动作电位actionpotential动作电位产生的离子机制

1、第三章神经电信号和动作电位第一神经电信号是指神经元基于静息电位的电位变化。根据性能和传播特性，它可以分为两类：局部变化和传播变化。局部变化称为局部电位，包括受体电位、突触电位等。其特征是层次性和局限性。传播变化是在局部变化的基础上产生的，具有固定的大小和形状，并且可以传播很远的距离，这被称为动作电位。动作电位是神经元兴奋或功能活动的标志。虽然不同神经元之间存在一些差异，但它们的基本形式非常相似，这是神经电信号的基本形式，也是神经信息编码的基本单位。这不仅在不同的信息处理中是一样的，而且在各种动物和人身上也是一样的。第二节动作电位.动作电位的离子机制。当神经受到DC刺激时，阴极和阳极的膜电位发生

2、变化，称为张力电位：阴极的膜电位降低去极化，而阳极的膜电位升高产生超极化。如果刺激电流增加，在阴极将只产生一个可以衰减的电位变化，称为局部电位。如果刺激电流增加到一个阈值，在阴极会产生一个未减弱的“全部或没有”神经冲动，这被称为动作电位。(1)离子理论及其实验证据伯恩斯坦的膜理论认为动作电位应等于静息电位的绝对值。后来，人们发现它不能解释动作电位的过冲。用毛细管微电极测量鱿鱼大神经纤维兴奋时的电位变化，发现动作电位大于膜的静息电位。当细胞外钠浓度变化时，动作电位的时程和幅度发生变化：钠浓度略有下降，动作电位缓慢上升，过冲降低传导速度(图A，曲线2)；降低50%时，过冲几乎减半，上升阶段变慢(图

3、b曲线2)；降低了33%，过冲几乎完全消失(图A，曲线3)。根据一系列实验，霍奇金、赫胥黎和卡茨提出了著名的钠理论，即离子理论，从1950年到1952年。当膜处于静止状态时，被认为PK PNA和PK PCL当膜被激发时，PNA PK，PNaPCl。此时，ENA的RTNaO= ln 3354=53mv与实验测得的55mV超喷流相似。钠的理论已经被各方面的实验所证实。在每个动作电位期间，钠内的流速大致等于外的钾，关键是在动作电位期间两个离子以不同的相位流动。(2)动作电位1的离子机制。静止时，细胞膜内外有不同浓度的各种离子，细胞膜对这些离子的通透性不同，因此保持-70mV的静止电位。2.当膜受到电

4、刺激时，它将去极化，并且它对钠和钾的渗透性将改变。首先，钠通透性增加，膜去极化加速，出现过冲，这构成动作电位的上升阶段。3.然后钠通道被去激活，钾通道被激活，钾外流构成动作电位的下降阶段。由于钾电导的变化没有失活现象，它只是在膜电位恢复过程中逐渐降低，并且延迟时间较长，导致正的反电势。4.钠离子的释放和钾离子的捕获是通过膜上的纳米泵来完成的，从而维持膜内外离子浓度的差异，恢复静止水平。离子电流分离法电压钳技术常用于测量离子电流的变化，分离快速激发过程中的单个离子电流。(1)电压钳位原理根据简化的电缆模型，小薄膜的等效电路如右图所示。因为Im=Iion集成电路使集成电路=0，Im=Iion是电压

5、箝位技术的原理。如果固定膜的电位恒定，膜电容电流为零，则总电流等于电离电流(右下图)。两根细铂丝纵向插入鱿鱼大纤维中，一根记录电压E，另一根记录电流I。记录的两者之间的差异(2)离子电流的分离方法电压钳技术记录的总膜电流是各种离子运动的总电流。关键是如何分离各种离子的电流。1.在离子交换法的右上角，膜去极化为56mV，A是正常海水中记录的总离子电流，b是用氯化胆碱溶液代替氯化钠后的ik，c是A减去b后得到的INa，因此这里使用了离子无关的原理。2.在电压钳实验中，反向电位法不断地改变电压，当电压为：埃时，电压为：埃，电压为：埃。右下角的图片显示了霍奇金等人在1952年的实验结果。此外，膜电位也

6、可以直接调节到离子的平衡电位，从而可以消除离子的影响，并且可以测量电流，并且从总电流，即离子电流中减去所测量的电流。(3)药理学方法1。用于阻断钠通道激活的药物1)河豚毒素(TTX) :的分子式为C11H17O8N3，其特异性阻断钠通道并具有可逆作用。右下角显示了TTX对海螵蛸轴突离子流的影响。2)石房蛤毒素，STX):来源于水绵，它能特异性地阻断钠通道，并能阻断对TTX不敏感的钠通道。2.防止钠通道失活的药物1)海葵毒液：可以延长动作电位的下降阶段并形成一个平台。它不影响钠、钾通道的开放，只是使开放的钠通道不能立即关闭并继续开放，使大量的钠进入，超喷流下降阶段变慢，形成一个平台。2)蝎毒素)

