ICU感染与抗菌药应用ppt课件

1、，1、ICU医院内感染防治和合理使用抗生素，四川大学华西临床医学院刘子贵，2，ICU内感染病例，本身是严重感染，住院：受感染者因使用不当抗菌药物引起的不合理创伤或术后(非感染)住院交叉感染内源性感染预防和控制ICU医院感染(nosocomial infection，hospital infection)非常重要，3，ICU医院感染类型和危险因素，感染来源：内源性(自身)感染(外源性(交叉)感染部位：下呼吸道感染，尿路感染，腹部感染，伤口感染，血源感染感染与治疗机构之间的关系分：人工呼吸系统相关肺炎、血管留置导管相关细菌(败)血症等。4，ICU医院感染类型和危险因素，CCU、SICU和NICU感

2、染发生率不同。外科ICU:大部分是尿路感染、血液感染、伤口感染和腹部感染。内科ICU:肺部感染最常见。5，ICU获得肺部感染、肺炎、支气管炎、支气管炎等肺部感染原因(设备操作、麻醉、气管切开、呼吸机或药物使用等吞咽和呼吸系统防御功能减弱)。6，病原菌：G-菌约占60%。大肠杆菌、肺炎、铜绿假单胞菌、不动杆菌、甲型流感g球菌占28.5%，金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌厌氧细菌、好氧混合感染真菌：念珠菌、细菌、隐球菌或肺炎双球菌、CMV等；7，典型肺炎性能：x线显示肺斑点阴影。支气管炎，支气管炎x线以上无阴影。医院感染的死亡率为35%，免疫缺陷和双重感染的铜绿假单胞菌肺炎的死亡率为70%以上。

3、8，尿路感染，症状，无症状细菌尿症和其他尿路感染。无症状菌尿症容易误诊，尿症中与导管相关的菌尿症达37.3% 56.0%。病原菌：G-细菌占80%。Enterobacteriaceae和Pseudomonas。g细菌占20%，链球菌d组和金黄色葡萄球菌，真菌原因：导管、导管保留和膀胱显微镜检查。典型症状：发烧、尿频、尿、腰痛、下腹触痛和肾敲痛、尿脓细胞或WBC3/倍率视野、尿细菌数105/ml。9、血管导管相关感染，院内败血症35%-45%发生在ICU，血管内导管相关感染最高，NICU为1.4/1000例。天、CCU、内科ICU为6.9/1000例。天，集成ICU，外科ICU为5.3/1000

4、例。工作。危险因素：1岁以下，60岁以上；白细胞少。免疫疗法皮肤受损。严重的基础疾病；远距离感染灶等。导管结构、放置方法和计时。10，ICU感染病原学，细菌：95%是细菌，60%-65%是G-细菌，如铜绿假单胞菌，大肠杆菌病毒：呼吸道合胞病毒、副流感病毒、风疹病毒、疱疹-水痘病毒、肝炎病毒、CMV、轮状病毒、冠状病毒等。寄生虫：卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫和粪便线虫等。11，一般病原菌特性，一般医院感觉病原体主要是条件病原体。作为多种人体正常菌群，广泛使用光谱抗菌剂，具有耐药性的细菌逐渐增多。特别是MRSA和表皮葡萄球菌(MRSE)的报道越来越多。大肠杆菌、铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌、阴沟菌等

5、耐药菌株具有较强的耐药性，难以清除。12，通过ICU获得性感染预防和控制、ICU特殊环境、治疗特殊对象(宿主)和特殊诊断和治疗措施，感染危险因素。基础病，病情程度，免疫状态等干预很难。特殊的诊断和治疗工作是结构治疗所必需的。可以实现抗菌药物的合理使用等。环境因素和诊疗操作上可以改善和避免污染和感染的很多部分。，13，ICU获得性感染预防和控制，消毒：呼吸系统消毒特别是薄弱环节螺纹管、加湿器、连接器、呼吸瓣等可拆卸部分定期(24-48H)更换消毒、冷凝液回流，防止浸泡消毒后干燥过程中主机部分消毒的污染，更困难，可以用甲醛蒸汽消毒，但对金属可以用环氧乙烷消毒。14，预防和控制ICU获得感染，严格无

