术中心律失常的处理及进展

1、。1、术中心律失常的治疗及进展。2、1、受体电解质和酸碱平衡失衡引起的心肌缺血再灌注损伤的病因和诱发因素、基础疾病的神经体液因素和药物因素。3，(1)基本原因和条件，1。基本疾病。(1)导致心房扩大的疾病：Ebstein畸形、二尖瓣疾病、三重心脏、乳头肌功能障碍等心房纤维性颤动(2)间隔缺损：房室或束支传导阻滞，(4)心肌缺血：窦房结功能障碍、室上性心动过速、房性早搏、室性心动过速、室性早搏、房室传导阻滞、结节律等。心室肥厚：心室异位节律多样，S-T段改变。2.疾病：心律失常与心脏功能状态有关。疾病越严重，发病率越高。5，(ii)神经体液因子和受体：1。应激反应：体外循环(CPB)可引起全身性

2、应激，表现为儿茶酚胺分泌增加和清除率降低，从而增加心肌自主性、应激性和传导性，诱发和加重心律失常。2.自主神经功能障碍：心脏由交感神经和迷走神经支配。在CPB，由于许多因素的干扰(如生理条件的改变，或病理因素的干扰和药物的作用等)。)，它可导致自主神经功能和心肌电生理的紊乱，6、体力活动，并诱发心动过速、心动过缓或异位节律。特别是在心内探查过程中直接刺激心脏时，很容易诱发室性早搏和快速室性心律失常。3.受体：心脏中的神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路，在心脏病发作时受到不同程度的损伤。受体功能异常是心力衰竭心律失常的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道(钠、钙、钾、氯通道)来改变细胞内外

3、离子的浓度，并影响细胞的电活动，这些电活动在产生后容易引起电导率变化或由去极化引起。7、各种心律失常。 肾上腺素能受体肾上腺素能受体在传导系统中的分布：1和2受体分布于窦房结、心房、房室结、希氏束和室室内传导系统。窦房结的1和2受体高于周围心房肌，房室结的2受体最高，希氏束的1受体最低。窦房结和心房的1受体占优势，但窦房结的2受体是心房的2.5倍，表明窦房结比心房更易受到非选择性受体刺激。肾上腺素能受体在心律失常中的意义：正常心肌细胞中受体的激活不会产生异常的电活动。当心脏病发生时，尤其是心力衰竭、心肌缺血和心肌梗死时，受体通路被破坏并诱发心律失常。这是由钠通道的激活介导的。心力衰竭时1受体下

4、调，而2受体保持不变，提示2受体可能在心力衰竭引起的心律失常中发挥更重要的作用。研究表明，非选择性阻断剂比选择性阻断剂对交感神经末梢肾上腺素能释放有更好的阻断作用。推测其机制可能是2受体刺激。9、活的L型Ca2+通道，或细胞膜上的离子交换增加细胞膜上的Ca2流入，导致膜电位波动，诱发室性心动过速或心室颤动(2) 肾上腺素能受体肾上腺素能受体在人心脏中的分布：肾上腺素能受体存在于人心脏中，其中1受体有四个亚型，即A、B、C和D，但在人心肌中似乎没有2受体。肾上腺素能受体在心律失常中的意义：受体通路被磷脂酶C激活，分解磷酸肌醇二磷酸(PIP2)，产生三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)，最终调

5、节结节内Ca2、na和k的浓度。10和10，导致细胞电活动异常。这个过程依赖于钙。其中，1A亚型在严重心律失常中起重要作用。(3)组胺受体增加由H2受体介导的细胞膜Ca2的缓慢内向流动，从而增加窦房结、心房肌和浦肯野纤维的自主性，并引起心动过速和异位节律。(2)H2受体介导的房室传导抑制诱导的房室传导阻滞。(3)延迟去极化诱发的触发活动，导致快速性心律失常。11，(3)电解质和酸碱失衡：1。电解质紊乱：低钾血症、高钾血症和低镁血症；2.酸碱失衡：可改变细胞膜完整性和泵功能，使跨膜离子转运异常，降低细胞内钾，增加钠和钙，降低细胞内和细胞外Mg2，导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常。12，(4)心

6、肌缺血和再灌注损伤：1.急性心肌缺血：(1)病因冠状动脉痉挛：术中发生率约为1%4.7%，诱因为麻醉过浅、诱导期和苏醒期自主神经功能障碍、换气过度、碱血症、应用钙或儿茶酚胺类药物、低温下冠状动脉血管收缩等。冠状动脉旁路移植术失败：急性血管闭塞。机制缺血中心和周围区域的三磷酸腺苷水解速率和钾跨膜扩散速率不均匀，导致心肌中的电活动不一致，从而诱发各种心律失常。2.再灌注损伤：(1)原因(2)机制(1)缺血范围大或再灌注速度快；(2)缺血区大量酸性代谢物逃逸；(3)缺血后心肌三磷酸腺苷降低。再灌注早期，细胞膜释放钠离子和转运钾离子的能力丧失，水、钠离子和钙离子大量涌入细胞，导致细胞水肿和钙离子积累。

