《肺动脉栓塞的诊治》PPT课件

1、肺血栓栓塞症pulmonarythromboembolismPTE,省三院呼吸科李亚华,讲授内容,概念流行病学危险因素病理和病理生理分类临床表现诊断治疗预防,“八五”期间我国第一部肺血管疾病学“九五”科技公关计划课题肺栓塞的早期防止研究；肺栓塞的血液流变学及血管内皮损伤；肺栓塞的介入治疗。“十五”肺血栓栓塞症规范化诊治方法的研究“十一五”2006-2010提高肺栓塞诊治水平的研究,基本概念concept,肺栓塞PulmonaryembolismPE肺血栓栓塞症pulmonarythromboembolismPTE肺梗死pulmonaryinfarctionPI指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉

2、流出受损，导致局部组织缺血、坏死深静脉血栓形成deepvenousthrombosisDVT静脉血栓栓塞症venousthromboembolismVTEDVT与PTE同一疾病在不同阶段不同部位的表现,PTE-DVT第三位常见的心肺血管疾病美国：PTE年新发例数65万,英国：PTE年发病约6.5万法国：PTE年发病超过10万意大利：PTE年发病不少于6万西方国家，总人群中DVT和PTE的年发病率分别为1.0和0.5,流行病学Epidemiology,危险因素RiskfactorsforDVT/PTE（essential）,危险因素RiskfactorsforDVT/PTE（Second）,病理

3、pathology肺栓塞的大体解剖观,病理肺栓塞的显微镜下观,病理,血栓形成的条件心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加血栓形成的过程血管内皮损伤暴露内皮下胶原、血小板粘附于胶原、血小板激活、释放血小板颗粒、血小板凝聚、凝血途径启动、血栓形成血栓的分类白色血小板头、混合血小板纤维素RBC体、红色纤维素RBCWBC尾、透明纤维素血栓的结局软化溶解吸收、机化完全机化2周、再通、钙化,病理生理pathologicalphysiology肺血栓与深静脉血栓,病生呼吸功能,肺栓塞肺血管阻塞肺泡死腔无栓塞部位肺组织血流量增大局部V/Q单位相对肺泡低通气血栓释放5羟色胺、组胺、缓激肽和肺泡低co

4、2可引起支气管痉挛使气道阻力增加肺水肿、肺出血、肺泡表面活性物质减少，使肺顺应性降低、肺泡萎陷、肺不张右房压升高引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生右向左分流，同时由于肺内原闭合的血管直接通路开放，产生肺内右向左分流以上因素均可导致通气血流比例失调，引起肺泡动脉血氧分压差增大低氧血症、代偿性过度通气、甚至呼衰。肺梗死慢性血栓性肺动脉高压,病生循环功能,肺栓塞,冠状动脉灌注,右心室氧需,右心室壁张力,右心室排血量,右心室氧供,左心室排血量,肺动脉压力右心室后负荷,解剖阻塞神经、体液作用、低氧引起,右心室扩张/功能不全右心室缺血,室间隔移向左心室,低血压,体循环灌注,左心室前负荷,临床表现clinic

5、alfeatures症状,PeerReviewStatus:ExternallyPeerReviewedbytheAMA,临床症状不仅取决于栓子机械阻塞肺动脉的程度（血栓大小、多寡、栓塞部位范围）、发病速度、还与发病前患者的心肺功能状态有关，临床表现悬殊,1呼吸困难劳力性，活动后，既往有心力衰竭或肺疾病的病人，呼吸困难提示PTE发生。2胸痛呼吸、咳嗽时加剧，为胸膜纤维素炎。心肌耗氧增加心绞痛。3咳嗽多干咳，4咯血提示肺梗死和充血性肺不张。24h内发生，鲜红色，量不多。5晕厥脑供血不足6呼吸困难、过度通气、胸痛引起患者烦躁不安、焦虑。7三联征呼吸困难、胸痛、咯血,临床表现体征,1、呼吸系统呼吸急

