骨质疏松症的防治

1、重庆市第十三人民医院骨科在防治骨质疏松方面取得了很大进展。总的来说，21世纪是全球人口老龄化的世纪，全球有超过2亿骨质疏松症患者，在常见的常见病中排名第六。骨质疏松症严重危及老年人的生命甚至生命。1992年，2000多万美国人患有骨质疏松症，150万人骨折，其中三分之二是髋部和脊椎骨折，截至2020年6月25日，这一数字为150亿美元。它是一种全身性骨代谢紊乱疾病，伴有骨组织显微结构受损、骨矿物质成分和骨基质等比例不断减少、骨变薄、骨小梁数量减少、骨脆性增加和骨折风险增加。原发性骨质疏松症是一种全身性骨病，其特点是骨量减少，骨微结构退化，导致骨脆性增加，易骨折。2020/6/25/5，骨质疏松

2、症的严重性和危害性。骨质疏松症的严重后果是骨折。常见部位为椎体、髋部和前臂，其中髋部骨折最为严重。骨折后一年内，20%死于各种并发症，50%存活并致残。(1)骨量是指骨的数量和体积；(2)骨量是指骨的显微结构、骨组织的矿化、骨的转化、微骨折的积累和修复能力。(3)骨峰值质量：即人体最高水平的骨量和骨密度，即最高值的骨量储备，这取决于老年和更年期的骨更新率，即骨丢失率。(4)骨密度与骨强度的相关性。骨密度的降低意味着强度的降低和骨折风险的增加。虽然骨密度和骨强度之间有密切的关系，但它并不是完全线性的。3.骨强度是指骨组织抵抗骨折的能力，是骨组织承受的极限应力。骨强度=一个人一生中的骨密度和骨质量

3、，从出生到骨质量达到峰值，一方面是骨质地的积累和骨体积的增加，另一方面是生物力学和生物力学的调节，使骨的结构得到改造以满足生活活动的需要，骨的强度达到最高水平。例如，女性绝经后和男性绝经65年后，骨量的丢失和微结构的破坏将导致骨强度的减弱。30年后，男性和女性的骨强度都将不同程度地降低，约80%(48-90%)的骨强度取决于骨量。2020/6/25，8，骨微结构退化：由于骨组织吸收和形成的不平衡，其特征为小梁骨结构消失、变薄和断裂，2020/6/25，9，2020/6/25，10，2020/6/25，11，腰椎骨质量压缩性骨折和桡骨远端、股骨近端和肱骨上端塌陷性骨折可悄然发生。原发性四类：绝经

4、后骨质疏松综合征(型)；老年骨质疏松症(型)。如老年骨质疏松症、绝经后骨质疏松症和其他继发性骨质疏松症。如甲状腺机能亢进性骨质疏松症和糖尿病性骨质疏松症。特发性骨质疏松症(包括青少年型)原因不明的特发性骨质疏松症，如遗传性骨质疏松症。根据骨质疏松症的范围，可分为以下两类：(1)全身性骨质疏松症，如老年性骨质疏松症和甲亢性骨质疏松症。(2)局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎骨质疏松症和肢体石膏固定引起的局部骨质疏松症。2020/6/25/14/5。骨质疏松症的病因和病理以及导致中老年人骨质流失的因素非常复杂。近年来，研究认为它们与以下因素密切相关。(1)中老年性激素分泌减少是导致骨质疏松症的重要

5、原因之一。众所周知，绝经后雌激素水平下降导致骨吸收增加。(2)随着年龄的增长，钙调节激素分泌失衡，导致骨代谢紊乱。(3)老年人牙齿脱落，消化功能下降，骨吸收差，改善差，营养缺乏，导致蛋白质、钙、磷、维生素和微量元素摄入不足。(4)随着年龄的增长，户外运动逐渐减少(5)最近的分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异密切相关。骨结构对骨强度的影响：-添加少量交叉结构可以增加支撑强度，但骨量增加很少。增加对骨结构起重要作用的骨小梁，可以明显提高骨强度，但对骨密度影响不大。六个危险因素，(1)不可控因素，(2)可控因素，骨质疏松症最严重的危害，疼痛和骨折，以及七种临床表现，(1)疼痛，(2

6、)脊柱变形，(3)骨折，骨质疏松症的主要临床表现，2020年6月25日，骨丢失，骨微结构损伤，骨脆性和骨折风险增加1。生化检查：血、尿中矿物质和某些生化指标的测定有助于判断骨代谢和骨更新率，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。2020/6/25，23，(1)骨形成指数。(2)骨吸收指数：1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸葡萄糖苷。3)抗血浆酒石酸盐的盐酸磷酸酶。4)尿胶原吡啶交联(PYr)或型胶原交联的N-末端肽(NTX)。(3)血和尿中骨矿物质成分的检测：1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿中钙、磷、镁的测定。2020/6/25/24/2。x光检查：x光仍然是检查骨质疏松症的一种相对流

