内科护理学_课程课件_41.糖尿病.ppt

1、1,第七节糖尿病,Diabetetsmellitus,2,一、概述,糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。,3,二、流行病学,据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。,4,5,三、糖尿病的分类,1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）,2型糖尿病（typ

2、e2diabetesmellitus,T2DM）,妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）,6,1型糖尿病,胰岛B细胞分泌功能下降有HLA某些易感基因病毒感染诱发自身免疫性反应有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAAB细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,7,2型糖尿病,约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者不需胰岛素控制血糖。,8,9,四、病因和发病机制,

3、1型糖尿病1、第一期遗传学易感性(HLA)2、第二期启动自身免疫反应(病毒感染后启动)3、第三期免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期进行性胰岛细胞功能丧失5、第五期临床糖尿病6、第六期临床表现明显,10,四、病因和发病机制,2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,IR,胰岛素分泌缺陷,B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）,胰岛素分泌双峰消失：第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟,餐后低血糖,血糖升高,B细胞功能缺陷,11,四、病因和发病机制,2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。高胰岛

4、素血症和（或）胰岛素抵抗,糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型。空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值。IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态。,临床糖尿病,12,五、病理生理,DM,葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多血糖,脂肪代谢：脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和TG引发慢性并发症。蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡,13,六、临床表现,（一）代谢紊乱症候群,（二）并发症急性并发症慢性并发症,14,六、临床表现,（一）代谢紊乱症候群,三多一少：多尿（23L/D）、多饮、多食、体重减轻皮肤瘙痒：

5、由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等,15,六、临床表现,（二）并发症急性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足,16,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,17,酮症酸中毒(DKA),1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)酮体2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。,乙酰乙酸羟丁

6、酸丙酮,18,酮症酸中毒(DKA)：,3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。,19,酮症酸中毒(DKA)：,4、化验血：血糖16.733.3mmol/L血酮4.8mmol/L（50mg/dl）PH7.35尿：糖（）酮（）,20,糖尿病急性并发症,高渗性非酮症糖尿病昏迷,21,高渗性非酮症糖尿病昏迷（高

7、渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁。诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。临床表现：严重高血糖脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血钠可在155mmol/L血浆渗透压可达330460mmol/L,22,糖尿病急性并发症,感染,23,感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。,24,25,26,27,

8、慢性并发症,微血管并发症视网膜病变肾脏病变神经病变皮肤病变糖尿病足大血管并发症冠心病中风间歇性跛行,28,糖尿病慢性并发症概况,脑血管病,冠心病,周围血管病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,弱特异性强,（一般管腔直径500微米）（动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,29,糖尿病慢性并发症,大血管病变,30,大血管病变,1.大中动脉的粥样硬化：,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,31,32,33,MacrovascularComplications,34,糖尿病慢性并发症,微血

9、管病变,35,微血管病变,病理改变：1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织2、微血管病变：,微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,36,微血管病变（视网膜病变）,糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy)按眼底改变可分六期，两大类期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志,37,视网膜病变,正常眼底,糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见少量微血管瘤。,38,II期视网膜可见小出血微血管瘤，硬性渗出。,III期视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。是视

10、网膜缺氧的表现。,39,IV期视网膜开始出现新生血管,V期新生血管引起玻璃体出血,40,糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离,41,微血管病变（视网膜病变）,眼：致盲原因：1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等,42,微血管病变（肾脏病变）,肾脏病变病史常10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,43,MICROVASCULARCOMPLICATIONDiabeticNephropathy,44,微血管病

11、变,心肌：糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。,45,神经病变,神经：1、感觉神经2、运动神经3、自主神经病变,46,糖尿病足(diabeticfoot),概念：WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。,47,糖尿病足(diabeticfoot),0级:有危险因素，无溃疡,1级：浅溃疡，无感染,2级：深溃疡感染,3级：深溃疡感染骨病变或脓肿,48,

12、糖尿病足(diabeticfoot),4级：局限性坏疽,5级：全足坏疽,49,50,51,七、实验室检查,1.尿糖测定：肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。2.血糖测定：正常空腹血糖范围为3.95.6mmol/L。空腹血糖7.0mmol/L（l26mg/dl）和/或餐后2h糖11.1mmol/L（200mg/dl）,52,53,IFG,NGT,糖尿病,75gOGTT2小时血糖值,mmol/Lmg/dl7.01265.6110,空腹血糖,140200(mg/dl)7.811.1(mmol/L),IGT,2003年ADA诊断标准,WHO血糖指标图示,54,实验室检查：尿糖定性和肾糖阈，尿

13、常规（WBC/Ket)血糖：全血血糖和血浆血糖糖化血红蛋白糖化血浆白蛋白血胰岛素和C肽OGTTIVGTT血脂等生化检查,55,56,57,58,胰岛素口服降糖药促胰岛素分泌剂磺酰脲类非磺脲类双胍类-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类曲格列酮、哌格列酮、罗格列酮,降糖药物,X,59,七、实验室检查,3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。方法：口服75g葡萄糖负荷后2h，判断：糖尿病：血糖11.1mmol/L，1/2或1h血糖也超过11.1mmol/L糖耐量异常：2h血糖7.8mmol/L11.1mmol/L4糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白A