7、:类似于海葵毒素。3.batrachotoxin是一种激活钠通道的药物，在静止时增加轴突膜对钠的通透性，但不影响动作电位钠通道的激活。4.四乙二胺(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)，它们抑制钾通道。三。离子电导和霍奇金-赫胥黎模型。(1)离子渗透性或开放通道的数量将在离子电流与离子电导分离后确定。霍奇金和赫胥黎对鱿鱼大纤维进行了长时间去极化，打开了一些离子通道，然后让电压突然上升到第二个值。这一次时间很短，新的通道太晚无法打开，而打开的通道太晚无法关闭。当膜渗透性保持不变时，测量电压-电流关系。第一钠通道是开放的，第二钾通道是开放的。此时，离子电导为： GNA=ina/(e-ENA)g k=

8、ik/(e-ek)，这是弦电导，适合于线性关系。g=I/e是斜率电导，不管电压和电流之间的关系如何，它都成立。(2)钾电导gK是时间t和膜电位Vm : Gk=(t，Vm)的函数。右边的a表示当去极化在25mV下持续4.9ms18时，gK(t)沿S形曲线上升。b表明在复极过程中gK(t)呈指数下降。Hodgkin等人提出了一系列假设，并用一组方程拟合该实验曲线：dngk=kn4-=n (1-n)- nndt，然后通过一些假设计算参数n和n。在6.3时，可以得到经验常数：0.01(e55)n=3333541-exp-(e55)/10n=0.055 exp(-e/80)，其中e是mV的绝对值。TTX

9、和ATX可以证明这是两个独立的过程。为了用数学方程描述上述变化过程，何杰金和赫胥黎分别用m和h两个参数描述了钠电导的增减过程。根据实验曲线，拟合方程为：DM DH GNA=nam3h 3354=M(1M)MM 3354=H(1H)HHDT。根据霍奇金-赫胥黎模型，在6.3时，海螵蛸的经验常数为：0.1(e40)m=33-1-exp-(e40)/10m=0.108 exp(-e/18)h=0.002 7 exp(-)1h=1e 上参数是n，下参数是m和h；左边是去极化，右边是复极期间参数之间的关系。左侧曲线m3h模拟gNa。右下图显示了动作电位过程中膜电导的变化，表明了动作电位v与gK和gNa之

10、间的关系。(4)霍奇金-赫胥黎方程，根据各离子的电导方程，各离子在大光纤和电压钳位条件下的电流方程为： INA=GNA(V-ENA)IK=GK(V-EK)IL=G1(V-EL)GNA=NAM3HGK=KN4。根据膜的电缆模型，即等效电路，膜的总电流为： im=in a1ki IC e=nam3h(v-ENA)kn4(v-ek)GL(v-El)cm t。当动作电位传导时，由于局部电流，不可能使用电压箝位和空间箝位。假设电缆特性在空间上是均匀的，动作电位以恒定的速度传播，何杰金可得到以下一般电流方程： 2ee im=。 =cm in ik il(r轴纸浆阻力，纤维半径，传导速度)2r T2 t或更

11、大是H-H方程。右边是在18.5下鱿鱼大纤维伸展动作电位过程中膜电流、膜电导、M、N、H等参数根据H-H方程计算的变化。整个动作电位分为四个阶段： (1)。相：的部分电流使膜电容器放电，并使膜去极化。Im和Ic都是正的，几乎相等，离子电导非常小。(2)第二阶段(B):短，小于0.5毫秒，gNa和INa(向内)增加，出现过冲。(3)第三阶段(C):的持续时间小于1毫秒，gNa失活，gK激活，膜复极，IK(外向)逐渐增加，INa(内向)减少，Iion向外，因为K向外通量大于Na向内通量。(4)第四阶段(D):约为2毫秒长，动作电位完全复极。GNa完全失活，钾通道未失活，gK仍然很高，膜电位暂时超极

12、化。在gK恢复和钠钾三磷酸腺苷酶的作用下，膜电位恢复到静息电位。结束了！第四章神经电信号的传输第一节神经电信号的传输概述神经元产生的电信号在神经网络中以两种方式传播，一种是在同一个神经元上，称为传导，另一种是在神经元之间或神经元与效应细胞之间，称为传输。神经生物学中的传递是指细胞间动作电位的传递。根据神经元之间的结构和相对关系，神经信号的传递方式分为突触传递和非突触传递。前者包括化学突触传递和电突触传递。第二节化学突触传递是经典的突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号(动作电位)诱导突触前膜释放神经递质，神经递质穿过突触间隙作用于突触后膜，从而改变突触后神经元的电活动。这个过程被称为电-化

13、学-电转移。在第三部分，突触电位和突触整合通常发生在化学突触中。当神经递质从突触前膜释放出来，并通过突触间隙作用于突触后膜时，它们会引起突触后膜的短期电位变化。如果突触后膜去极化，它被称为兴奋性突触后电位(EPSP)。如果它引起突触后膜的超极化，它被称为抑制性突触后电位。1.兴奋性突触后电位神经轴突兴奋冲动导致轴突终末去极化、钙离子流入、突触囊泡和突触前膜融合和破裂，释放兴奋性神经递质，作用于突触后膜以增加其对钠离子的通透性，产生局部兴奋和兴奋性突触后电位。它的特点是通道由配体门控，其大小是一个时间和空间之和的梯度电位。抑制性突触后电位的传递过程与兴奋性突触后电位的传递过程相同，但区别在于突触后膜的超极化，这使得突触后神经元更难产生动作电位。原因