第8章-外科休克吴肇汉《外科学》8年制第2版配套

1、第8章 外科休克 Surgical Shock,吴 肇 汉 复旦大学附属中山医院,概述,休克（shock） 有效循环血量、组织灌注、细胞缺氧，功能受损 维持有效循环血量三要素 充足血容量 充足心排出量 适当外周血管阻力 脓毒症的特点 细胞器受损,微循环变化,早期 骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩 动-静脉间短路开放 循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注 中期 短路、直接通道进一步开放 毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩 组织缺氧、缺血 后期 微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死 DIC,代谢变化,能量代谢异常 无氧酵解 代谢性酸中毒 肾素-醛固酮系统 细胞受损 膜的屏障功能损害,内脏

2、变化,肺 毛细血管壁通透性，间质水肿 肺泡表面活性物质生成，肺泡萎陷 无效腔通气，肺内分流 ARDS 肾 肾血管收缩，肾小球滤过率 肾小管缺血性坏死，急性肾衰竭,心 初期受保护 休克加重后，冠状动脉血流明显 缺血、酸中毒致心肌损害 脑 休克进展 BP 脑灌注 脑缺氧、继发性脑水肿,胃肠道 休克早期即有血管收缩 肠屏障功能受损 细菌、毒素易位 肝 肝小叶中心坏死 解毒、代谢能力,临床表现,代偿期 精神紧张、兴奋、不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率、BP正常或、脉压 抑制期 神情淡漠、反应迟钝 皮肤发绀 P、BP、呼吸困难、尿少、DIC,休克的监测,精神状态 皮肤温度、色泽 脉率 P先于BP变化 脉率

3、恢复正常提示休克趋向好转 BP 休克时，收缩压 90 mmHg； 脉压 20 mmHg,尿量 休克时，尿量 15 cmH2O 提示心功能不全 肺毛细血管楔压（PCWP） 采用Swan-ganz漂浮导管测得,心排出量（CO） 氧输送（DO2）及氧消耗（VO2） 动脉血气 pH 7.35 7.45 PaO2 80 100 mmHg PaCO2 36 44 mmHg BE 3,动脉血乳酸值 弥散性血管内凝血（DIC） 胃黏膜内pH值（pHi）,1、一般紧急处理 体位 建立静脉通路 给氧 保温 2、补充血容量 人工胶体：6羟乙基淀粉（130 / 0.4） 掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征 3、积

4、极处理原发病 控制出血、切除坏死肠段,4、纠正酸碱失调 代谢性酸中毒 5、血管活性药物 （1）多巴胺作用与剂量有关： 15 m / minkg 受体作用 血管收缩、阻力,（2）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强 （3）去甲肾上腺素：兴奋受体 最常用的血管收缩药物 （4）垂体素（加压素） （5）强心甙常用西地兰 血管收缩剂与扩张剂联合使用,6、DIC的治疗 肝素抗凝 7、激素 阻断受体兴奋作用 血管扩张，外周阻力 增强心肌收缩力 大剂量，限制次数（1 2次），防不良反应,失血性休克（hemorrhagic shock）,病因 大血管破裂 肝脾破裂 胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血 临床表现 超

5、过总血量1520时，出现休克 治疗 补充血容量 晶胶体合理使用 CVP监测、补液试验 止血措施,创伤性休克（traumatic shock）,病因 复杂性骨折 挤压伤 大手术 临床表现 失血性休克表现 受损组织产生组胺 微血管扩张 有效循环血量 治疗 补充血容量 纠正酸中毒 手术治疗,脓毒性休克（septic shock）,病因 急性腹膜炎 胆道感染 泌尿感染 绞窄性肠梗阻 病理特点 导致SIRS发生、发展 细胞器受损，组织缺氧难纠正 心搏出、血容量、血管阻力 三方面都受累 易发展至MODS MOF “暖休克”、“冷休克”之说,治疗 1、补充血容量 2、控制感染 3、纠正酸碱失调 4、血管活性药物 5、皮质激素,结语,休克是有效循环血量、灌注 细胞缺氧 微循环改变反映休克发生、发展的病理过程 熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果 掌握容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法 病因治疗 重要性在于：阻断病情发展、立竿见效,END 结 束,医学资源库,更多有关资料： 1、个人网址： （呵呵，请关注我哦！百度“医学资源库”） 2、 “医学资源库”着眼于医学资源共享（临床医学，基础医学，考试，考研，西医综合，执业医师，英语），大部分资源来源于各大网站、出版社，特此感谢！请使用者勿作商业用途使用！ 3、更多咨询、建议请联系 m