14、1（GhbA1）测定可反应取血前412周血糖的总水平5血浆胰岛素和C肽水平：了解B细胞功能（包括储备功能）6其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低,60,八、诊断要点,典型“三多一少”症状结合实验室检查结果糖尿病：7.0mmol/L为（需另一天再次证实）。空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入。OGTT中血浆葡萄糖（2HPG）的分类：糖耐量减低(IGT)：7.8mmol/11.1mmol/L（140200mg/dl）糖尿病：11.1mmol/L（需另一天再次证实）。,61,八、诊断标准,FPG24kpa（180mmHg）,78,（三）用药护理,1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物2、

15、增加胰岛素敏感的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：TZD：噻唑烷二酮类,口服降糖药物治疗,79,磺酰脲类与苯甲酸衍生物，刺激胰腺分泌胰岛素,脂肪组织,血糖,胃肠道,胰腺,肌肉,肝脏,胰岛素,二甲双胍抑制肝糖分解,糖苷酶抑制剂延缓胃肠道碳水化合物的消化和吸收,传统口服抗糖尿病药物,胰岛素增敏剂提高细胞对胰岛素的敏感性,（三）用药护理,80,（三）用药护理（口服降糖药）,1、磺脲类：刺激B细胞分泌胰岛素，提高机体对胰岛素敏感性常用药物：甲苯磺丁脲（D860）：0.51.5g/d，23次餐前半小时口服，最大剂量为3g/d；格列本脲（优降糖）：2.510

16、mg/d，12次餐前半小时口服，最大不超20mg/d；格列齐特（达美康）：治疗剂量为80240mg/d，分12次餐前半小时口服。不良反应：低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹,81,（三）用药护理（口服降糖药）,2、双胍类：促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生。常用药物：甲福明（二甲双胍），每日剂量5001500mg，分23次口服。副作用：食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。,82,（三）用药护理,口服降糖药：3、葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：

17、小肠粘膜刷状缘的葡萄糖苷酶，AGI抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收。常用药物：阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（倍欣）4、胰岛素增敏剂：本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。,83,（三）用药护理胰岛素治疗,胰岛素的主要作用,1）促进血中的葡萄糖进入细胞内,2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能,3）抑制糖原分解和糖的异生,4）抑制脂肪的分解,84,（三）用药护理胰岛素治疗,适应症：1型DM及急性并发症。2型糖尿病经口服降糖药无效的病人，及合并心、脑、肾等并发症。伴发病需手术治疗的围手术期、妊娠、分娩等。制剂及类型：速效、中效和长效。胰岛素

18、笔、胰岛素泵。,85,胰岛素制剂,86,胰岛素制剂,87,胰岛素制剂,88,89,1、抽取胰岛素：洗手，混匀胰岛素，消毒瓶塞，抽取胰岛素。2、消毒注射部位：从内向外。3、注射：轻捏皮肤，以4590角度刺入皮下层（针头的大部分进入皮肤），缓慢将胰岛素注入，注完后快速拔出针头，用一干棉球轻压注射部位，无需磨擦。,胰岛素注射,（三）用药护理（胰岛素治疗）,90,注射部分的选择,常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外）大腿外侧、臀部。正面反面将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内,91,（三）用药护理胰岛素治疗,注意事项：胰岛素不宜冰冻，使用期间宜放在室温20

19、以下使用时注意剂量换算及有效期剂量必须准确，采用1ml注射器抽药注射时间准确，正规胰岛素须在饭前30分钟皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素须在早饭前1小时皮下注射注射部位应经常更换，以防局部组织硬化影响吸收，局部消毒应严密以防感染两种胰岛素合用时应先抽正规胰岛素，后抽长效制剂，以免影响正规胰岛素的速效特性注意低血糖的发生并告知防治方法，一旦出现应立即口服糖类食物或静注500gL葡萄糖液胰岛素治疗过程中每天3次饭前和夜间各收集小便1次，检查尿糖,92,（三）用药护理胰岛素治疗,胰岛素的不良反应1、低血糖反应2、注射部位皮下脂肪萎缩或增生3、过敏反应,93,（三）用药护理(低血糖),类型,反应性低血糖,药

20、物性低血糖,临床表现：血糖2.8mmol/L,饥饿感，伴软弱无力、出汗、恶心、心悸、面色苍白，重者可昏迷。,94,（三）用药护理(低血糖),低血糖紧急护理措施进食含糖的食物；静脉推注5O%葡萄糖4060ml胰高血糖素1mg肌注用于难以静脉输液的院外急救,95,胰岛素泵皮下连续输注法（CSII）,按人体基础胰岛素生理需求模式设置基础率模拟胰腺脉冲式分泌方式输注胰岛素能在较短时间内获得良好的血糖控制胰岛素泵操作方式简便，警示醒目，倍受关爱,96,胰岛素泵,胰岛素泵通过一条与人体相连的塑料软管向体内持续输注胰岛素的装置。胰岛素泵能模拟人体胰腺分泌胰岛素，可在24h内持续控制血糖和糖化血红蛋白(HbA1C)在正常范围。是当今治疗糖尿病的最好方式。俗称人工胰腺.,97,遥控功能用遥控器进行输注餐前量，暂停/重新启动操作,98,（四）并发症的护理,酮症酸中毒1.补液：在2h内输入10002000ml，以便迅速补充血容量，改善周围循环和肾功从第36h约输10002000ml。第一个24h输液总量约40005000ml，严重失水者可达60008000ml。治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液。2.胰岛素：小剂量胰岛素治疗方案，将速效胰岛素加入生理盐水中持续静滴。3.纠正电解质及酸碱平衡失调4.防治诱因和处理