麻醉和脑代谢、脑血流课件

1、麻醉和脑血流，脑代谢，1。学习交流PPT，调节大脑血流量，成人大脑重约1350克，占体重的2%，但大脑血流量占心输出量的12%-15%，这反映出大脑代谢率很高。休息时，大脑平均耗氧量为3.5毫升/(100克分钟)，全脑耗氧量(50毫升/分钟)占全身耗氧量的20%。在正常情况下，大脑有一个完美的机制来维持大脑血流的稳定。虽然动脉压波动，但脑血流量相对稳定。这种调节机制主要是通过脑血管阻力的变化来实现的，称为脑血管的自动调节功能。当平均动脉压降至90毫微克以下时，大血管开始扩张，然后小血管扩张以维持脑血流。2。学会交流PPT和调节大脑血流量。1.代谢调节局部脑代谢是调节脑血流量及其分布的主要因素。

2、脑动脉和小动脉的直径对血管周围的高压变化非常敏感。酸中毒导致血管舒张，而碱中毒导致血管收缩。当酸碱度改变0.1时，小动脉的直径可以改变7%。氢离子和碳酸根离子不能穿过血脑屏障，但是二氧化碳可以通过小动脉扩散，改变血管周围的酸碱度。其他细胞外离子(钙和钾)、腺苷和前列腺素的浓度也有舒张血管的作用，但对控制局部脑血流的作用很小。3，学会交流PPT，2。神经调节颅内和颅外来源的胆碱能活性，交感神经系统和血清激活素在调节脑中的阻力血管中起重要作用；随着血管分支变细，神经的分布也减少了。神经调节主要参与大范围的脑血流调节，尤其是对急性应激反应的脑血流自动调节能力。4、学会交流。血管平滑肌调节主要是脑血流

3、量快速变化的快速代偿调节，且调节的压力范围小。当脑灌注压明显波动时，需要3-4分钟完成脑血流调节反应。5、学习和交流。脑功能活动对人脑活动的研究表明，脑功能与局部脑血流量和局部脑代谢有密切关系。当手移动时，对侧大脑相应皮质区域的脑血流量和代谢迅速增加。不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流量的变化。6.学会交流PPT和调节脑外血流。1.动脉二氧化碳分压与二氧化碳成正比，与二氧化碳成反比。在生理范围内，每增加1毫微克二氧化碳，脑血流量将增加约2毫升/100克/分钟。当二氧化碳浓度低于25毫微克或高于100毫微克时，这种变化将被上诉。正常成人的脑血容量约为5毫升/100克脑组织，二氧化碳浓度在2

4、0-80毫微克范围内。每1毫微克二氧化碳可引起0.049毫升/100克脑血容量的变化。当二氧化碳浓度为25-25-55毫微克时，正常成人的脑血容量可变化20毫升。7、学会交流PPT，血氧饱和度低于20毫微克，从而导致脑电图异常变化和感觉异常。通过过度换气减少脑血流量和脑体积来降低颅内压的效果将随着时间而降低。过度换气应避免将二氧化碳浓度降至20毫微克以下，尤其是对患有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的患者。8、学会交流PPT，2。动脉氧分压、脑血流量对动脉氧分压的变化不敏感，当动脉氧分压低于生理水平时，动脉氧分压对脑血流量的影响明显。在血氧饱和度50-300毫微克范围内，对脑血流量影响不大。轻度缺

5、氧时脑血流量的增加与缺氧性乳酸性酸中毒引起的血管舒张有关。严重缺氧时脑血流量的增加是由多种因素引起的，包括神经源性的。外周化学感受器和缺氧对血管的直接影响。9、学会交流。颅内压和脑体积，颅内压的正常值血细胞比容对血液粘度的影响最大。血细胞比容的降低降低了血液粘度，但也降低了血液的携氧能力。原发性红细胞增多症患者的血液粘度增加，脑血流量减少。血瘀和血管阻塞进一步增加脑血管阻力，大量的红细胞也会激活血小板，这将使血液在阻塞部位更容易形成血栓。11.学习交换PPT，2。随着年龄的增长，脑血流量减少，老年人对二氧化碳变化的脑血管反应能力明显低于年轻人。一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在血压急

6、剧升高等异常情况下，当血脑屏障被脑缺血损伤时，一些麻醉药物会加重损伤并影响其渗透功能。12.学会交流静脉注射和静脉麻醉药。13.学会交流PPT和吗啡。使用1毫克吗啡后，对脑血流量无影响，但脑氧代谢降低40%。吗啡具有组胺释放作用，由于脑血管扩张导致脑血流量增加，脑血流量随血压而变化。14.学会交流。芬太尼引起中度脑血流量减少和脑代谢减少。15.学习和交流PPT、舒芬太尼和舒芬太尼也会导致剂量相关的脑血流量减少和脑代谢减少。对于颅内压高的患者，使用1-2ug/kg舒芬太尼可降低颅内压。舒芬太尼引起的颅内压升高很大程度上与舒芬太尼引起的MAP突然下降引起的自我调节有关。建议临床使用舒芬太尼时，应注

