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1、轻轻松松 学看心电图 3 心肌梗死、房室肥大、药物 及电解质紊乱,168,心电图与心肌梗死,心肌梗死是持久而严重的心肌缺血 心电图表现为较长时间ST段抬高（或压低）并动态演变、T波改变或Q波形成,心肌梗死全球统一定义 心电图检出心肌梗死 两个相邻导联有新的ST段抬高，V2V3导联男性0.2mV或女性0.15mV 和/或其它导联0.1mV. 两个相邻导联有新的ST段水平或下斜型压低0.05mV，和/或两个相邻的R波为主或R/S比值1的导联上T波倒置0.1mV.,急性心肌梗死ST段抬高的不同形态,ST段抬高与T波的上行支构成单向曲线,急性前壁心梗,胸痛2小时，V1V3呈rS或QS型、V1V4的S-

2、T段向上抬高、与T波构成单向曲线,急性前壁心梗,高血压、糖尿病及高脂血症病人，胸痛2小时，V1V3呈QS型、 V4qrS型、S-T段在V1V4上抬与直立T波构成单向曲线 显著的ST段抬高单向曲线并形成“墓碑样”改变,急性前间壁心梗,?导Q波 ？导S-T段抬高,急性下壁心梗,？导Q波 ？导ST段抬高与T波形成单向曲线 ？导ST段对应性改变,急性前壁、高侧壁心梗,？导Q波 ？导 S-T段抬高与T波形成单向曲线,前间壁、侧壁心梗,Q波形成在：?导联 S-T段弓背向上抬高在：？导联,急性前壁心梗,高血压、糖尿病病人，胸痛6小时，S-T段在V1V6及 、aVL导抬高、T波直立、呈单向曲线、V1V5导呈Q

3、S型,急性后壁心梗,V5V9呈QS波、V5V9导S-T段抬高、V1V3导R波增高,急性前壁心梗,糖尿病、高脂血症病人、胸痛气短1.5h，V1V4导呈QS型、S-T段在V1V5导抬高、与T波构成单向曲线,急性下壁心梗,糖尿病、高脂血症病人，突发胸痛，S-T段在、 aVF、V6上抬与T波融合、Q波不深不明显,急性前壁心梗,V1V4呈QS型、V5呈qrs型、S-T段在V1V6导 抬高且与T波前肢融合,急性前壁心梗（演变期）,糖尿病、高脂血症病人、突发胸痛气短V1V3导呈QS型、V4导呈QR型、S-T段在V2导抬高、T波在V2导正负双向、T波在V3V5导倒置较深,急性前壁心梗,V3导呈rS型、V4导Q

4、S型、V3V4的S-T段上抬 T波正负 双向,前壁NSTEMI,症状、心肌酶升高，S-T段在V1V4导下降、V1V4的T波明显倒置并动态演变,A,B,NSTEMI,、aVF、V3V6导S-T段下降、T波对称性倒置,急性前壁心梗 左前分支阻滞,Q波 S-T段抬高与T波形成单向曲线 电轴左偏 R aVLR S S ,较为特殊的急性心肌梗死,1.无Q波型心肌梗死：只是出现ST或T波的改变或ECG完全正常。其ST或T波的改变酷似心绞痛病人的ECG表现，不同的是心肌梗死时ECG演变一般超过24小时才恢复正常，因此无Q波型心肌梗死主要靠心肌酶的演变并结合临床表现加以诊断。 2.左束支传导阻滞：主要是观察心

5、肌酶及ST-T的细微改变和动态演变。,其他病症中的ST段抬高,1.变异型心绞痛 2.早期复极综合征 3.急性心包炎 4.其他：高血钾,问题的提出,1.常规标准12导心电图一旦发现急性下壁心肌梗死图形是，为何应立即加做V3R-5R? 2.为何下壁心肌梗塞者容易发生房室传导阻滞、窦性停搏或窦房阻滞？ 3.若一例患者既无ST段抬高，又无Q波出现，怎样诊断为心肌梗死？,心肌梗死全球统一定义 陈旧性心肌梗死的心电图改变 V1V2导联Q波宽度0.02s,或V2V3导联为QS波； 在、AVL、AVF或V4V6导联任何两个相邻导联上Q波宽度0.03s, 深度0.1mV； 在V1V2导联上R波宽度0.04s，和

