前提。1.核心病理生理改变重症哮喘急性发作期，气道阻塞呈现非线性恶化。气道壁在长期慢性炎症与急性刺激的双重作用下，发生严重的黏膜水肿、杯状细胞增生及黏液过度分泌。大量富含DNA、中性粒细胞及脱落上皮细胞的黏液栓嵌顿于中小气道，形成“黏液栓填塞综合征”。此外，气流受限导致肺动态过度充气，肺顺应性下降，呼吸做功急剧增加，最终引发呼吸肌疲劳。随着通气/血流比例失调加剧，出现顽固性低氧血症；而由于呼吸频率代偿性增快，早期常表现为呼吸性碱中毒，随病情进展至呼吸肌衰竭时，则转化为致命性高碳酸血症性呼吸性酸中毒。2.临床表型与救治指导意义重症哮喘具有高度异质性，不同表型在急性发作的诱因、炎症特征及对药物的敏感性上存在显著差异。嗜酸性粒细胞型（T2高型）：通常由过敏原暴露或病毒感染诱发，血液及痰液嗜酸性粒细胞显著升高。此类患者对全身性糖皮质激素及靶向生物制剂反应敏感，早期干预通常可迅速逆转气流受限。中性粒细胞型（T2低型）：多见于肥胖、吸烟或老年患者，诱因常为细菌感染、空气污染或氧化应激。气道以中性粒细胞浸润为主，对糖皮质激素治疗反应较差，急性发作时病情重且持续时间长，需更早考虑机械通气支持。混合炎症型：兼具嗜酸性粒细胞与中性粒细胞特征，病情复杂，常在长期不规范治疗基础上发生，需联合多种抗炎及解痉策略。二、早期识别与多维度临床评估体系重症哮喘急性发作的救治成功率高度依赖于早期的准确识别与动态评估。单一的临床症状不足以反映病情的严重程度，必须建立包括症状、体征、肺功能及血气分析在内的多维评估体系。1.早期预警信号与高危人群识别患者出现以下情况时应视为重症发作的高危信号：既往一年内因哮喘急性发作入住ICU或行有创机械通气史；近期频繁使用短效β2受体激动剂（SABA）或全身性糖皮质激素；存在心理社会经济障碍导致依从性差；肺功能基础值极低（FEV1<60%预计值）。这类患者一旦出现夜间憋醒显著增多、SABA缓解作用时间缩短、峰值呼气流速（PEF）降至个人最佳值的50%以下，即提示急性重症发作正在启动。2.动态病情评估指标在急诊接诊最初的数分钟内，需迅速完成核心指标评估：体征评估：端坐呼吸、大汗淋漓、无法成句发音或仅能发单音节。出现“沉默肺”是危重哮喘的标志，提示严重气流受限已达临界状态，随时可能发生呼吸骤停。辅助呼吸肌动用、奇脉（吸气时收缩压下降>25mmHg）、心率>120次/分、呼吸频率>30次/分均为重症预警体征。值得注意的是，随着呼吸肌疲劳的出现，呼吸频率可能由急促转为缓慢，心率由心动过速转为心动过缓，这并非病情好转，而是濒死前的失代偿表现。肺功能快速评估：床旁PEF测定是评估气流受限严重程度的客观指标，若PEF<33%预计值或个人最佳值，提示重度发作。但极危重患者可能无法配合检查。血气分析：动脉血气分析是判断病情进展及是否需要机械通气的核心依据。早期表现为低氧血症（PaO2<60mmHg）和呼吸性碱中毒；若PaCO2由低转正并在正常范围（35-45mmHg），提示呼吸肌疲劳开始代偿不全，是恶化的转折点；一旦出现高碳酸血症（PaCO2>45mmHg）伴pH值下降（pH<7.30），提示需立即启动高级呼吸支持。