新生儿脑损伤的影像学诊断

1、对新生儿一般脑损伤的影像诊断，湖南省儿童医院金科、前言、新生儿脑损伤的原因错综复杂，多种因素造成的损伤形式多样。另外，缺氧和黄疸等两种以上危险因素可能同时出现，这种疾病与大脑损伤部位和早期临床症状相似，很难从临床上判断哪些危险因素是直接原因。目前，随着神经影像学的持续发展，新生儿脑损伤的特点越来越明显。总结了脑性瘫痪和神经发育障碍的几个主要脑损伤因素，包括围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像表现及与临床预后的关系。新生儿脑损伤的神经影像检查方法，超声：有局限性，但最安全，可以在床边反复多次观察病情进展。CT:分辨率有限，如果有辐射损伤，不能用作新生儿脑损伤的主要检查手段。

2、MRI:评估新生儿脑损伤的最佳影像检查方法，准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的位置、范围、特征和组织学基础。除了需要监护的高风险儿童外，还要作为主要检查方法。新生儿，10天，新生儿，10天(如果相同的话)，每个怀孕周胎儿脑白质信号的差异，28周，32周，36周，出生后不同期间新生儿脑白质密度的差异，2天，13天，20天，1月，病例，脑损伤与发生时间的关系：不同的发展阶段决定了损伤类型。慢性-缺氧缺血性脑病(HIE)早产儿-早产儿缺氧缺血性脑损伤，围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤，早产儿主要是因出血和出血性梗死引起的脑室周围白质；胎龄增加，损伤部位从大脑深处移到脑表，损伤方式也发生了变化。20周前

3、：畸形24-26周：损伤部位-侧脑室三角损伤类型-脑室出血性梗塞(PVH)28-34周：移至侧脑室周围白质，脑室白质损伤(PVL)38-42周：中央、外侧、中央、中央、围产缺氧缺血或窒息引起的脑损伤、低血糖脑损伤、胆红素脑病、新生儿常见脑损伤、足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、损伤类型1、急性不完全缺氧：体内长期血液损失补偿、脑损伤部位大脑的“矢状面区域”(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)。如果灰质同时不是完全缺氧缺血，白质的耐受性就会下降白质水肿。损伤类型2，急性完全缺氧：血流的二次分布是大脑损伤新陈代谢最旺盛的部分基底、丘脑、脑干、皮层不容易侵犯。灰质的耗氧量是白质的5倍，对急性缺氧的耐

4、受性进一步下降神经元死亡。新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，MRI基于T1WI的SE序列信号，T2WI信号辅助。丘脑损害：足月缺氧缺血性损伤的主要形态皮层，大脑皮层下的脑白质T1WI呈显学条，点状高信号灶，皮质呈雪花状高信号区轻HIE。神经病理基础：缺氧状态下毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血。选择性神经坏死(层状坏死)。，足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，丘脑损害-轻度HIE，MRI表现丘脑损害：皮质下白质在T1WI中看到信号低的小囊型区域。-严重的HIE神经病理基础：皮质下神经组织坏死-软化灶、脑萎缩和瘢痕脑循环是常见的慢性病理变化。足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

5、，丘脑损害-严重HIE，丘脑损害-严重HIE，2月后复查，MRI显示深度脑白质损害。-T1WI沿两侧的屏障边缘可以看到条形高度信号。神经病理学基础：这个部位是水晶脉深的晚期静脉采集引流的地方，缺氧导致淤血扩张的地方，也就是血管发育不成熟，有基底膜损伤，组织学上红细胞和血浆蛋白渗出。足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，摆动，深脑白质损伤-适当的HIE，1月以后第9天，低反应原因。深白质损伤-中HIE，深白质损伤-通常HIE，MRI表示深白质损伤：白质水肿：白质T1WI信号上升。区分：限制-正常HIE扩散：重要HIE的提示。神经病理基础：氧气完全不足，脑白质耐受性比灰质差，经常发生脑白质水肿。足月

6、新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，深部白质损伤一般HIE，深部白质损伤弥漫性脑水肿，1个月后复查，MRI显示基底节和丘脑的变化严重HIE基底节和丘脑T1WI显示出不均匀的高信号；最常见的侵犯部位是豆核，其次是苍白球和丘脑，总是从两侧侵犯。T2WI中的变化不明显。神经病理学基础：神经死亡、毛细血管增生、胶质细胞增殖、过度的髓鞘、大理石等变化(经常在6个月后才逐渐观察到)。足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，新生儿窒息-基底节和丘脑损害，9月以后回顾，足月新生儿- HIE的指数，HIE的严重性与预后密切相关，经证HIE:一般预后良好，没有神经系统后遗症。中、重度HIE:由于遗忘症不好，50个左右的病