6、R/S1伴同向直立T波而不存在传导障碍。,陈旧下壁心梗,导呈qR型、aVF导呈Qr型、伴T波倒置,陈旧下壁心梗 急性前壁心梗 窦速,3年前心梗，心前区不适4h、 导呈QS型、aVF导呈qrs型、 V3V4导呈QS型、S-T段在V2V6导上抬、与T波前肢融合,陈旧性前壁心梗 低电压,？导联Q波 ？导联T波倒置 肢导电压0.20 s,陈旧下壁心梗,、aVF导呈Qr型、T波倒置、AVL 导S-T略下降,陈旧性前间壁心梗,?导出现Q波,心绞痛（或无症状心肌缺血）为短暂心肌缺血 心电图多表现为短暂ST段压低,心绞痛发作前、后,心绞痛发作前心电图正常、发作停止后立即恢复正常,心绞痛发作时,心绞痛发作时、

7、、AVF 及V3V6导S-T段下斜型下降、T波负正双向, 诊断心肌缺血，心电图动态变化才具有临床意义 心绞痛发作时，ECG出现ST段水平或下斜型下降0.1mV,但阳性率只有30%40%。 ST-改变持续存在，无动态变化，大多数是由高血压、心肌病等心肌细胞肥厚缺血所致。,彼此分享 共同进步,谢 谢,心电图与心房、心室肥大,心房除极示意图,激动源自窦房结，依次传至右心房、左心房产生 电活动、P波是两心房电活动的叠加,右房肥大引起P波高尖， 左房肥大异常引起肢导P波宽大有切迹，在V1导出现双向P波，负向波明显，其绝对值大于0.04mm s,、 V1,正常 右房肥大 左房肥大,V1导P波呈正负双向、负

8、向波寛乘深的积的绝对值越大就提示左房越大、左房负荷越重,左房扩大 （二尖瓣P波）,P增宽时限0.11 s、顶端双峰、峰距0.04 s、PtfV10.04mm s）,大而深的 负向P波 ,右房扩大,P,高尖,肺性P波 右房增大,P波高尖、振幅0.3mV,窦速 肺性P波 右房增大,P波高尖、电压为0.4mV、HR104次/分,左室肥大劳损,QRS波电压升高： RV5+SV14. 0mV(男） 3.5 mV(女） ST-T改变： 、V5导联,左室劳损模式图,心电图劳损的特点： ST段弓背向上压低、 T波倒置、 尾端超射,左室肥大,QRS波电压升高： RV5+SV14. 0mV(男）3.5 mV(女）

9、,左室肥大劳损,QRS波电压升高： RV5+SV14. 0mV(男） 3.5 mV(女） ST-T改变： 、V5导联,左室肥大劳损,RV1 + SV5为4.0mV、R+ S=1.3mV、 S-T段在、AVL、V5、V6导下降为0.1mV、伴T波倒置,左室高电压,RV5 2.5mV,右室肥大,电轴右偏1280、RV1+SV5 1.2mV、aVR导R/Q1,右室肥大 窦速,电轴右偏、QRS波振幅增大提示右室肥大、HR107次分,右房扩大（肺性P波） 右室肥大,电轴右偏、导P波高尖、QRS波振幅提示右室肥大,心电图是间接检测房室肥大, 远不及超声心动图准确,药物对心电图的影响,洋地黄引起的特征性ST

10、-T鱼钩样改变，并非均出现， 只提示使用洋地黄，不意味药物中毒,洋地黄作用，鱼钩样改变，在V5、V6导联易见,引起明显的复极延长（长QT)及心动过缓,胺碘酮的影响,A 基础状态 B 胺碘酮,电解质紊乱对心电图的影响,高钾血症心电图,早期改变是T波高尖（帐蓬样）随着血清钾浓度进一步升高，QRS波群增宽，P波振幅变小甚至可以完全消失最严重时心电图呈正弦波，可导致心脏停搏。,轻到中度 中到重度 严重升高,低钾血症的心电图,从轻微的T波低平到明显U波，有时伴随ST段压低或T波倒置。,血钾浓度为2.2mmoL/L,注意U波明显，T波低平,低血钾,S-T段降低、T波降低、平坦或倒置、U波增高,低钙血症 高钙血症,低钙血症因使ST段延长，从而导致QT间期延长。 高钙血症时因使ST段变短，QT间期缩短，以致T波紧跟QRS波群出现。,低钙血症 正常 高钙血症,相对特异的STT改变,洋地黄作用 心内膜下心肌缺血 高钾血症 急性心肌死 演变期梗死 低钾血症,心包填塞电交替心电图,几个心电图快速改变给我们的提示： ST