为规范临床操作，本共识推荐使用以下多维评估分层标准：表1：重症哮喘急性发作严重程度与临床评估分层评估维度中度急性发作重度急性发作危重度急性发作（濒死前兆）气促程度活动后气促休息时气促极度气促或呼吸微弱体位与言语可平卧，成句表达端坐呼吸，单字表达烦躁或嗜睡，无法言语呼吸频率轻度增加(20-30次/分)明显增加(>30次/分)呼吸浅快或变慢/不规则辅助呼吸肌通常无明显可见，出现奇脉胸腹矛盾运动，沉默肺心率(次/分)100-120>120变慢或心律失常血氧饱和度(吸空气)91%-95%<91%<90%，紫绀明显PaCO2(mmHg)<45(代碱)<45(呼碱或正常)>45(呼酸，失代偿)PEF(%预计值)50%-80%33%-50%<33%或无法测定三、救治体系与院前/院内绿色通道建设重症哮喘急性发作进展迅速，时间就是生命。建立高效顺畅的急救绿色通道是降低病死率的系统保障。1.院前急救规范急救人员到达现场后，应立即给予吸氧并监测SpO2、心电图及生命体征。院前急救核心在于药物干预的提前介入：SABA与抗胆碱能药物联合雾化：首选沙丁胺醇联合异丙托溴铵通过储雾罐或射流雾化器给药。对于无法配合的患者，可使用定量气雾剂（MDI）配合储雾罐，每次4-8喷，每20分钟重复一次。全身性糖皮质激素早期应用：确认重症发作后，应尽早给予糖皮质激素。研究表明，在急诊就诊前1小时内给予全身糖皮质激素可显著降低重症哮喘患者的住院率和ICU入住率。首选口服泼尼松龙（40-50mg）或静脉甲泼尼龙（40-80mg）。转运前评估与预警：避免在患者生命体征极不稳定状态下盲目转运，如出现沉默肺或意识改变，应立即气管插管后再转运。转运途中需配备高级生命支持设备。2.急诊分诊与快速反应机制急诊科应设立针对重症哮喘的标准化处置流程。分诊护士一旦识别出重症哮喘体征，应实施“先救治后收费”原则，将患者直接送入抢救室。首剂治疗时间限制：要求在患者到达急诊10分钟内完成氧疗建立、心电监护建立及首剂支气管扩张剂雾化吸入。多学科协作（MDT）启动：对于对初始治疗反应不佳（1小时后PEF改善不足25%或血气提示PaCO2升高）的患者，应立即启动PCCM、ICU及麻醉科会诊，评估无创或有创机械通气指征。四、核心药物治疗规范与药学监护重症哮喘急性发作的药物治疗遵循“解除气道痉挛、控制气道炎症、纠正缺氧与酸碱失衡”三大原则。药物的选择与给药途径必须精准化、个体化。1.支气管扩张剂的联合与优化应用短效β2受体激动剂（SABA）：沙丁胺醇是首选药物。重症发作时，推荐采用持续射流雾化吸入。常用剂量为沙丁胺醇5-10mg（或0.15-0.3mg/kg，最大不超过15mg），联合生理盐水稀释至4-6ml，持续雾化。若患者存在严重气流受限，雾化颗粒难以进入小气道，需考虑静脉给药。静脉沙丁胺醇需严密监测，常见不良反应为窦性心动过速、低钾血症及乳酸酸中毒。短效抗胆碱能药物（SAMA）：异丙托溴铵通过阻断M3受体发挥支气管舒张作用。重症发作推荐SABA与SAMA联合应用，具有协同效应。常用雾化剂量为异丙托溴铵0.5mg，每4-6小时一次。不推荐单用SAMA。硫酸镁静脉滴注：对于对初始SABA联合激素治疗反应不佳的重症患者，推荐在严密监护下静脉滴注硫酸镁。硫酸镁通过抑制钙离子内流、阻断NMDA受体发挥支气管舒张及镇静作用。