7、随着氧的大量返回，自由基和超氧自由基的产生增加，导致细胞膜离子泵的损伤而导致电生理异常。再灌注心肌的心室颤动阈值降低。局部心肌传导延迟，碎裂电位形成折返。缺血心肌肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高。儿茶酚胺在再灌注期间释放，刺激增加的和过度敏感的受体，导致。15，增强心肌自主性通过贝佐尔-贾维斯反射刺激心内压力感受器和负变时效应(v)药物因素：1。麻醉药品：吸入麻醉药安非他明：轻度增加钠和钙的内流，改善心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性。从而诱发心律不齐。16，异氟醚：抑制跨膜钙内流的钙通道阻滞剂可增强异氟醚对窦房结的抑制作用。静脉麻醉药硫喷妥钠对窦房结和房室结有一定的抑制作用，可引起窦性阻

8、滞或节性节律；丙泊酚：不能拮抗迷走神经兴奋性，易出现心动过缓，可导致心动过缓；芬太尼：大剂量可抑制中枢交感神经兴奋性，增强迷走神经兴奋性，增加窦和房室传导时间，导致心动过缓。还能延长房室结和心肌的兴奋性，诱发室性心律失常。17、依托咪酯：窦性心动过缓地西泮和咪达唑仑：增加心肌细胞膜的稳定性和舒张性心室压力阈值，并具有抗心律失常作用肌松药去极化肌松药：兴奋心脏胆碱能受体，引起心动过缓或节性节律。小剂量的Scolin还能兴奋交感神经节的N受体和交感神经纤维，引起儿茶酚胺释放，对窦房结电生理产生兴奋作用，导致心动过速。高剂量可产生抑制作用，严重病例可导致窦性停搏。18，非去极化肌松药：组胺释放2。其

9、他药物：抗心律失常药物：强心药物：血管活性药物：其他治疗药物：19、II。术中心律失常的诊断。心动过速的心电图诊断心动过速心动过速心动过速心动过速心动过速心动过速阻滞和窦性停搏结逸搏阻滞(房室束支)。20，(1)心动过速的诊断点：1。窦性心动过速：成人 100bpm，2岁以下婴儿 150bpm，26岁 120 130 BPM，其他均与诊断标准2相同。快速室上性心律失常：心房和房室交界性早搏：后者与前者不同，前者无P波，早搏后的代偿间期完全；2.心房扑动：与QRS波具有相同形状和固定比例关系的F波；3.心房颤动：不同形状和大小的F波，心室率绝对不同，在手术过程中直接目视下容易诊断。异位起搏点自主

10、性增强也可能导致这种情况。心室率是有规律的。交界区自发节律加速：无P波或逆行P波，心室率70130bpm。3.快速室性心律失常：(1)室性早搏：(2)阵发性、加速性(主要由室性早搏或室性早搏触发)、尖端扭转型(低镁低钾)(3)心室扑动：22，23，24，25，26，27，2.窦房结阻滞和窦性停搏：前者分为度、度和度，其中度心电图不能诊断，度有文氏现象，度不能与窦性停搏区分。3.在交叉区域逃生：4。传导阻滞：房室传导：分为度、度和度，其中应注意度房室传导阻滞的QRS是否增宽，而不是增宽。32，表明阻滞部位在希氏束之上，因此不适合诊断为房室阻滞。束支传导阻滞：束支传导阻滞：左束支传导阻滞：三束支传

11、导阻滞：33，34岁。35，三。术中心律失常的治疗，治疗原则：术中常见心律失常的治疗，快速心律失常的治疗，缓慢心律失常的治疗。36，(一)治疗原则：1 .尽可能地寻找并消除病因；2.在尽可能短的时间内保持血液动力学稳定，以满足身体的需要(CPB期间可使用心肺机)；3.尽可能减少心肌耗氧量；4.注意抗心律失常药物的致心律失常作用以及使用抗心律失常药物时药物之间的相互作用；5.巩固心律失常矫正后的疗效。37，(ii)术中常见心律失常的治疗：1。快速性心律失常的治疗：(1)窦性心动过速：(1)病因分析；(2)麻醉深度的控制；(3)受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、三磷酸腺苷、麻醉剂等药物；(4)眼球和颈动脉

12、的物理压迫，窦房结的冷水冷却等。38，快速室上性心律失常：房性早搏和早搏结：室上性心动过速：心率快、血压下降者用5 10毫克新福林，血流动力学无明显变化者用三磷酸腺苷，成人5 15毫克，婴儿0.04 0.3毫克/公斤维拉帕米，成人5毫克艾司洛尔，静脉注射1 1.5毫克/公斤普罗帕酮5 10毫克。39、心脏增大或心功能不全(无WPW)、西地兰静脉注射或用WPW电休克疗法、普罗帕酮、胺碘酮(150毫克静脉注射)或电休克疗法，但不使用西地兰、维拉帕米或地尔硫卓。交界区心率加快：多为短暂性，无明显血流动力学变化，未经治疗。房颤：药物治疗：西地兰在0.51小时后起效，心室率主要受迷走神经张力的影响而降低，患者运动或交感兴奋后心室率仍可增加。然而，钙通道阻滞剂：维拉帕米，它能比西地兰更快地降低心室率，但地尔硫卓应谨慎用于心功能不全的患者，它能在20分钟内控制快速心房颤动的心室率，但价格昂贵。美托洛尔：能明显降低心室率，但不适用于伴有血压下降和心功能不全的C类和类抗心律失常药物。适用于不适于使用上述两种药物的患者。普罗帕酮：胺碘酮：41，电转化：同步电转化，510焦耳(5)心房扑动：治疗方法与房颤和快速室性心律失常基本相