佝偻病培训课件.ppt

1、营养维生素D缺乏性佝偻病，官渡区妇幼保健中心，2014年6月，概述了营养维生素D缺乏是佝偻病的最重要的原因。维生素D缺乏导致钙和磷代谢紊乱，临床上表现为一系列以骨骼钙化为特征的变化，严重时会导致骨骼畸形。此外，它还会降低身体的抵抗力，导致感染或肺炎。大多数发生在3个月至2岁的儿童中。总之，20世纪北欧和美国的发病率在中国也很高。北方的发病率高于南方。这仍然是一个重要的公共卫生问题。随着社会、经济和文化水平的提高，我国的发病率逐年下降，病情趋于温和。维生素D的来源和代谢：1。外源性：食物2。内源性：紫外线照射皮肤产生的代谢维生素D储存在血浆、肌肉、脂肪和肝脏中，没有生物活性。在体内被代谢成1，2

2、5-二羟基胆汁淤积醇，具有很强的生物活性。维生素D的来源和代谢，1，25-二羟基胆汁淤积醇的生理功能1，对肠道的作用：促进肠粘膜对钙和磷的吸收2，对肾的作用：促进肾小管对钙和磷的再吸收3，对骨的作用：促进老骨脱钙并增加钙和磷的浓度；直接刺激成骨细胞促进骨盐沉积。病因诊断、鉴别诊断、治疗和预防，临床表现，诊断、治疗和预防，病因，1。围产期维生素d缺乏，2。阳光照射不足(最重要的原因)，3 .食物中维生素d摄入不足。快速增长和需求增加。疾病和药物作用、病因、围产期维生素d缺乏、母亲怀孕，特别是妊娠晚期维生素d缺乏，如母亲营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻、早产和双胎，都会导致婴儿维生素d缺乏。病因学阳光

3、不足由于紫外线不能透过玻璃窗，婴幼儿长时间留在室内进行过度活动，导致内源性维生素d产生不足。大城市的大型建筑会阻挡阳光和空气污染，如烟雾和灰尘，它们会吸收一些紫外线。气候的影响，例如冬天的短日照和弱紫外线，也会影响某些内源性维生素D的产生。对婴儿和儿童来说，日光浴是使身体合成维生素D3的一个重要途径。维生素D摄入不足的动物性食物是天然维生素D的主要来源。海水鱼如鲱鱼、沙丁鱼和动物肝、鳕鱼肝油都是维生素D2的良好来源。少量的维生素D2也可以从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中获得，而蔬菜食品含有较少的维生素D.天然食物中含有的维生素D不能满足婴幼儿的需要。他们需要更多的阳光照射和鱼肝油补充。病因、钙含量

4、低或钙磷比例不当、食物中钙含量不足和钙磷比例不当都会影响钙和磷的吸收。人乳中的钙磷含量虽低，但比例(2: 1)适宜且易于吸收，而乳中的钙磷含量高，但钙磷比例(1.2: 1)不适宜，钙的吸收率低，病因和生长速度快，需求增加的早产儿和双生子易因生长速度快和体内钙储存不足而发生佝偻病。婴儿需要更多的维生素D和钙来快速生长发育，这很容易导致佝偻病。2岁以后，佝偻病的发病率因生长缓慢和户外活动增加而逐渐下降。病因、疾病和药物影响肝肾疾病，胃肠疾病影响维生素D、钙和磷的吸收和利用。患有胆汁淤积症、先天性胆管狭窄或闭锁、脂肪肝、胰腺炎、顽固性腹泻等疾病的儿童会影响维生素D、钙和磷的吸收，并患有佝偻病。长期使

5、用抗惊厥药物，如苯妥英钠和苯巴比妥钠，可加速维生素D分解成无活性代谢物，并引起大多数是神经兴奋性增加的表现。儿童有失眠、哭泣、易出汗等现象。出汗后，头皮发痒，并在枕头上摇头，导致枕部秃顶。这一时期骨骼没有变化。血清25-(羟基)D3降低，血钙和血磷降低，碱性磷酸酶正常或略高。临床表现，2。典型的骨变化发生在兴奋期，表现部位与该年龄骨生长速度较快的部位一致。这一时期血液生化指标的变化显著，临床表现为不同年龄的骨骼变化：颅骨软化发生在1、3-6个月，3、1.5岁以后发生在8-9个月，前囟门扩大和闭合延迟4、1岁出现牙齿，2.5岁仍不完全，牙齿出现延迟，临床表现为不同年龄的骨骼变化在1岁左右出现胸部