推荐剂量为2g（25%硫酸镁10ml）加入100ml生理盐水中，20分钟内静脉滴注完毕。需监测血压，防止低血压发生；存在严重肾功能不全者慎用。表2：重症哮喘急性发作期常用静脉及雾化药物用法及监护要点药物类别药物名称给药途径推荐剂量与频次核心药学监护与不良反应防范β2激动剂沙丁胺醇持续雾化5-10mg/次，可重复或持续雾化心动过速、震颤、低钾血症（注意补钾）、乳酸升高沙丁胺醇静脉滴注0.1-0.2mg/kg/h严格心电监护，警惕心肌缺血及恶性心律失常抗胆碱药异丙托溴铵雾化吸入0.5mg/次，q4-6h口干、尿潴留（前列腺增生者慎用）、青光眼加重糖皮质激素甲泼尼龙静脉注射40-80mg/次，q6-8h高血糖、消化道出血、精神异常（需控制疗程）茶碱类多索茶碱静脉滴注200mg加入100ml液体，q12h恶心呕吐、心率增快，与B2激动剂联用易致心律失常镁剂硫酸镁静脉滴注2g加入100mlNS，20min内滴完面部潮红、低血压、膝腱反射减弱，备好葡萄糖酸钙2.糖皮质激素的足量与适时应用全身性糖皮质激素是控制重症哮喘气道炎症的基石。用药时机与途径：尽早给药。对于无呕吐且胃肠功能正常的患者，口服泼尼松龙（40-50mg）与静脉给药生物利用度相当。但对于存在呼吸困难、胃肠道淤血或呕吐的重症患者，首选静脉甲泼尼龙。剂量与疗程：推荐甲泼尼龙40-80mg静脉滴注，每6-8小时一次。不建议使用超大剂量（如>500mg/d），循证医学证据表明超大剂量不增加疗效，反而显著增加感染、消化道出血及代谢紊乱风险。症状改善后通常在7-14天内逐步减停，或转换为口服序贯治疗。雾化激素的地位：布地奈德混悬液雾化吸入可替代部分全身激素用于轻中度发作，但在重症发作时不能替代全身激素。可作为全身激素减量过程中的补充手段，降低全身激素总量。3.其他辅助药物与新型靶向治疗探索茶碱类药物：不作为首选推荐。对于SABA、激素及抗胆碱药治疗无效者，可考虑静脉滴注多索茶碱（较氨茶碱安全性高，心血管副作用小）。使用茶碱需充分考虑药物相互作用（如大环内酯类、喹诺酮类抗生素会降低茶碱清除率），并监测血药浓度。抗生素的应用指征：重症哮喘急性发作多由病毒感染或过敏诱发，常规不推荐预防性使用抗生素。但若存在发热、脓性痰、影像学证实肺炎或明确的细菌感染证据，应及时留取病原学标本并启动经验性抗感染治疗。生物制剂在急性期的桥接治疗：对于高T2炎症的重症哮喘急性发作，抗IgE单抗（奥马珠单抗）、抗IL-5/IL-5R单抗（美泊利珠单抗、本瑞利珠单抗）及抗IL-4R单抗（度普利尤单抗）已被证明能显著减少急性发作。虽然在急性发作期单用生物制剂无法立即逆转气道痉挛，但对于难治性、激素依赖或频繁发作的患者，在急诊稳定后早期启动生物制剂治疗，可作为阻断“哮喘恶性循环”的重要长期策略。部分极危重患者在严密监护下使用生物制剂可能加速炎症控制，但需谨慎评估个体化风险与获益。五、氧疗与高级呼吸支持策略呼吸支持是重症哮喘急性发作救治的核心支柱。随着病情进展，合理的呼吸支持策略不仅纠正缺氧，更能为药物起效争取宝贵时间。1.氧疗目标与无创通气（NIV）的审慎应用氧疗目标：目标SpO2维持在93%-95%之间。避免长时间吸入纯氧，以防吸收性肺不张及高碳酸血症加重。