6、促大于20次，病变部位可闻及细湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征2、发热多为低热、与出血性肺不张和肺梗死后坏死物质吸收有关，表现为高热应警惕感染或血栓性静脉炎3、心血管系统心动过速或心律失常，肺动脉高压和右心衰表现，P2亢进，三尖瓣返流性杂音，颈静脉充盈搏动增强，下肢浮肿。危重可出现低血压、休克、心跳停止,DVT临床表现体征,下肢上肢下腔静脉或上腔静脉,ThesignsofDVT,患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重50%无自觉症状体征,Homan氏征阳性伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛测量双侧大小腿周径1cm测量点髌骨上

7、缘15cm,髌骨下缘10cm,DVT临床表现体征,上肢腋静脉和锁骨下静脉锁骨下静脉插管、血管内支架、肿瘤压迫下腔因下肢DVT向上延伸，表现为双下肢回流障碍，躯干浅静脉扩张上腔多由肺、纵隔恶性肿瘤或转移的淋巴结压迫上腔静脉，双上肢静脉回流障碍，头颈部肿胀、颈前胸壁和肩部浅静脉扩张，可伴有头痛和原发疾病症状,诊断Diagnose,疑诊确诊求因,D-二聚体分析,疑诊,血气分析,肺泡动脉血氧分压差P（A-a）O2增大，动脉血氧分压和血二氧化碳分压降低。,疑诊,心电图表现,最常见窦性心动过速不完全性或完全性右束支传导阻滞电轴右偏及顺钟向转位肢导联低电压SQT、avL的S波1.5mm、avF有Qs波，但无

8、Qs波，、avF的T波倒置或V1V4波倒置ST段异常可呈一过性,疑诊,图12000年8月27日（急诊）ECG大致正常,2000年8月29日（门诊）ECG示RBBBSQTV1V2T波倒置V3V4T波双向,疑诊,肺栓塞胸片检查,PeerReviewStatus:ExternallyPeerReviewedbytheAMA,疑诊,Westmarks征（Knuckle征）栓塞近侧肺动脉扩张伴远端肺纹理稀疏,Hamptoms驼峰,肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区横膈上方外周楔形致密阴影,心动超声征象,直接征象看到血栓间接征象右房、室扩张右室活动减弱室间隔异常活动三尖瓣反流速度增

9、快肺动脉扩张无吸气性下腔静脉塌陷减弱,疑诊,下肢深静脉超声检查Color-Flow-Doppler-ultrasound,非挤压性充盈缺损,疑诊,螺旋CT,PulmonaryinfarctsaremorereadilyidentifiedonCT.ModernCTscannersnowhavefasteracquisitiontimesandareprovidingadetailedassessmentofthelungparenchymathatisnotavailablefromthechestradiograph.Thetypicalappearanceofapulmonaryinfar

10、ctonCTincludesapleuralbaseddensitywithconvexbordersandalinearstrandattheapexofthetriangle,确诊,acutecentralpulmonaryembolism,段及亚段肺栓塞,LA7+8,核素肺通气/灌注扫描Ventilation/PerfusionLungScan,确诊,核素肺通气/灌注扫描,典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气不匹配高度可能至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，该部位通气良好，或胸片无异常具有诊断意义正常或接近正常非诊断性异常介于两者之间,确诊,磁共振显像MRI,MRI肺动脉造影MR

11、PA对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高，可用于对碘造影剂过敏者。,确诊,肺动脉造影,正常肺动脉,确诊,Thisselectivestudywasdonebecauseofaperfusiondefectintheleftlowerlobeonaventilationperfusionscan.Thefirstangiographicstudywasinconclusive.Therefore,asubselectivestudywasdonethatdemonstratedtheclotwithcertainty.,Themostreliablesignsofpulmonaryem

12、bolusare:AnIntraluminalfillingdefect血管腔灌注缺损AnAbruptterminationofabranchvessel管腔血流中断,求因,明确有无DVT寻找发生DVT和PTE的诱发因素,CTV,临床分型classificantion急性肺血栓栓塞,大面积PTE(massivePTE)：休克和低血压；动脉收缩压25mmHg，活动后30mmHg，右心室壁增厚右心室游离壁厚度5mm,鉴别诊断differentialdiagnosis,呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快、发热等呼吸系统表现，出现肺不张为、肺部阴影，胸腔积液的患者，需与胸肺疾病鉴别如肺炎、胸膜炎等以胸