6、、肋骨串珠、胸廓沟、鸡胸、漏斗胸四肢出现6次以上1岁以上，“X”腿和“O”腿坐着后有脊柱侧凸和脊柱侧凸。临床表现、恢复期经过一定治疗后，各种临床表现消失，肌张力恢复，血液生化变化和X线表现也恢复正常。临床表现，后遗症期多见于2岁以后的儿童，临床症状经治疗后消失或自然恢复，仅严重佝偻病留下不同部位、不同程度的骨骼畸形。实验室检查(1)血液生化检查确定血钙、磷、碱性磷酸酶、血清25-(羟基)D3(正常10 80g/L)和碱性磷酸酶在佝偻病活动早期显著降低，这是一项可靠的早期诊断指标。(2)尿钙的测定尿钙的测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄增加。(1)长骨骺X线片显示长骨骺佝偻病的特异性

7、X线表现，长骨骺钙化的早期X线准备线模糊；极期钙化预备线消失，骨骺端变宽，骨骺端呈杯状或刷状变化，骨质变薄，脊柱弯曲变形或骨折。(2)X线骨龄摄影发现骨龄落后。诊断依据是维生素D缺乏症的病因、临床表现、血液生化和骨X线检查。血液生化和骨X线检查是诊断的“金标准”。婴儿和儿童的血浆25-羟基-D3浓度应 50摩尔/升(20纳克/毫升)。神经兴奋性增加的早期症状是非特异性的。鉴别诊断：1。软骨营养不良是一种遗传性软骨发育障碍，出生时四肢短、头大、前额突出、腰椎前凸和臀部后凸。根据特殊姿势(短肢型矮小)和骨X线进行诊断。鉴别诊断，2。低血磷抗生素D佝偻病大多是性连锁遗传、常染色体显性或隐性遗传，以及

8、散发病例。它是由肾小管对磷的重吸收和肠道对磷的吸收的原发性缺陷引起的。佝偻病的症状大多发生在1岁以后，所以2 3岁以后仍有活动性佝偻病。血钙正常，血磷明显降低，尿磷升高。当一般治疗剂量的维生素D治疗佝偻病无效时，应进行鉴别和诊断。3.远端肾小管酸中毒是由远端曲小管缺氢、尿中大量钠、钾和钙丢失、继发性甲状旁腺功能亢进、骨脱钙和佝偻病体征引起的。儿童有明显的骨骼畸形、身材矮小、代谢性酸中毒、多尿和碱性尿。除了低钙血症和低磷血症，血钾也很低，血氨增加，低钾血症的症状很常见。鉴别诊断。4.维生素D依赖型佝偻病是常染色体隐性遗传，可分为两种类型：型为肾1-羟化酶缺乏症，导致血液中25-羟基-D3转化为1

9、，25-羟基-D3和25-羟基-D3正常浓度的障碍。型为靶器官受体缺陷，血液中1，25-OH2-D3浓度增加。佝偻病的两种临床症状都很严重，包括低钙血症、低磷血症、明显的骨代谢异常治疗的目的是控制活跃期和防止骨骼畸形。1.一般治疗坚持母乳喂养，添加食物(肝脏、蛋黄等)。)含有更多的维生素D，并采取更多的户外活动，以增加阳光直射的机会。不要让孩子在兴奋期长时间坐着和站着，以防止骨骼畸形。维生素D补充剂不提倡高剂量维生素D治疗。一般剂量为4-6周，每天2000-5000国际单位。后来，小于1岁的婴儿改为预防剂量(400国际单位/天)，大于1岁的婴儿改为600国际单位/天，同时给予多种维生素。如果不

10、能坚持口服或患有腹泻，可以肌肉注射维生素D，接受大剂量休克疗法，一个月后口服预防剂量。肌肉注射前，口服补钙4-5天，以避免医源性低钙惊厥。经过一个月的治疗，复查结果，如临床表现，血液生化和骨X线变化，没有恢复迹象，应区别于抗维生素D佝偻病。钙补充剂声称只要有足够的牛奶(500毫升/天)而没有钙补充剂，就可以从膳食牛奶、配方牛奶和豆制品中补充钙和磷。然而，当出现低钙血症、严重佝偻病和营养不良时，应补充钙。矫形治疗采用主动和被动运动来矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形可在治疗后或生长过程中自行矫正。应加强体育锻炼，可采用一些主动或被动的锻炼来纠正，如俯卧撑或胸部扩大以扩大胸部，纠正轻度鸡胸和肋外翻。手术矫正严重骨骼畸形可考虑在4岁以后进行手术矫正和预防。1.围产期：孕妇应该多参加户外活动，吃富含钙、磷、维生素D和其他营养的食物。妊娠