首选鼻导管或面罩给氧，若常规给氧无法纠正低氧血症，应及时升级。经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）：对于中度呼吸衰竭、伴有轻度二氧化碳潴留且配合度较好的患者，HFNC可提供一定的呼气末正压（PEEP），冲刷死腔，减少呼吸做功。但其不能替代NIV或有创通气。无创正压通气（NIV）：NIV在重症哮喘中的应用存在争议。对于PaCO2正常或略升高、意识清楚且配合良好的患者，NIV可短期试用。推荐使用BiPAP模式，初始设置IPAP8-10cmH2O，EPAP4-5cmH2O，根据潮气量及血气分析逐步调整。绝对禁忌症包括：意识模糊或谵妄、呼吸微弱或停止、严重血流动力学不稳定、无法清除气道分泌物、面部畸形或外伤。若NIV治疗1-2小时内血气无改善或出现神志改变，应立即改为有创机械通气。2.有创机械通气的指征与时机决断延迟插管是重症哮喘急性发作致死的主要原因。临床医师必须克服“插管恐惧”，一旦具备以下任一指征，应果断实施气管插管：意识严重障碍（昏迷或谵妄）；呼吸浅慢、不规则或出现胸腹矛盾运动等呼吸肌衰竭表现；顽固性低氧血症（PaO2<60mmHg）且持续恶化；进行性高碳酸血症伴pH<7.25，且对药物治疗无反应；循环衰竭（严重心律失常或心搏骤停）。插管应由经验丰富的医师在麻醉科协助下进行，首选经口气管插管，推荐使用较大管径的导管（如8.0号以上），以利于黏液栓吸出及纤支镜操作。3.机械通气策略：控制性低通气与允许性高碳酸血症重症哮喘患者存在严重的气道阻塞和动态肺过度充气（DPI）。若采用常规大潮气量正压通气，会导致胸腔内压急剧升高，静脉回流受阻，引起心输出量下降和严重低血压，甚至发生气压伤。因此，机械通气的核心策略是“小潮气量、慢频率、短吸气、长呼气”，允许PaCO2适度升高（允许性高碳酸血症），以换取血流动力学的稳定和避免肺损伤。表3：重症哮喘急性发作有创机械通气参数设置及调整策略通气参数初始设置推荐目标与调整依据风险与防范通气模式容控(VC)或压控(PC)模式早期多选VC确保分钟通气量，后期可选PC改善气体分布VC模式易致吸气峰压(PIP)过高，PC模式需密切监测潮气量潮气量(Vt)6-8ml/kg(理想体重)维持平台压(Pplat)<25-30cmH2O，防止气压伤潮气量过大加重DPI，导致低血压呼吸频率(RR)10-12次/分给予足够呼气时间，降低内源性PEEP(PEEPi)频率过快导致气体闭陷，CO2清除失败吸呼比(I:E)1:3至1:5延长呼气时间，促进气体排出吸气时间过短导致通气不良吸氧浓度100%起始，迅速降至可维持SpO2>90%的最低值避免长时间高浓度氧疗导致的吸收性肺不张和氧中毒外源性PEEP设为PEEPi的80%或直接设3-5cmH2O抵消PEEPi，减轻吸气肌做功过高的外源性PEEP会加重过度充气和低血压峰压(PIP)<50cmH2O避免气胸等严重气压伤若PIP过高，需排查气道痉挛、痰栓或管路扭转机械通气期间的镇痛镇静至关重要。可使用阿片类（芬太尼，避免使用吗啡因其可能促进组胺释放）联合丙泊酚或咪达唑仑。对于出现严重人机对抗或极重度气流受限难以控制者，在严密监测下使用神经肌肉阻滞剂（如罗库溴铵或顺式阿曲库铵）可显著降低气道峰压，改善胸壁顺应性，但需警惕长期使用导致ICU获得性肌无力（ICU-AW）。