冠心病的合理用药指南葛敏

1、冠心病合理用药，葛敏2016-11-17，冠心病概述Coronary Heart Disease，冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄，痉挛和闭塞引起心肌缺血，缺氧死亡引起的心脏病。 统称为冠状动脉性心脏病或冠心病，简称冠状动脉性心脏病，属于缺血性心脏病，是动脉粥样硬化引起的脏器病变最常见的类型。 临床分型，1979年WHO根据病变部位、范围和程度将冠心病分为5型隐匿性或无症状性心肌缺血心肌梗塞缺血性心肌病猝死，临床分型近年来，由于诊疗效果的提高和死亡率的降低，导致急性冠脉综合征(ACS)UA，NSTEMI STEMI慢性心肌缺血综合征-无症状性心肌缺血稳定型心绞痛珠、林果为、王吉耀.实用内科学.人民

2、卫生出版社. 2013:1468，流行病学，中国心血管病报告 2014显示，我国心血管疾病的患病率和死亡率还处于上升阶段。 目前心血管疾病占居民疾病死亡构成的40%以上，是我国居民的第一死因。 无论城市和农村，男性和女性，AMI死亡率随年龄增加，从40岁开始显着上升，其增加倾向接近指数关系。 流行病学，中国卫生和计划生育统计年鉴 2014显示，2013年中国城市居民冠心病死亡率约为100.86/10万，农村居民为98.68/10万，与2012年(分别为93.17/10万、68.62/10万)相比有明显提高。 城市冠心病的死亡率高于农村。 但是，两者的差异明显缩小，男性比女性高。 AMI死亡率呈

3、上升趋势。 动脉粥样硬化性疾病是系统性、进行性疾病，LDL-C沉积是其启动过程。 LDL进入皮下，将单核细胞吸引到血管壁，引起一系列炎症反应，单核巨噬细胞吞噬氧化的LDL，形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放游离的LDL，形成脂质的核心。 平滑肌细胞的迁移、增殖和纤维组织的堆积使菌斑的体积增大，引起结构的变化，用纤维帽复盖菌斑。 斑块破裂时，脂质中心的血栓原因物质暴露于血液中，引起急性血栓栓塞症，引起心肌梗塞和猝死。 稳定的菌斑、脂质核小，周围纤维帽厚，菌斑体积越来越大，管腔变窄，导致稳定性心绞痛。 不稳定的斑块、血管腔狭窄并不严重，但斑块就像“薄皮馅大饺子”，脂质中心大，表面纤维帽薄，容易破裂，

4、是藏在血管内的“不定期炸弹”。 传统危险因素的相互作用，其他危险因素，1，肥胖和超重2，不良饮食习惯3，性别：美国白人和非白人男性冠心病发病率高于女性。 4、心理社会因素5、遗传因素、冠心病药品分类一、减轻症状和改善缺血的药物1、受体阻断剂2、硝酸酯类药物3、钙阻断剂他汀类药物4、ACEI或ARB类药物、受体阻断剂作用机制受体阻断剂能抑制心脏肾上腺素受体，降低心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，减少患者心绞痛发作。 受体阻断剂根据受体阻断剂的作用特性，分为3种。 1 )选择性1受体阻断剂：甲羟甲基、比索洛尔、阿吉洛尔非选择性1受体阻断剂：普萘洛尔非选择性受体阻断剂：芦荟洛尔、拉布罗

5、尔、常用肾上腺受体阻断剂、受体阻断剂、绝对禁忌症：心率60次/分； 动脉收缩压 0.24秒重症慢性阻塞性肺疾病(COPD )或哮喘； 末梢循环灌注不良。相对禁忌症： PAD 胰岛素依赖型糖尿病，受体阻断剂，1、稳定心绞痛的早期治疗药。 2 .可降低心肌梗塞后稳定型心绞痛患者的死亡和再梗塞的风险。 根据一些荟萃分析，心肌梗死后，患者长期接受受体阻断剂的二次防治，能降低相对死亡率24%，硝酸酯类药物，作用机制： 1，内皮依赖性血管扩张剂，放松平滑肌，扩张血管。 少量扩张静脉，增加静脉储量，减少回心血量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌灌注，缓解心绞痛症状。 2 .改变心肌血液的分布，增加缺

