病理学与病理生理学重点.doc

1、精品引言脑死亡：是指大脑功能不可逆的停止。判断：瞳孔散大或固定。自主呼吸停止；不可逆大脑昏迷；脑神经反射消失。脑波消失。脑血液循环停止。第二章细胞、组织适应和损伤适应：对有害因子在外部环境(包括细胞和组织)中的持续作用的无损反应。萎缩，肥大，增殖，化生。肥大：随着实际细胞体积的增加而发生的组织和器官体积的增加(生理和病理)。增殖：随着器官或组织实际细胞数量的增加，发生的组织器官体积增加。萎缩：正常发育的实际细胞体积变小，产生的组织及器官体积变小。化生：将一种分化成熟的细胞类型转换为另一种分化成熟的细胞类型的过程。(仅发生在同源细胞间)扁平上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。化生是身体对不利环境和

2、有害因素损伤的一种适应力，提高了对环境因素的抵抗力，同时失去了原来组织的固有功能。同时，化生可以成为肿瘤发生的基础。变性：指细胞损伤后代谢障碍导致细胞质内或细胞间质内异常物质或正常物质异常增加，也称为细胞内外物质积累。细胞膨胀：也就是说，细胞内的水和钠离子积累太多，在心脏、肝脏、肾脏等器官的实质细胞中发现。脂肪变：实际细胞内脂肪的异常积累称为脂肪。主要见于肝脏、心脏、肾脏等，导致缺氧、感染、中毒、营养障碍等。细胞死亡的：细胞由于严重损伤，包括细胞核在内，新陈代谢中断，结构破坏和功能丧失等不可逆变化。包括坏死和细胞凋亡。坏死：体内局部组织，细胞凋亡。主要标志为核收缩、核裂变、核溶解。凝固坏死(心

3、脏，肾脏，脾脏，肝脏)，液化坏死(大脑，胰腺)，奶酪等坏死(结核)，脂肪坏死(急性胰腺炎)，纤维素等坏死，坏疽。结果：溶解吸收、分离和排放、机械化、包装和钙化。坏疽：指有腐败细菌感染的大组织凝固坏死。分为干性(四肢、身体表面、全身中毒症状较轻)、习性(肺、肠、子宫、胆囊、重量)、现成三种(深层肌肉组织、重量)。细胞凋亡：身体细胞在发育过程中或由于某些因素的作用，通过特定基因及其产物的调节而产生的程序细胞的死亡。第三章恢复:本体修复受损组织的结构和功能修补程序修复过程。再生：细胞周围的正常细胞分裂增殖，补充和替换坏死细胞的过程。再生能力：不稳定细胞(表皮、呼吸道、胃肠粘膜上皮、淋巴和造血细胞)稳

4、定细胞(肝、胰腺、涎腺、内分泌线、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、中叶细胞、平滑肌细胞)永久细胞(神经细胞)肉芽组织：与炎性细胞浸润同时，由大量新生的毛细血管和增殖的成纤维细胞组成的结缔组织。侵蚀：由于皮肤或粘膜组织的坏死，排出后残留的浅表缺陷被分离出来。深皮下或粘膜下的人称为溃疡。中空：肾脏、肺等实际器官坏死组织液化通过自然管排出后剩下的缺损。机械化学：用育儿组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，也称为纤维化。疤痕组织：肉芽肿组织重建后成熟形成的纤维结缔组织。伤疤对身体的影响：李：填补伤口或缺陷，连接起来，保持器官的坚固性。不利：导致瘢痕收缩、有限的长期活动或封闭。瘢痕粘连；瘢痕组织增生，瘢痕疙瘩形

5、成。伤口愈合：是身体的部分组织受到创伤后恢复的过程，其基础包括细胞再生和纤维性恢复。类型：一级愈合，二级愈合，痂下愈合。影响因素：全身因素是年龄和营养，区域因素是感染和异物、局部血液循环、神经支配和电离辐射。第四章局部血液循环障碍充血：局部组织或器官的血管内血液量增加。分为动脉性充血(主动型充血)和静脉性充血。淤血：由于静脉血液回流阻断，局部组织或器官的血管内血液增加，称为静脉充血，这是在小静脉和毛细血管内积累血液停滞而产生的被动过程，通常称为淤血。全身淤血(心力衰竭)、局部淤血(静脉压迫、静脉阻塞或压力增加)结果：水肿和出血、实质细胞萎缩、变性或坏死、间质纤维组织增生和长期淤血。发绀：淤血通

6、常在身体部位的皮肤或粘膜上呈青色，称为发绀。慢性肺淤血：原因：左心室衰竭。肺褐色硬化症慢性肝淤血：原因：右侧心力衰竭。小叶中央部分的孔外肝细胞变质、萎缩或消失后，小叶周围肝细胞发生脂肪变化，这种共轭和脂肪变化的结果，简单地形成红黄黄黄色的网络形状图形类似于槟榔间，被称为“槟榔间”。晚期淤血性肝硬化。血栓：在活的心脏和血管内血液凝固或析出血液的类型成分，使其凝聚成固体的过程。血栓条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的变化，血液凝固的增加白血栓：血流在快速的心内膜、心血管和动脉内，是静脉血栓的头部。灰白色结节，粗糙表面，与心血管壁密切相关。混合血栓：主要见于缓慢流动的静脉，以瓣膜囊(靠近心脏的静脉