7、例复查显示颅骨MRI异常及不同程度的临床表现，25个左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重的后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。脑损伤部位脑室周围脑损伤类型：脑室出血、脑室出血性梗塞(PVH)脑室出血性梗塞(PVL)小脑脑梗塞和萎缩、早产儿缺氧缺血性脑损伤、早产儿缺氧缺血性脑损伤、发病机制：与早产儿中枢神经的解剖学生理学和神经生物学发育密切相关的脑室周围脑室内出血(PVH-IVH):爆发矩阵没有完全后退，毛细血管的血管壁不成熟-脑室出血。生发基质在胚胎7周左右形成，28周左右消失；分布在侧脑室和第三脑室周围，T1WI高信号，T2WI低信号。病因：脑室周围白质软化(PVL):脑室周围-血管的

8、最后部分(胎龄越小，髓质发育不全，分枝越少)，缺血容易发生白质坏死。早产儿缺氧缺血性脑损伤，脑室内出血，心室梗塞(PVH-IVH)影像表现为第4级:脑室下出血，MRI与脑室室膜下/发育气质点，小板状T1WI高信号，T2WI低信号灶，与外侧脑室无关级：脑室下出血已破裂到脑室，或有脑室内出血，但脑室显示T1WI高信号区，但不随脑室扩大；早产儿缺氧缺血性脑损伤，级-生脚基质出血，级-脑室内出血，脑室内出血，脑室梗塞(PVH-IVH)影像学表现为4级-级：脑室内扩张，脑室内T1WI高信号和脑室内扩张；级：脑室内出血或静脉性梗塞的脑室内出血显示T1WI、T2WI不均匀的高信号区。级、级治疗，预后更好，级

9、、级死亡率高，后部更差。，早产儿缺氧缺血性脑损伤，级-脑室内出血，级-脑室内出血，级-脑室室出血性梗塞，脑室周围白质软化(PVL):病因：脑室周围血管解剖学特征-血供终末期和合流手动压力脑血管调节早产儿脑白质受损的可能性快速分化的稀疏突胶质细胞易损伤的谷氨酸盐增加，早产儿缺氧缺血性脑损伤，心室周围白质软化(PVL):病理变化:白质局部坏死；侧脑室三角部和梦露孔周围，大脑白质深稀疏回交细胞的损伤会导致脑白质的髓鞘化损伤，脑白质容量减少和脑室扩张。细胞凋亡性死亡后组织消失-组织缺损-萎缩脑室扩张变化侧萎缩部位-心室周特定脑白质区域，早产儿缺氧缺血性脑损伤，摘要损伤形式：PVH 胆红素脑病，MRI表

10、现研究结果表明，T1WI高信号只是暂时现象，约1-3周后消失，疾病长期化后没有必然的联系。如果相同的部分变成慢性T2WI对称高的信号，就会出现更好的消息。DWI:没有信号异常，可能是神经细胞损伤的主要形式，引起水分子运动变化的原因不足以引起DWI信号变化。因此，HIE对基底的损伤和识别是可能的。胆红素脑病、胆红素脑病中MRS的价值：胆红素脑病具有与肝性脑病相似的MRS性能：急性期：Glx、Glx/Cr显著增加，Cho、NAA及乳酸波无明显变化。与HIE的MRS性能不同，它反映了脑损伤和其他病理机制，也可以作为确认这两者的基础。不可逆转的时期：NAA浓度下降，Cho增加，可能表明不再好。MRS的

11、变化先于MRI，比MRI更敏感，有利于早期诊断。围产期缺氧缺血或窒息引起的脑损伤，低血糖脑损伤，胆红素脑病，新生儿常见脑损伤，新生儿低血糖脑损伤，新生儿严重低血糖造成的脑损伤，新生儿严重低血糖造成的脑损伤会留下认知障碍，视觉障碍，枕叶癫痫，脑性瘫痪等后遗症；更好地观察和指导临床诊断和预防。新生儿低血糖脑损伤，低血糖的主要原因：早产儿，小于胎龄(限制子宫内生长)，红细胞增多症，暂时性高胰岛素疾病，暂时性高氨血症。低血糖脑损伤部位：主要是大脑皮层表面的神经细胞，最容易参与顶部枕叶皮层。与缺氧缺血引起的深部皮层或灰质侵犯及边界损伤明显不同。新生儿低血糖脑损伤，MRI可能与对称性T1WI低信号，T2WI高信号区严重扩散性皮质侵犯，基底核，丘脑