7、行的方法。3.骨密度测量：(1)单光子吸收光谱法。(2)双能x光吸收仪(DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超声波(美国)。2020/6/25/25，推荐使用世界卫生组织推荐的诊断标准骨密度测量。根据DXA测量，正常情况下，骨密度值比同性别、同种族的健康成人的骨峰值低不到一个标准差，12.5个标准差之间的下降为低骨量(骨量减少)；骨质疏松症定义为等于或大于2.5标准偏差的降低程度，严重骨质疏松症定义为符合骨质疏松症诊断标准并伴有一处或多处骨折的骨密度降低程度。目前，通常用t评分来表示，即正常情况下，t值大于或等于-1.0，骨丢失为-2.5小于或等于-1.0，骨质疏松为t值小于或等于-2

8、.5。骨密度测量的临床适应症，2020年6月25日，26，7。骨质疏松症的药物治疗。原发性一型。直接补充性激素容易导致癌症，因此只能补充性激素类似物，如大豆异黄酮和淫羊藿，必须同时补充气血，以延缓衰老引起的器官结构和功能的衰老。2.原发性第二型骨质疏松症，其原因是由衰老引起的调节激素失衡，从而导致低骨形成。使用骨形成促进剂，例如活性维生素D、钙制剂和维生素K2。2020/6/25，27，9骨密度测量的临床指征，1。女性65岁以上，男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素；2.65岁以下的女性和70岁以下的男性有一个或多个骨质疏松的危险因素；3.有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男性和女性成人；4

9、.男性和女性成人由于各种原因导致性激素水平低；5、x光片有骨质疏松变化；6.接受骨质疏松症改变的人；7.有影响骨矿物质代谢的疾病和药物史。10诊断，(1)脆性骨折，(2)骨密度测量，骨密度测量和骨灰密度测量。建议参考世界卫生组织(世卫组织)推荐的诊断标准。根据DXA测量，正常情况下，骨密度值比同性别、同种族的健康成人的骨峰值低不到一个标准差，12.5个标准差之间的下降为低骨量(骨量减少)；骨质疏松症定义为等于或大于2.5标准偏差的降低程度，严重骨质疏松症定义为符合骨质疏松症诊断标准并伴有一处或多处骨折的骨密度降低程度。目前，通常用t评分来表示，即正常情况下，t值大于或等于-1.0，骨丢失为-2

10、.5小于或等于-1.0，骨质疏松为t值小于或等于-2.5。骨密度测量的临床指征，11项实验室检查，1。根据需要进行鉴别诊断，包括血、尿常规、肝、肾功能、血糖、钙、血糖等。2.根据疾病监测、药物选择、疗效观察和鉴别诊断的需要，有资质的单位可以选择以下骨代谢和骨转化指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这些指标有助于骨转换的分类、骨丢失率、老年妇女骨折的风险评估、疾病的发展以及干预措施和评估。常用临床检测指标：血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨灰素衍生碱性磷酸酶(BALP)、一型前胶原C末端肽(PICP)、N末端肽(PIMP)；骨吸收指数：尿钙/肌吡啶(d-Pyr)、尿型胶原C-末端肽(U-C

11、TX)和N-末端肽(U-NTX)等。定量超声(QUS)x线摄影可以观察骨组织的形态结构，是定性和定位诊断骨质疏松引起的各种骨折的较好方法，也是区分骨质疏松与其他疾病的一种方法。常见的摄影部位包括椎体、髂骨、腕骨、掌骨、跟骨和管状骨。受多种技术因素的影响，X线摄片诊断骨质疏松症的灵敏度和准确性较低，只有在骨量减少30%时才能在X线摄片上显示出来，对早期诊断意义不大。2020年6月25日，32，什么是骨质疏松症？它是一种全身性骨代谢紊乱疾病，伴有骨组织显微结构受损、骨矿物质成分和骨基质等比例不断减少、骨变薄、骨小梁数量减少、骨脆性增加和骨折风险增加。原发性骨质疏松症是一种全身性骨病，其特点是骨量减

12、少，骨微结构退化，导致骨脆性增加，易骨折。十一、防治1。调整生活方式2。骨骼健康的基本补充3。药物治疗适应症：发生骨质疏松(T2.5)或脆性骨折；或有骨质疏松危险因素的骨丢失(-2.5 t-1.0)。2020/6/25，34，OPF预防原则，改善骨量，抑制骨丢失，刺激骨形成，改善骨结构，改善骨质量，预防跌倒，保护措施，改善环境和骨质疏松症抗骨吸收药物：雌激素，降钙素，二膦酸盐；促进骨形成的药物：氟化物、生长激素和PTH片剂；基础治疗药物：钙、维生素D及其衍生物，(2)药物治疗，应证明药物治疗：骨质疏松症(T小于或等于-2.5)或脆性骨折已发生；或现有骨丢失(-2.5小于t小于-1.0)伴有骨质疏松的危险