6、菌操作接触患者的医疗工作者，特别是吸痰的时候，要洗手和剪手套。导管和各种穿刺必须采取严格的程序防止污染。15，ICU获得性感染预防和控制，病原菌种类，感染部位，药敏和动态变化合理使用抗菌药物，抗菌药物的吸收，分布，排泄，半衰期，血浆蛋白结合率等药物特性及抗菌活性药物，副作用等。16，ICU获得性感染预防和控制强化监测：监测设备和患者呼吸道殖民化，交叉感染传染病或反球菌感染，追踪感染原因，隔离患者。改善宿主状态：加强营养，重建免疫防御机制等。17，合理使用抗菌药物，18，细菌耐药性，随着细菌的广泛使用，细菌的迅速耐药性导致治疗失败。临床上普遍存在的耐药性对感染性疾病特别是严重感染患者构成了威胁。

7、19，细菌抗菌药物现状， 80年-耐药g细菌，真菌。 90年-MRSAvre，PRP，多重耐药结核杆菌，20，21，22，23，24，25，26，抗菌药物耐药机制，突变耐药(染色体介导的耐药性)质粒介导的耐药机制，27、突变耐药，染色体介导；物理因素推导；化学因素诱导；基因DNA的自发突变。对任何抗生素或类似抗生素的耐药性恒定，与药物接触无关。MRSA、耐药肺炎球菌、G-菌等。28，广泛存在于质粒介导和药物、G-，G细菌。打字：接合质粒(细菌间接转移)非接合质粒(转化，转化)微生物间耐药性质粒转移方法：转化，转化，结合，异位或转移。29，耐药性的发生机制，1 .灭活酶或钝化酶生产：-内酰胺酶2

8、00多种，氯霉素乙酰转移酶氨酶钝化酶G-细菌生产2。抗菌药物渗透障碍：3 .抗菌药物作用靶点变化：4 .细菌代谢变化及环境变化等。30、出生灭活酶或钝化酶-lactamase的一般类型，微细菌底部染色体质粒头孢菌素酶MIR-I MOX-I肠杆菌包涵体- (AMPC) CMY-1，31，产生失活酶或钝化酶，氯霉素乙酰转移酶：特定葡萄球菌，葡萄球菌D- streptococcus，氨基糖苷类钝化酶：大部分由质粒控制，基本上由G细菌生成。灭活酶的生成是细菌耐药性的重要机制。(磷酸转移酶、乙酰转移酶、核苷转移酶等).32、抗生素渗透障碍、细胞壁障碍或细胞膜通透性变化、抗生素达不到细胞内活性靶标，因此G

9、细菌对抗菌活性抗生素的固有耐药性是细胞壁的酯-多糖-蛋奶白色复合体起非特异性屏障作用。g细菌多渐近是因为多粘菌素不能通过细菌厚细胞壁。氨基糖苷类抗生素难以渗透肠球菌等g细菌细胞壁，对青霉素或头孢菌素同时阻止细胞壁的细菌起作用。33、抗生素作用目标位置变化，改变细菌等目标位置酶，改变体内二水合物合成酶，改变酶和磺胺类亲和性，引起对某些链球菌、G-细菌等抗生素耐药性的目标生理学变化，是维持细菌形态和活力中的重要作用，对青霉素产生耐药性。抗生素耐药，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，可以改变青霉素结合蛋白的结构，或产生新的青霉素结合蛋白，减少与-内酰胺的亲和力，减少耐药性。34、其他耐药性的原因，细菌代

10、谢状态变化：营养不足或外部环境变化：例如，MRSA对所有-lactam、-lactam抗生素等的亲和力降低，因此对所有-lac tam都有耐药性，仅对万古霉素敏感。使用：作为大量抗菌药物，杀灭敏感细菌后，将耐药菌大量繁殖为优势细菌，会导致各种难治性感染。35，微细菌耐药器标记图，36，预防和控制细菌耐药性，建立细菌监测网，掌握耐药性资料。严格掌握药物迹象，掌握局部、组合及预防药物迹象。预防耐药菌交叉感染，隔离耐药菌感染者。质粒消除，耐药性质粒结合转移抑制研究。37、抗菌药物合理使用、抗菌药物类型及作用机制抗菌药物选择原则特殊细菌感染治疗中的几个值得注意的问题、38、抗菌药物类型和机械系统，-内