7、)或内膜损伤为起点。红色血栓：主要见于静脉，混合血栓逐渐增加，最终阻塞管内，局部血流停止，血液凝固，形成静脉血栓的尾部。透明血栓：见于DIC，血栓发生在全身微循环小血管。也称为微血栓。主要由纤维素构成。血栓的结果：软化、溶解、吸收、机械化、再通、钙化血栓对身体的影响：利：止血不利：堵塞血管，栓塞，引起心脏瓣膜疾病，引起大范围出血和休克栓塞：循环血液中的自由，血液中不溶性固体、液体或气体上的异常物质，根据血流阻塞血管内腔的现象。栓塞：堵塞血管的异常物质称为栓剂。血栓栓塞：血栓完全或部分剥离引起的栓塞脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴，堵塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压

8、损伤。气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环，或血液中溶解的气体迅速自由形成气泡，堵塞血管而产生的栓塞。梗塞：局部组织因血流中断导致的缺血性坏死称为梗塞。形成原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管压迫闭塞形成条件：血液供应血管的种类，闭塞发生的速度，局部组织对缺血缺氧的耐受。类型：贫血和出血性出血性梗塞条件：静脉阻塞，严重淤血和组织松弛。肺，肠第五章炎症炎症：血管系统生物组织对内外源性损伤因素的血管反应中心的防御反应是与损伤及修复过程密切相关的重要基本病理过程。炎症的基本病理变化：变性(炎症局部组织产生的变性和坏死)、渗出(炎症局部组织血管内液体和细胞成分，通过血管壁进入癫痫、体腔、粘膜表面和体

9、表的过程)、增殖。渗出过程：血浆渗出-白细胞游泳影响液体渗出的主要因素：血管壁通透性增加、组织渗透压力增加、血管内流体水压增加白细胞变集：由于炎症因子作用，血管内的液体渗出，血流减慢，原来的轴流状态消失，血液的精制成分进入侧流，这称为白细胞变集。白细胞附着壁：白细胞滚动内皮细胞表面，最终白细胞停留在血管内皮细胞表面，称为白细胞附着壁白细胞的作用：吞噬杀生作用，参与免疫反应，导致组织损伤炎性浸润：白细胞分散在炎性炉子内的组织间隙中，这被称为炎性浸润。浸润组织间隙的白细胞是炎症细胞。炎症介质：介导炎症反应的化学物质急性炎症类型：浆液性炎(卡他性炎)、纤维素性炎(pseudo膜性炎)、化脓性炎(a

10、.表面化脓性和脓b .蜂窝炎症是指松散组织的扩散化脓性炎症，常见于皮下组织、肌肉和阑尾，由于溶血性链球菌，c .脓肿很容易溃疡：皮肤，粘膜浅脓肿，不切开排出脓液，最终自己蜕掉表面，形成更大的缺陷。这叫溃疡。窦：身体表面或自然管道穿透等深层组织的脓肿，在一端形成开放的盲管，称为窦。瘘管：深脓肿朝两个方向穿透，成为身体部位和乳腔器官之间或两个乳腔器官之间有两个以上开口的病理管，就成为瘘管。出血性炎症：在炎症过程中，血管壁严重受损，称为出血性炎症的红细胞可能会泄漏很多。急性炎症的结果：愈合；延迟不能治愈或转为慢性。散开，散开炎性息肉：局部粘膜上皮、线及间质增生，在有脊椎的粘膜表面形成突出的息肉等新生

11、物炎性假瘤：炎性增殖形成区域的肿瘤等肿块称为炎性假瘤肉芽肿：由巨噬细胞及其诱导细胞有限增殖形成的明显结节性病变慢性肉芽肿性炎症：以肉芽肿形成为主要特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症第六章肿瘤肿瘤：由身体细胞异常增殖形成的新生物，经常表现为局部肿块。被称为肿瘤形成的新生物的形成过程。异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与起源的正常细胞或组织有一定的差异，这种差异称为异型性。反映分化程度，分为细胞异型，组织结构特殊性。分化：指肿瘤组织或细胞及其来源的正常组织或细胞的相似性。相似的程度称为肿瘤的分化程度。癌症：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌症。肉瘤：interleaf组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。肿瘤