6、血区的血液。 3 .保护心肌细胞，减轻心肌细胞的损伤。 4、常用硝酸酯类药物，1、短期硝酸酯类药物不仅可以作为心绞痛发作时的症状缓和药物，也可以在运动前几分钟使用，减少或避免心绞痛发作。 2 .长期硝酸酯类药物可以降低心绞痛发作的频率和程度，提高运动耐量。 (每天6 8小时的间歇期)减少耐药性的发生。 3、硝酸酯类药物为增加交感神经张力，加快心率，常用负心率药物，如受体阻断剂和二氢吡啶类CCB联合治疗CSA。 并用药的抗心绞痛作用优于单独药、硝酸酯类药，注意事项： 1、头痛、面部潮红、心率反射性提高和低血压，上述副作用以更有效的硝酸甘油显着。 第一次服用硝酸甘油时，请注意可能会发生体位性低血压

7、。 2、严重主动脉瓣狭窄和肥厚型闭塞性心肌病引起的心绞痛，请不要使用硝酸酯类药物。 硝酸酯类药物会降低心脏前负荷，减少心率，有晕厥的风险。 CCB类药物，作用机制：扩张血管，减轻心脏负荷，抑制心肌收缩力，减慢心率，拮抗交感神经活性，促进侧支循环开放，抑制血小板聚集，减少心肌氧气消耗，增加心肌血液供给，保护缺血的心肌细胞，常用的CCB类药物CCB通过改善冠状动脉血流和减少心肌氧量来发挥缓解心绞痛的作用，对于以异性心绞痛和CAS为中心的心绞痛，CCB是一线治疗药。 2、硫磺岛和维拉帕米能减缓房室传导，这两种药物不能用于已有重度心动过速、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。 CCB类药物、3、

8、稳定型心绞痛合并心力衰竭应用长期CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。 4，受体阻断剂和长期的CCB并用比单剂更有效。 减轻二氢吡啶类CCB引起的反射性心动过速不良反应。 5、硫胺素或维拉帕米作为受体阻断剂中有禁忌的患者的替代治疗。 抗血小板聚集药，血小板TXA2的分类抑制：提高阿斯匹林血小板内的核苷酸含量：双嘧达莫特异性地抑制ADP活性化血小板：氯吡格雷血小板膜纤维蛋白原受体拮抗剂：硫磺岛、阿司匹林、心绞痛： 75125mg/日急性冠脉综合征：初剂300mg灌服维持： 75125mg/日，氯吡格雷机制：选择性抑制ADP与血小板受体结合及继发糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的激活，抑制血小板聚集

9、副反应：出血(颅内出血少)胃肠反应和溃疡他汀类药物，作用机制他汀类药物是羟甲基戊二醇A(HMG-CoA )还原酶抑制剂，这种药物竞争性地抑制了内源性胆固醇合成限制酶(HMG-CoA )还原酶，减少了胆固醇合成，增加了血清胆固醇去除常用他汀类药物、他汀类药物、1、高脂血症的首要治疗目标是将LDL-C水平降低到3.0 mmol/L(116 mg/dl )，降低冠心病的发生风险。如果没有禁忌症，稳定性冠心病患者LDL-C的目标值必须是2.60 mmol/L(100 mg/dl )。 对于非常高风险的患者确诊为冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS

10、 ) ，治疗目标必须是LDL-C 1.8 mmol/L(70 mg/dl )。 2、他汀类药物无法达到理想的调脂效果，或患者受不了时，可加入胆固醇吸收抑制剂将麦布折叠10 mg/d，以达到更好的治疗效果。 3、LDL-C水平上升，并发高甘油三酯血症或单独高甘油三酯血症的高危患者，有降低LDL-C水平的药物和一种贝特类药物，ACEI和ARB类药物，作用机制：血管紧张素，ACEI，血管紧张素I 血管紧张素受体、生物学效果、ARB、血管紧张素转换酶、肾素、ACEI和ARB系药物、ACEI和ARB系药物、1、所有慢性稳定型心绞痛(CSA )合并高血压、糖尿病、慢性肾脏病的患者2、应用于冠心病的二级预防，改善冠心病的预后。 3、如果没有禁忌症，所有的STEMI患者都要给ACEI长期治疗。 患者承受不了ACEI的话，可以考虑和ARB交换。 ACEI和ARB类药物，禁忌症： AMI急性期动脉收缩压90 mmHg； 临床出现严重肾功能衰竭有双侧肾动脉狭窄史者ACEI过敏者妊娠期和哺乳期的女性等。 总结：冠心病药物治疗包括一级预防药和二级预防药： 1、冠心病一级预防药主要对冠心病的危险因素进行治疗2，冠心病二级预防药应遵循“ABCDE”方案，防止被诊断的冠心病患者原来