六、难治性重症哮喘的挽救性治疗与并发症管理当患者在接受大剂量支气管扩张剂、全身糖皮质激素及有创机械通气优化治疗后，病情仍持续恶化，称为难治性重症哮喘急性发作。此时需启动挽救性治疗。1.体外膜肺氧合（ECMO）的应用ECMO是难治性重症哮喘的终极生命支持手段。对于机械通气优化后仍存在致命性低氧血症、严重高碳酸血症伴pH持续低于7.15，或出现严重气压伤、右心功能衰竭的患者，应尽早启动静脉-静脉（V-V）ECMO支持。ECMO通过体外循环进行氧合和CO2清除，让肺部得到充分休息，为药物及气道清理争取时间。关键在于时机的把握，当机立断建立ECMO可显著提高存活率。2.氦氧混合气吸入治疗氦氧混合气密度低，可降低气道涡流阻力，使气流更易通过狭窄气道，改善通气分布并减少呼吸做功。对于部分插管前的重度发作或机械通气时PIP居高不下的患者，氦氧混合气可作为辅助挽救措施。需注意呼吸机需具备专门的氦氧混合气模式或进行精准的流量换算，以防潮气量监测误差。3.麻醉药物的深度镇静应用在极重度支气管痉挛时，某些麻醉药物本身具有松弛支气管平滑肌的作用。氯胺酮通过抑制交感神经末梢对儿茶酚胺的再摄取，具有强大的拟交感效应及直接的支气管舒张作用，常作为挽救性镇静药物应用（0.5-1.5mg/kg静脉注射，随后1-2mg/kg/h静脉泵入）。挥发性麻醉剂如异氟烷或七氟烷，也可通过神经通路及直接作用松弛气道平滑肌。但使用此类药物需配备专业的麻醉废气回收装置，并警惕引起严重低血压。4.气道管理与并发症防治气管插管后，必须加强气道湿化及物理排痰。重症哮喘气道内常存在大量黏稠痰栓，需定期行床旁纤维支气管镜吸痰及生理盐水灌洗。主要并发症包括：气胸与纵隔气肿：机械通气时若出现无法解释的血压骤降、PIP急剧升高，需高度警惕气压伤。确诊后应立即行胸腔闭式引流。低血压与休克：多由高PEEPi阻碍静脉回流所致。处理原则包括快速补液扩容、适当下调潮气量或呼吸频率、必要时应用血管活性药物。乳酸酸中毒：多由组织缺氧、呼吸肌剧烈做功及大剂量β2激动剂代谢影响所致。通常随气道阻塞缓解而自行恢复，若持续升高需警惕脓毒症或组织低灌注。七、出院标准、长期随访与管理闭环急诊或ICU的救治成功仅仅是重症哮喘全程管理的第一步，出院前评估及长期随访策略的制定，是预防复发的关键防线。1.出院标准与风险评估患者出院需满足严格的临床标准：呼吸困难症状显著缓解；肺部听诊哮鸣音明显减少或消失；未吸氧状态下SpO2维持在94%以上；PEF或FEV1恢复至预计值或个人最佳值的60%以上，且在观察期内无显著波动。表4：重症哮喘急性发作患者出院前多维风险评估量表评估维度高风险标准（具备任一条应延缓出院）肺功能指标出院前PEF变异率>20%，或PEF绝对值仍<60%预计值药物使用史过去4小时内仍需每4小时使用SABA缓解症状全身状态仍存在夜间憋醒，或活动耐力较平时明显下降既往史过去一年内因哮喘急性发作住院或插管≥1次社会心理因素独居、抑郁倾向、严重经济困难、无法正确使用吸入装置2.长期控制药物的启动与优化重症哮喘急性发作出院后，必须建立长期规范治疗的闭环。所有患者均应接受含吸