传染病课件模板-009(共65)

1、传染病 课件模板-9,传染病：发病机理和病理变化,发病机理和病理变化：,病毒从口咽部侵入，在局部粘膜或淋巴组织中繁殖，引起局部症状。继而病毒侵入局部淋巴结，并由此进入血循环导致病毒血症。病毒随血流播散至全身器官如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏、呼吸器官、肝、肌，肉等处，在这些部位进一步繁殖并引起病变。 病理变化视所侵犯的器官而异，主要病变为实质细胞退行性变和坏死，伴炎性细胞浸润。,传染病：临床表现,临床表现：,肠道病毒感染临床表现复杂多变，病情轻重差别甚大。同型病毒可引起不同的临床症候群，而不同型的病毒又可引起相似的临床表现。 （一）呼吸道感染 埃可病毒及柯萨奇病毒的很多型均可引起，以上呼吸道感

2、染为常见，也可引起婴儿肺炎等下呼吸道感染。肠道病毒68型可引起小儿毛细支气管炎和肺炎。 （二）疱疹性咽峡炎 主要由柯萨奇A群及B群病毒引起，埃可病毒引起较少。,传染病：临床表现,临床表现：,本病遍及世界各地，呈散发或流行，但以夏秋季多见。传染性很强。潜伏期平均4天左右，表现为发热、咽痛、咽部充血、咽部有散在灰白色丘疱疹，直径12mm，四周有红晕，疱疹破溃后形成黄色溃疡，多见于扁桃体、软腭和悬雍垂。一般46日后自愈。 （三）出疹性疾病 又称流行性皮疹病（epidemic ixanthemata），柯萨奇病毒及埃可病毒均可引起。,传染病：临床表现,临床表现：,多见于婴儿及儿童，成人较少见。潜伏期3

3、6天。出疹前多有上呼吸道症状如发热、咽痛等。皮疹于发热或热退时出现，呈多形性，有斑丘疹、斑疹、猩红热样皮疹、风疹样皮疹、疱疹及荨麻疹样等。不同形态的皮疹可同时存在或分批出现。可伴有全身或颈部及枕后淋巴结肿大。 （四）手足口病 主要由柯萨奇病毒A5、9、10、16型引起，尤以A16多见。,传染病：临床表现,临床表现：,多发生于5岁以下小儿，传染性强，可暴发流行或散发。初起低热、厌食、口痛等。口腔粘膜出现小疱疹，后破溃形成溃疡。多分布于后舌、颊及硬腭，亦可见于齿龈、扁桃体及咽部。多同时在手足皮肤出现斑丘疹，偶见于躯干、大腿及臀部。斑丘疹很快转为小疱疹，较水痘皮疹为小，23日内吸收，不留痂。预后良好

4、，但可复发。,传染病：临床表现,临床表现：,有时可伴发无菌性脑膜炎、心肌炎等。 （五）脑膜炎、脑炎及瘫痪性疾病柯萨奇病毒A群、B群和埃可病毒的许多型以及肠道病毒71型均可引起此类疾病。 肠道病毒脑膜炎的临床表现与其它病毒引起者差异不大，有发热、头痛、呕吐、腹痛，肌痛等症状，常伴发皮疹，12天内出现脑膜刺激征。脑脊液细胞数增加达100200，偶可高达1000以上，初以中性粒细胞占多数，后则以单核细胞为主。,传染病：临床表现,临床表现：,蛋白质略高，糖和氯化物正常。病程一般510天。 柯萨奇病毒A2、5、7、9及B2、3、4、均可引起脑炎，尤以埃可病毒4、6、9、11、30型亦可引起脑炎，埃可病毒

5、9型多见。临床表现与乙型脑炎相似，但部分病例常伴有皮疹、心肌炎等。柯萨奇B群可在新生儿和婴儿中引起病情危重的广泛性脑炎，常伴心肌炎和肝炎。,传染病：临床表现,临床表现：,肠道病毒引起的瘫痪临床表现与脊髓灰质炎相似，但瘫痪程度较轻，一般很快恢复，极少有后遗症。 （六）心脏疾患 主要由柯萨奇B群25型病毒引起，其它肠道病毒亦可引起。多见于新生儿及幼婴，年长儿童及成人也可发生，一般多先有短暂的发热、感冒症状，继而出现心脏症状。临床可分为以下几种类型：1。,传染病：临床表现,临床表现：,急性心功能衰竭 起病突然,阵咳、面色苍白、发绀及呼吸困难，迅速出现心衰。心电图可见严重的心肌损害。急性心包炎可伴随心

