病理生理学课件模板-015(共59)

1、病理生理学 课件模板-15,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L（130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。 1.原因和机制 丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失3040mEq左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。 大面积烧伤：烧伤面积大，大量

2、体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。 肾性失钠：可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。,

3、病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。 由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,2.对机体的影响 在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，A

4、DH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素血管紧张素醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞

5、对钠的重吸收增强，尿中Na+或Cl-排出减少。,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。 当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速

6、、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。 根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。,病理生理学：（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水：,患者常感疲乏、头晕，直立时可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神经症状。,病理生理学：（二）低

7、渗性脱水,（二）低渗性脱水：,最后发生昏迷，关有严重休克。 3.防治原则 除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。,病理生理学：（三）等渗性脱水,（三）等渗性脱水：,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonicdehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145mmol/L，渗透压仍保持在280310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。 1.原因及机制 小肠液丧失：从十二指肠到回盲部的所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在1201

8、40mmol/L之间。,病理生理学：（三）等渗性脱水,（三）等渗性脱水：,因此，小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。 大量胸水和腹水形成等。 2.对机体的影响 细胞外液容量减少而渗透压在正常范围，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和ADH的增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而细胞外液得到一定的补充，同时尿钠含量减少，尿比重增高。,病理生理学：（三）等渗性脱水,（三）等渗性脱水：,如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。 如不予及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性

9、脱水。（三型脱水的比较见表5-1）。 3.防治原则 防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜。,病理生理学：（三）等渗性脱水,（三）等渗性脱水：,表5-1 三 型 脱 水 的 比 较 高渗必脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克化验1.血清钠毫当量/升2.尿氯化钠150以上有130以下减少或无1301

10、50减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,正常人摄入较多的水时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,（一）原因 1.ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过

11、多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。 ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面； ADH分泌异常增多综合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：恶性肿瘤：如肺燕麦细胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、脑脓肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等；肺疾患：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,经生物鉴定或放射免疫法测定，发现上述疾病患者血清、尿及癌组织（尤其是

12、肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。 药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林（amitriptyline）和氟奋乃静等。 各种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。,病理

13、生理学：二、水中毒,二、水中毒：,有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。 2.肾排水

14、功能不足 在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,3.低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。 （二）对机体的影响 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,由于

15、细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。,病理生理学：二、水中毒,二、水中毒：,有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中