12、生长方法：膨胀生长，外生生长，侵袭性生长肿瘤扩散：1)直接扩散：意味着肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束持续生长，破坏相邻的组织或器官，也称为浸润2)转移。恶性肿瘤细胞在原发部位(原发肿瘤)侵犯淋巴管、血管或体内，移至其他部位，继续生长，形成同类肿瘤(前或继发瘤)的过程称为转移。主要途径：淋巴转移(癌的主要转移途径)、血液转移(肉瘤的主要转移途径、肺、肝常见)、种植转移。肿瘤分级： 高分化，好分化，低恶性；级为中分化，中度恶性；等级未分化，恶性高。良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型小分化不好，异型性大核裂变相看不到病理核分裂。多，病理核分裂增长速度慢速度快生长方法膨胀性或外生生长浸润

13、性或外生生长二次变化很少见出血、坏死、溃疡等常见的转让不移动经常有转移复发不复发或很少复发容易复发对身体的影响小，主要是区域压迫或封锁更大、破坏原发部位及转移部位的组织；坏死、出血、感染；恶病质两性和恶性的差异：癌前病变：是指一些具有致癌潜在可能性的良性病变。非典型增生：指细胞增殖，异型出现，但还不足以诊断为癌症。主要用于上皮。属于癌前病变。原发性癌(CIS):指上皮层有限的癌症，癌组织没有穿透基底膜向下渗透。肿瘤基因：促进恶性肿瘤细胞中细胞的恶性转化，自我生长的基因称为肿瘤基因。正常细胞中肿瘤基因的相应基因称为肿瘤基因。常见肿瘤的例子：1)上皮肿瘤：良性乳头状瘤，腺瘤；恶性鳞状细胞癌、腺癌、

14、基底细胞癌2)间充质组织肿瘤：良性纤维瘤，脂肪瘤，平滑肌瘤；恶性纤维肉瘤、骨肉瘤、血管肉瘤第七章水、电解质代谢紊乱低渗透脱水：也称为低剂量低钠血症。特征：水芹菜损失，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L高渗脱水：也称为低剂量高钠血症。特征：水分损失比钠损失，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L水中毒：水的过量摄取导致超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，维持大量水分，细胞内、外液容量扩大，出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理变化。等渗性脱水：特点：水和钠以相同的渗透压率损失或液体损失后，通过身体调节血浆渗透压也属于正常范围。水肿：过多的钠、水

15、与血浆相似的比例堆积在组织间隙或体内，称为水肿。发病机制：血管内外体液交换不平衡和体内外液体交换不平衡是水肿发生的基本机制。由于某种原因，过多的过滤压力导致细胞间液体产生太多，超过淋巴循环流，血管内外的液体交换就会失去平衡，这是局部和全身水肿的基本机制。球-管平衡不均衡的话，钠，保留水可能会出现在体内，这是水肿的重要因素。低钾血症：血清钾浓度？原因：钾摄取不足，钾流失太多，钾进入细胞太多。影响：心肌兴奋性增加，传导性减少，自制力增加，收缩性先增加，然后减弱理想性酸性尿：由于低钾血症引起的碱中毒，尿增加H，尿呈酸性，一般碱中毒时与碱性尿不同，也称为“理想性酸性尿”高钾血症：血清钾浓度？原因：含有

16、钾的液体流失太快，大豆排出，细胞内钾流失，医生高钾血症(体内实际血浆钾浓度正常，但血清钾浓度测定)高。影响：心肌兴奋性一旦提高就会降低，传导性下降，自制力下降，收缩性减弱异常碱性尿：高钾血症容易导致h转移到细胞外，肾小管h减少，发生代谢性酸中毒。此时，尿是中性的或碱性的，也称为“异常碱性尿”。第八章酸碱平衡和酸碱平衡障碍酸碱平衡：机体自动处理酸碱含量和比例，保持体液pH的相对稳定性。也就是说，保持ph在一定范围内的过程。酸碱失衡：体内有酸碱超载，严重不足或调节机制，破坏体内ph的稳定性，也称为酸碱平衡障碍。山的来源：1)挥发：指身体在代谢过程中产生最多的酸H2CO3。固定酸：除了H2CO3以外

17、，体内酸性物质不能直接转换为肺排出的气体，只能通过肾脏排出到尿液中的非挥发性酸。组织细胞在酸碱平衡调节中的作用：细胞内外离子交换和细胞内液体缓冲系统的缓冲动脉血二氧化碳分压(PaCO2):指血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。肾脏的作用：H -Na交换；主动出血h；NH3生产，NH4行负离子间隙(AG):指血浆中未决定的负离子(UA)和未决定的阳离子(UC)之间的差异，即AG=UA-UC代谢性酸(碱)中毒：由于血浆HCO3-一次减少(增加)而导致pH减少(增加)的酸碱平衡紊乱。AG增加代谢性酸中毒(盐水反应性碱中毒)；AG正常代谢性酸中毒(盐水抵抗性碱中毒)呼吸性酸(碱)中毒：指由于血浆中PaCO2初级增加(减少)，pH值减少(增加)的酸碱平衡紊乱。第十章缺氧氧分压：动脉氧分压：PaO2，正常值：80 110mmHg；静脉血氧分压：PvO2，正