7、意防止MAP的突然下降。16.学习交换PPT和瑞芬太尼对脑血流量和脑代谢几乎没有影响，这与其他阿片类药物相似。17.学会交换PPT和丙泊酚具有抗惊厥和镇静作用，服药后脑血流量和脑代谢减少，脑血管在开颅患者麻醉诱导期间仍保持对二氧化碳的反应和自动调节功能。缓慢注射异丙酚(1.5毫克/公斤，30秒内注射)，腰椎穿刺测量脑脊液压力。发现脑脊液压下降32%，脑灌注压下降10%。18.学习交流PPT和氟哌利多对脑血管无舒张作用，对脑血流量和脑代谢率无影响。偶尔，颅内压升高，可能是由于MAP突然下降时自我调节引起的脑血管扩张所致。术前服用2.5-7.5毫克氟哌利多对脑电图无影响。19.学习交流PPT、苯二

8、氮卓类、苯二氮卓类会导致大脑血流量适度减少。咪达唑仑0.15mg/kg可使患者脑血流量减少33%。并且稍微增加脑血流量对二氧化碳变化的敏感性，只要二氧化碳没有过度增加，苯二氮卓类药物就可以安全地用于颅内压升高的患者。20.学会交换PPT、氯胺酮和静脉麻醉药，这是唯一能刺激大脑功能的药物。亚麻醉剂量(0.2-0.3毫克/千克)可使大脑代谢率增加25%，尤其是在额叶和前扣带回皮层。氯胺酮在小脑的致幻和惊厥作用相对较低，引起相应的脑电图改变，增加脑电图频率，兴奋边缘区和丘脑，并引起癫痫发作。它不应单独用于颅内顺应性差的患者。21.学会沟通PPT和依托咪酯，减少脑血流量和脑代谢。如果脑电活动保持不变，

9、依托咪酯可以降低颅内压，但如果脑电被抑制，它对颅内压没有影响。不同脑区对脑代谢率的抑制并不完全一致，主要是因为前脑的抑制加重了手术期间大脑中动脉暂时闭塞引起的缺氧和酸中毒。22.学会交换PPT和利多卡因，减少脑血流量和新陈代谢。还能降低颅内压，心血管抑制作用轻。因此，在降低颅内压时，脑灌注压的降低对急性颅内压升高有预防和治疗作用，可防止气管内插管时的应激反应然而，对于一次性静脉注射，利多卡因的血药浓度不应超过5-10微克/毫升，也不应超过1.5-2.0毫克/千克。23.学习交换PPT、非去极化肌松剂和非去极化肌松剂仅通过释放组胺对脑血管产生作用，导致平均动脉压和脑灌注压降低，而颅内压升高(脑血

10、管舒张)顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱。琥珀酰胆碱的肌颤效应与颅内压升高关系不大，因此可以加深麻醉，或者可以通过首先使用非去极化肌松剂来防止颅内压升高的副作用。25.学会交流PPT和吸入麻醉剂将导致脑代谢率的剂量相关下降。对血管平滑肌的直接作用是引起脑血管扩张。由抑制脑代谢率引起的脑血流量减少与脑血管扩张之间的平衡决定了当脑血流量的增加或减少为0.5毫安时，由抑制脑代谢率引起的脑血流量减少占主导地位。与清醒状态相比，当脑血流量为1.0毫安时，脑血流量的减少是恒定的。抑制脑代谢率与血管扩张之间的平衡超过1.0毫安，血管扩张占主导地位。即使脑代谢率明显下降，脑血流量也会明显增加。26.学会交换PPT，吸入麻醉剂，扩张脑血管：氟烷安氟醚异氟醚七氟醚，27岁。学会交换PPT、一氧化二氮，60-70%的一氧化二氮会导致脑血管扩张和颅内压升高。在没有预先药物治疗的情况下，一氧化二氮可以在5分钟内增加150%的脑血流量，对于颅内压升高的患者，可以持续近1小时。因此，颅内顺应性降低的神经外科患者应慎用。28.学会交换PPT、安氟醚和异氟醚。当异氟烷浓度为1.5-2.0毫升时，脑氧代谢减少50%，增加浓度不会进一步抑制代谢。3%安氟醚可使正常志愿者脑氧代谢率降低50%；然而，癫痫发作后，大脑代谢率恢复正常。因此，癫痫患者或阻塞性脑血管疾病患者应慎用安氟醚，尤其应避免高浓度和低碳