6、肌炎发生或单独存在。2。猝死 常在夜间发生，多因急性心肌缺血、梗死或坏死性炎症所致。3。心律失常可出现过早搏动，心动过速或各类传导阻滞，呈一过性或迁延不愈，甚至反复发作达数年之久。,传染病：临床表现,临床表现：,4。慢性心肌病柯萨奇B群病毒引起的亚急性或慢性心脏病变，可导致弹力纤维增生症，慢性心肌病，狭窄性心包炎等。胎儿期感染可引起先天性心脏病如先天性钙化性全心炎等。 （七）流行性肌痛或流行性胸痛大多数由柯萨奇B群病毒引起。主要表现为发热和阵发性肌痛，可累及全身肌肉，而以胸腹部多见，尤膈肌最易受累。,传染病：临床表现,临床表现：,肌痛轻重不一，活动时疼痛加剧。病程一周左右，多能自愈。 （八）急

7、性胃肠炎 见“病毒性胃肠炎”章。 （九）急性流行性眼结膜炎 又称急性出血性结膜炎，为肠道病毒70型所致。本病传染性强，常发生暴发流行，人群普遍易感。潜伏期24小时左右。临床主要表现为急性眼结膜炎，眼睑红肿，结膜充血、流泪、可有脓性分泌物及结膜下出血，但极少累及巩膜和虹膜，大多在12周内自愈。,传染病：临床表现,临床表现：,（十）其它 肠道病毒尚可侵犯腮腺、肝脏、胰腺、睾丸等器官，引起相应的临床表现。近年来认为，肠道病毒感染与肾炎、溶血-尿毒综合征，Reye综合征及糖尿病等也有一定关系。,传染病：诊断,诊断：,（一）流行病学 接触史及发病季节对诊断有一定参考价值； （二）临床表现 出现上述临床症

8、候群而无其它原因可以解释应考虑肠道病毒感染的可能； （三）实验室检查 1。病毒分离从病人体液（胸水、心包液、脑脊液、血液、疱疹液等）或活检及尸检组织分离出病毒有诊断价值，但单从咽拭或粪便中分离到病毒不能确诊。,传染病：诊断,诊断：,如从有上述临床症状群患者的咽拭子或粪便中重复分离到同一型病毒，且从周围患同样疾病者中也检出相同的病毒，且病毒分离率远高于正常人群，则有诊断的参考价值。 2。血清学检查 早期和恢复期血清中和抗体效价增高4倍以上，有诊断价值。,传染病：鉴别诊断,鉴别诊断：,各临床症候群应与相应的疾病进行鉴断，主要根据病史，流行病学资料、临床表现及实验室检查，尤以后者价值更大。,传染病：

9、治疗,治疗：,无特效疗法。干扰素和其它抗病毒药物可以试用，但疗效不确切。病程早期应用大剂量人丙种球蛋白，可能有一定效果。主要的治疗措施为对症支持疗法。,传染病：预防,预防：,注意环境卫生和个人卫生；接触患者的婴幼儿可注射丙种球蛋白预防感染；也可广泛服用脊髓灰质炎减毒活疫苗，使产生肠道干扰作用而控制其它肠道病毒感染的流行。特异性疫苗尚在研制之中。,传染病：第四节 流行性感冒,第四节 流行性感冒：,流行性感冒（ingluenza）简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特点为急起高热，全身酸痛、乏力，或伴轻度呼吸道症状。该病潜伏期短，传染性强，传播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型流感

10、威胁最大。由于流感病毒致病力强，易发生变异，若人群对变异株缺乏免疫力，易引起暴发流行，迄今世界已发生过五次大的流行和若干次小流行，造成数十亿人发病，数千万人死亡，严重影响了人们的社会生活和生产建设。,传染病：病原学,病原学：,流感病毒属正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或丝状，直径80120nm。三型病毒具有相似的生化和生物学特征。病毒由三层构成，内层为病毒核衣壳，含核蛋白（NP）、P蛋白和RNA。NP是可溶性抗原（S抗原），具有型特异性，抗原性稳定。P蛋白（P1、P2、P3）可能是RNA转录和复制所需的多聚酶。,传染病：病原学,病原学：,中层为病毒囊膜，由一层类脂体和一层膜蛋白（MP）构成