13、痛、心悸等循环系统表现为主的患者易诊断为其它的心脏疾病如冠心病、主动脉夹层等以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管性晕厥、癫痫等,特发性肺动脉高压与CTEPH,相似点：症状：疲乏，活动时呼吸困难最常见，胸痛、昏厥、咯血、紫绀也较常见临床经过：进行性呼吸困难，右心衰竭血流动力学：右心室压力升高、肺毛细血管嵌压正常治疗：包含抗凝治疗区别点：特发性肺动脉高压CTPA无肺动脉腔占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏,CThasbeenshowtobeespeciallyusefulintheassessmentofpatientswithch

14、ronicdyspneaandknownpulmonaryarteryhypertension.ThesepatientsareoftendifficulttodiagnoseasisexemplifiedbythispatientwithknownsclerodemaandpulmonaryarteryhypertensionwhoseCTunexpectedlyshowedalargecalcifiedclotintherightpulmonaryartery.,病例,治疗Treatment,一般处理：送入监护病房，加强生命体征的监护防止栓子脱落，绝对卧床情感支持如镇咳、止痛、镇静等,治疗

15、,呼吸循环支持治疗,一般患者采用经鼻导管或面罩吸氧治疗低氧血症；无创伤性或经气管插管机械通气治疗呼吸衰竭，避免气管切开；尽量减少正压通气对循环的不种影响右心功能不全但血压正常可使用多巴酚丁胺和多巴胺，血压下降可增加剂量或使用其他血管加压药物，去甲肾上腺素,治疗,溶栓治疗的适应证,主要适用于大面积PTE溶栓时间为14天以内排除禁忌证者并发症出血,治疗,溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血近期的自发性颅内出血相对禁忌证大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（2周内）2月内缺血性中风10天内胃肠道出血15天内严重外伤1月内神经外科或眼科手术控制不好的重度高血压近期心肺复苏血小板100109/L，

16、PT50%妊娠严重肝肾功能不全细菌性心内膜炎糖尿病出血性视网膜病变,治疗,溶栓治疗,尿激酶4400u/Kg尿激酶溶于100ml于不少于10分钟静推，2200u/Kg尿激酶溶于250ml用12小时维持尿激酶2万u/Kg溶于液体2小时静泵重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA50mg加入液体中2小时内静滴链激酶,治疗,抗凝治疗,尿、链激酶溶栓后每24小时监测PT或APTT，当其降到正常2倍时抗凝，rt-PA溶栓后即可抗凝,治疗,普通肝素,普通肝素是一硫化的糖胺聚糖，是间接凝血酶抑制剂，主要通过与血浆中抗凝血酶AT结合形成复合物，从而增强后者抗凝作用，AT能使以丝氨酸为活性中心的凝血因子失活。出血紧急终

17、止时鱼精蛋白。,低分子肝素LMWH,是肝素的短链剂，间接凝血酶抑制剂，不能灭活凝血酶原2a但可灭活Xa。优点药物吸收完全，生物利用度高，半衰期较长36小时，抗凝剂量效应关系好，血小板减少、大出血及骨质疏松发生率低，根据体重皮下注射一般不需要常规监测凝血指标，使用简便。根据各厂家说明用药。血小板减少症，过敏，出血性脑卒中，糖尿病性视网膜变和需要进行神经麻醉患者应慎用，肾功能不全者也不适宜选用低分子肝素。,治疗,华法林warfarin,应用肝素后13天加口服华法令重叠45天后监测INR，当重复为23倍二天时，停用低分子肝素，维持剂量华法令36月或终身，同时监测INR妊娠前3个月和最后6周禁用并发症出血,治疗,下腔静脉过滤网适应证,抗凝治疗禁忌而肺栓塞已证实活动性出血可能引起贫血（如胃肠道）担心可能是灾难性的出血（如开颅术）现存的抗凝并发症计划强化的癌症化疗尽管治疗充分但抗凝失败在高危病人中预防性使用广泛的进展性静脉血栓和导管或外科肺去栓术并用严重肺高压或肺心病,治疗,肺动脉血栓摘