急性一氧化碳护理查房

1、急性一氧化碳中毒护理查房，侑小凤护理组，1 .概念2 .病因和发病机制3 .临床表现4 .治疗5 .病历介绍6 .护理诊断7 .护理措施、概念、一氧化碳中毒，通称气体中毒。 在生产和生活中，含碳物质的燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸器进入体内引起中毒。 一氧化碳与人体血红蛋白结合，形成氧血红蛋白，由于机体各组织特别是脑组织缺氧，会发生一系列症状和体征。 疾病的原因是，1 .工业上炼钢、焦炭、窑等生产过程中，炉子和窑门关不上，气管泄漏，汽车排出废气，就能排出大量的一氧化碳。 2 .矿井开眼炮产生的炮烟和煤矿气体爆炸时产生了大量的一氧化碳。 3 .化学工业合成氨、甲醇、丙酮等必须与一氧化碳接触。

2、4 .冬天用煤炉、火炉炉关上室内的门和窗，炉子里没有烟囱，烟囱堵塞，漏气，风逆流，在通风不好的浴室里使用煤气加热器淋浴就会发生CO中毒。 5 .火灾现场空气中的CO浓度高达10%，还会发生中毒。 发病机制、CO中毒主要引起全身组织缺氧。 CO被吸入体内后，85%与血液中的红血球的血红蛋白(Hb )结合，形成稳定的COHb。 CO和Hb的亲和力比氧和Hb的亲和力大240倍。 吸入低浓度的CO会产生大量的COHb。 COHb不能运送氧气，难以解离，是氧化血红蛋白(02Hb )解离速度的l/3600。 COHb的存在还可以使血红蛋白氧解离曲线向左偏移。 血氧难以释放到组织中，细胞变得缺氧。 CO还能

3、与肌红蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧和细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。 组织缺氧的程度与血液中COHb在Hb中所占的比例有比例关系。 血液中的COHb%与空气中的CO浓度和接触时间有密切的关系。 发病机制、CO中毒时，体内血管吻合枝少、代谢旺盛的器官，如脑和心最容易受害。 脑内的小血管迅速瘫痪和扩张。 脑内三磷酸腺苷(ATP )在无氧下迅速枯竭，钠泵失灵，钠离子在细胞内蓄积，诱发脑细胞内的水肿。 缺氧会使血管内皮细胞肿胀，引起脑血管循环障碍。 缺氧的话，脑内的酸性代谢产物就会蓄积，使血管渗透性增加，从而产生脑细胞间质浮肿。 脑血循环障碍可引起血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 发病

4、机制、一氧化碳中毒对机体的三方面影响：1)抑制氧的输送；2 )减少组织中的氧释放；3 )阻碍组织的氧利用。 临床表现根据临床症状的严重程度和血红蛋白含量，中毒程度可分为轻度中毒中度中毒重度迟发性脑病(神经精神后发病)和临床表现，轻度中毒血液COHb浓度为10%-20%。 出现搏动性剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、无力、困倦、心悸、意识模糊等。 这时马上脱离中毒环境，呼吸新鲜空气的话，病就不早了。 中度中毒血液中的COHb浓度为30%40%。 除上述症状加重外，还经常出现昏迷，多为浅昏迷状态，脸色红潮，嘴唇呈桃色，脉搏快，出汗多。 立即脱离中毒环境，积极急救处理的情况下，几小时后往往会清醒。 一般

5、没有明显的并发症。 重度中毒血液COHb浓度在50%以上的患者出现深度昏迷、痉挛、呼吸困难、脸色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。 最后死于脑水肿、呼吸、循环衰竭。 临床表现、迟发性脑病(神经精神后发病)、急性CO中毒患者醒来后，经过2-60天的“假治愈期”，可出现以下临床表现：1.精神意识障碍出现幻觉、幻听、忧郁、焦躁等精神异常，少数发展为痴呆。 2 .锥体外系神经障碍出现震颤麻痹，部分患者表情逐渐不足，肌张力增加，肢体震颤和运动迟缓。 3、锥体神经障碍和脑局部功能障碍可发生肢体麻痹、大小便失禁、失语、失明等。诊断、CO接触史中枢障碍症状和生命体征血液COHb浓度测定、救治、现场急救：迅速

6、把患者转移到空气新鲜的地方，确保呼吸系统在院内急救：1.迅速纠正缺氧高压氧、血浆置换；2 .脑水肿脱水剂； 预防镇静剂3 .细胞代谢能合剂促进脑细胞菅养药4 .预防并发症的迟发性脑病褥、疮、感染、心力衰竭、心律失常、高压氧治疗机制：1 .高压氧能加速血红蛋白的解离，促进一氧化碳的去除，恢复向血红蛋白输送氧的功能高压氧提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显着加速血红蛋白的解离，容易将毛细血管内的氧分散在细胞内，增加氧的分散距离，减少组织流量和氧量，得到对组织充分的溶解氧，得到血红蛋白的氧2 .高压氧使颅内血管收缩，降低其穿透性，有助于降低颅内压，减轻脑水肿。 高压氧在治疗急性