11、，MP抗原性稳定，也具有型特异性。外层为两种不同糖蛋白构成的辐射状突起，即血凝素（hemagglutinin,H）和神经氨酸酶(neuraminidase,N)。H能引起红细胞凝集，是病毒吸咐于敏感细胞表面的工具，N则能水解粘液蛋白，水解细胞表面受体特异性糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，是病毒复制完成后脱离细胞表面的工具。,传染病：病原学,病原学：,H和N均有变异特性，故只有株特异的抗原性，其抗体具有保护作用。 根据NP抗原性，将流感病毒分为甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同，同型病毒又分若干亚型。流感病毒的抗原性变异就是指H和N抗原结构的改变，主要是H。在亚型内部经常发生小变异（量变），称为抗原

12、漂移（antiganicdrift）。,传染病：病原学,病原学：,甲型流感病毒的抗原变异较快，23年可发生一次，乙型流感病毒的抗原变异很慢。大的抗原变异出现的亚型（质变）即称抗原转变（antiganicshift），其为H和（或）N都发生了大的变异，由此而产生新的亚型，可引起世界性大流行。变异的病毒株称为变种。甲型流感病毒大约每隔十几年发生一次大变异。,传染病：病原学,病原学：,自1933年以来甲型病毒已经历了四次抗原转变：19331946年为H0N1（原甲型，A0），19461957年为H1N1（亚甲型，A1），19571968年为H2N2（亚型甲型，A2）1968年以后为H3N2（香港型，

13、A3）。一般新旧亚型之间有明显的交替现象，在新的亚型出现并流行到一个地区后，旧的亚型就不再能分离到。,传染病：病原学,病原学：,另外，每个亚型中都发生过一些变种。乙型流感染毒间同样有大变异与小变异，但未划分成亚型转变。丙型流感病毒尚未发现抗原变异。 分离病毒常用鸡胚培养。组织细胞培养常用人胚肾和猴组织。流感病毒不耐热、酸和乙醚，对甲醛、乙醇与紫外线等均敏感。,传染病：流行病学,流行病学：,（一）传染源主要是病人和隐性感染者。病人自潜伏期末到发病后5日内均可有病毒从鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出，传染期约1周，以病初23日传染性最强。 （二）传播途径病毒随咳嗽、喷嚏、说话所致飞沫传播为主，通过病毒

14、污染的茶具、餐具、毛巾等间接传播也有可能。传播速度和广度与人口密度有关。,传染病：流行病学,流行病学：,（三）人群易感性人群普遍易感，感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力，型与型之间无交叉免疫性。 （四）流行特征突然发生，迅速蔓延，发病率高和流行过程短是流感的流行特征。流行无明显季节性，以冬春季节为多。大流行主要由甲型流感病毒引起，当甲型流感病毒出现新亚型时，人群普遍易感而发生大流行。,传染病：流行病学,流行病学：,一般每1015年可发生一次世界性大流行，每23年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散发，亦可大流行。丙型一般只引起散发。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,流

15、感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放出来，再侵入其它上皮细胞。受病毒感染的上皮细胞发生变性、坏死与脱落，露出基底细胞层。突出表现为局部炎症，同时引起全身中毒反应，如发热、身痛和白细胞减少等，但一般不形成病毒血症。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,约于第5病日基底细胞层开始再生，先为未分化的移行上皮，2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管。 病毒侵袭全部呼吸道，整个呼吸道发生病变，致流感病毒肺炎。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑

16、制剂治疗者易发生。其病理特征为全肺暗红色，气管与支气管内有血性液体，粘膜充血，纤毛上皮细胞脱落，并有上皮细胞再生现象。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,粘膜下有灶性出血、水肿和轻度白细胞浸润。肺泡内有纤维蛋白与水肿液，其中混有中性粒细胞。肺下叶肺泡出血，肺胞间质可增厚，肺泡与肺泡管中可有透明膜形成。如有继发感染，则病变更复杂。 人体感染流感后主要产生3种抗体：H抗体：是主要的保护抗体，具有株特异性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移时保护作用减弱，抗原转变时则失去保护作用。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,N抗体：其主要是抑制病毒从细胞表面释放再感染其它细胞，减少病毒增殖，因此，在个体保护和限制传播方面有作用；N抗体也具株的特异性，由于N变异较慢，故在一定时期内常有广泛交叉。NP抗体：有型特异性，无保护作用，只有感染发病后才升高，疫苗接种后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外，血清中的中和抗体（IgG和IgM）也具有保护作用。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,人体在流感病毒