11、酰胺绿色，头孢菌素抑制细胞壁后期合成和繁殖过程中杀菌磷霉素抑制细胞壁早期合成和繁殖过程中杀菌糖胺聚糖替代霉素抑制壁中期合成繁殖过程中杀菌氨基糖苷酶抑制蛋白合成停止期杀菌大环脂肪红，抑制蛋白合成快速抗菌活性， 四环素磷霉素抑制蛋白合成快速抗菌氯霉素抑制蛋白合成抑菌剂林可霉素抑制蛋白合成广谱抗菌氟喹诺酮氧氟沙星抑制DNA合成喹诺酮杀菌抑制RNA合成抑制RNA合成。40，抗菌剂用作机器指示剂，41，抗菌药物选择原则，1 .早期确立病原体诊断2。药物选择适应证，抗菌活性，药动学3。根据患者的生理、病理及免疫状态药物：新生儿、老人、孕妇、肝功能恶化症肾功能障碍免疫缺陷。42，选择抗菌药物经验，感染源：医

12、院感染感染感染感染部位：浅表感染/深层感染全身感染/膈上/膈下感染的局部感染，43，抗菌药物经验选择，G球菌： PNC，苯并唑林青，大环脂肪，轻型G-细菌：安本素，轻型，氯，困的2，3代头孢菌素，氟喹诺；绿脓杆菌：轻带、丁卡、喹诺酮、头孢哌酮、哌啶、笔芯、吡肟、克罗芬、泰国等厌氧菌3360甲硝唑、PNCG、克林霉素深部真菌：酮康唑，44，抗菌药物结合，优点：持续阻断效果SMZ TMP叶酸代谢双阻抗菌活性在不同点工作。PBP3，安姆林在PBP2上工作。提高抗菌作用。细胞壁药物氨基糖苷类药物提高疗效耐药tmp减少，RFP，sm单细菌基因突变重复率1/10。和酶抑制剂一起，克拉维，45、抗菌药物结合

13、，适应症：混合感染不能用单一药物控制：骨盆感染，基础：败血症，SIE，难治性感染严重感染；长期使用药效强的：抗结核，可以阻断或减缓耐药性。两性霉素B 5-FC治疗隐球菌脑膜炎的毒副作用。46、抗菌药物结合，药物使用原则：仅使用少数病例；能够实现协作或累积效果。一般有两种耦合，其中一种对病原菌有较强的抗菌活性；根据体外抗菌药物敏感试验。，47、下行阶梯治疗De-Escalation Therapy，对传统升级治疗失败原因进行下行阶梯治疗：遗漏主要病原菌病原菌致病菌在耐药适应证：医院内感染威胁生命的严重情况下，目的：快速打击感染，48、De-Escalation Therapy，49，特殊细菌感染

14、治疗，1 .MRSA糖肽酶：30毫克万古霉素/千克/d，2-3次，静脉注射。壁霉素(teichoplanin)阻止肽酶双重抑制肽类形成，T1/2 70-100H，分布良好的组织，95%肾行，对肾脏的毒性小(0.1%)，耳毒性在万古2天后与400mg/d(6mg/kg)、利福平一起作用，起到拮抗作用。其他：泰成、氧头孢菌素、阿米卡星等。50，特殊细菌感染治疗，2 .CNS感染是很多抗菌素，尤其是MRSE感染，很难治疗。严重的CNS感染-万古霉素。心脏瓣膜sie替换-6周万景台。51，特殊细菌感染治疗，3 .耐万古霉素肠球菌(VRE)氨苄或半满，用于SIE:氨苄：为庆大，对链霉素耐药高，-nea酶(-)多的人. 12g/d，8-12w。半万景台3360 -内酰胺酶()和氨基糖苷类敏感菌株，治疗过程6W。52，特殊细菌感染治疗，3 .耐万古霉素肠球菌(VRE)链新瓣膜手术： van、氨基糖苷类和-内酰胺酶()菌株有效。链羊神：普鲁斯汀/奎诺丁Qinuspristin dalfopristin双组分333697，0.5g (7.5mg/kg)，v，q12h。药