7、一氧化碳中毒时有着独特的非常重要的作用。 这不仅可以迅速缓解症状，高压氧不仅对急性一氧化碳中毒引起的各种并发症有明显的预防作用，还能预防严重的迟发性脑病的发生。 急性一氧化碳中毒时，多数神经学表现发生在中毒末期，又称后发症，又称继发综合征。 急性一氧化碳中毒患者在常压下吸氧、经过药物治疗，这些后发病在中毒后260天，甚至多会造成后遗症。 但是，急性一氧化碳中毒患者在接受高压氧治疗后，可以避免并发症的发生，减少后遗症。 病历介绍，患者王德成，男，62岁，已婚。 因为“发现了昏迷30分钟”，于2014-03-17 16:45进入了急诊室。 患者30分钟前被家人发现倒在密封的室内，室内有木炭炉子，不

8、应该叫，小便失禁，全身皮肤无异常，药瓶、呕吐物，无肢体痉挛，急送我院，身体昏迷，双瞳等圆直径3.0mm，对光反射迟钝，T36.2 P87次/分R18次既往健康。 经过吸氧、高压氧、觉醒、活血、胃保护等处理后，意识有所改善，于21:00转移到23个病区进一步治疗。 病情动态变化，3月17日16时45分患者进入急诊室，意识昏迷，双瞳等圆直径3.0mm，对光反射迟钝，HR87次/分bp152/80 mmhg spo 296 % t 36.2173336515神经内科会议17:30高压氧双瞳等圆直径3.0mm，对光反射敏感，HR 92次/分BP106/75mmHg spo2 98% 21:00转入23

9、个病区，并于3月18 08:00患者意识恢复，自觉症状停止，无头痛。 09:00血清肌球蛋白为1.06ng/ml 3月20日08:00血清谷氨酸酶107.0 U/l乳酸脱氢酶274.0 U/l肌酸激酶366.4 U/l淀粉酶424.5 U/l肌蛋白1.06ng/ml WBC 13.5 10:00心脏彩色超声检查心肌顺应性降低3月23:00血清肌蛋白检查0.15ng/ml，血液常规检查，淀粉酶、肝功能无异常。 3月24日患者治愈出院，常见护理问题：1:急性意识障碍(与急性中毒引起的中枢神经障碍相关)2:组织缺氧(与CO中毒相关)3:颅内压上升(与脑水肿相关)4:误咽的危险(与昏迷、呕吐相关) 5

10、:皮肤完整性障碍的危险(与昏迷和6:知识的缺乏(缺乏一氧化碳中毒知识)7:恐惧、焦虑(突发疾病和环境未知和预后相关)8:潜在并发症：迟发性脑病、肺水肿、心肌障碍、呼吸不全、上消化道出血等。 【护理目标】患者意识逐渐好转【护理措施】1 .向高流量口罩吸入氧气，立即纠正大脑缺氧。2 .躺在枕头上，保持呼吸器通畅，防止分泌物堵塞和舌头落下。 3 .严格观察心电监护、患者意识、瞳孔、光反射和生命休征的变化，发现异常时立即通知医生处理。 4 .小心使用兴奋剂。 【护理评价】患者的意识逐渐恢复，二十三病区的第二天意识恢复了。【护理目标】组织的缺氧被修正，SPO2:98100%。 的双曲馀弦值。 【护理措施

11、】1 .高流量口罩吸入氧气，加速COHB解离，增加一氧化碳排出，纠正组织缺氧。 2 .早期进行高压氧治疗【护理评价】意识清晰，氧不足得到改善，血氧饱和度恢复正常。 【护理目标】减轻脑水肿或颅内压恢复正常。 【护理对策】1 .头部提高1530度的角度。 2 .使用脱水利尿药20%甘露醇迅速滴注，静脉滴注甘露醇时，观察有无漏液，注意不要引起组织坏死。 3 .兴奋剂和促进脑细胞代谢的药并用。 4 .注意水电解质的平衡，正确记录24小时的出入量。 【护理评价】脑水肿减轻，颅内压没有上升。【护理目标】呼吸器流利【护理措施】1 .患者取枕平卧位，头偏向一侧2 .立即清扫分泌物，保持呼吸器的通畅。 3 .严

12、格观察呼吸和血氧饱和度【护理评价】患者呼吸顺畅，无误咽。 患者皮肤完整，无压疮发生。 【护理措施】1 .定时翻身拍背，避免翻身时拖、拉、按的动作。 2 .使皮肤清洁干燥，衣服宽松，床单、衣服清洁平整。 3 .协助患者生活护理【护理评价】压迫皮肤健全。 【护理目标】患者了解和掌握了疾病相关知识【护理措施】1 .向患者和家人说明一氧化碳中毒的发病机制、临床表现和治疗方法。 2 .警告患者和家人使用煤气炉时要注意安全，要制作通风设备。 3 .不能在放煤炉的房间里休息。 用煤炉不暖和。 4、提高预防意识，掌握简单的急救知识和技术，减少意外伤害的发生。 【护理评价】患者知道有关疾病的知识。 【护理目标】正确对待疾病，减轻或消除恐惧【护理措施】1 .向患者解释有关疾病的知识，消除紧张和恐惧心理，精神上放松，积极配合治疗和护理。 2 .耐心倾听患者的诉说，理解苦恼，向患者表达内