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文档简介
1、,病理讨论分析,10级6半2组。现役人员:女性,58岁,退休人员。一年前,事件与儿子吵架的时候,突然感到心脏的前部疼痛,同时,左肘,左肩疼痛,气急,四肢感冒,苍白,伴随着冷汗,休息后,治疗后缓解。此后,每次劳累过度后,有时会出现心力衰竭区域疼痛等这种症状。今天早晨上街买食物上了五楼,心脏疼得直冒冷汗。休息后不能缓和。下午5点住进了我们医院。停留、血压150/95mmHg、苍白、心率70/分钟、心音低、两肺呼吸音低、紧急心电图V2-6、I and aVL ST段升高、iii和AVF ST段下移、V2连接心电图如下,附着:正常心电图的基本图形,急性心肌酶谱检测结果为肌酸磷酸激酶(CK)620 U/
2、L(正常参考值24 170 u/l)王古氨基转移酶(AST)50U/L(正常值约8 40u/l)。)乳酸脱氢酶(LDH)240U/L(正常参考值LDH 100 240u/l)临床诊断认为,心肌梗塞休息,吸氧,缓解疼痛,治疗镇静剂等。第二天上午8点突然出现呼吸困难、咳嗽、咳嗽粉色泡沫痰等症状,在结构上无效死亡。肺瘀血,病理检查摘要:内脏检查:(1)心脏:重量300克。心脏形状几乎是圆形的。心脏外膜下有中等量的脂肪沉积。右心脏和左心脏依次切开,三尖瓣入口可以通过三个手指,二尖瓣入口可以通过两个手指。肺动脉瓣和主动脉瓣没有狭窄和扩张。左,右房及心室扩张,乳头肌平坦。右心充满了暗红色流动性血液。右心室
3、肌肉厚度0.1厘米;左心室厚度为1.3厘米,但左心室近侧明暗最薄的部分厚度为0.2厘米。左室前壁和室间隔额叶2/3和乳头肌颜色白,质量硬,弹性不足。冠状沟之间的心肌也有灰黄色或灰红色的斑点变化。每个瓣膜都没有异常发现。2,3尖端腱细而不厚,没有相互融合或缩短。卵圆孔闭锁。心脏瓣膜的周长为三尖瓣13厘米,肺动脉瓣8厘米,二尖瓣10厘米,主动脉瓣8厘米。用手触摸心脏冠状动脉,会稍微变硬。可以看到,在左冠状动脉下降部分的开头,较大的浅黄色斑块诱导腔相当窄,斑块下的管腔充满了很多灰红色干物质;剩下的管壁内膜也可以看到散落的黄色斑点。右冠状动脉起始处2厘米也可见淡黄粥样硬化斑块。可以用冠状动脉的眼睛来看
4、:冠状动脉有血栓,表明这种冠状动脉营养的心肌可能有缺血。冠状动脉安全器,眼观:冠状动脉的横截面可以看到黑红细胞,冠状动脉经,镜下可见:冠状动脉内膜增生,管内狭窄,可以在镜子下看到:冠状动脉有红色和白色物质,有混合血栓,这是告知冠状动脉几乎完全堵塞的提示,冠状胆固醇结晶,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉硬化,冠状动脉颈,心肌安,眼球:心脏肥大,乳头肌增厚,心室扩张显示离心性肥大,心脏扩大。内观:心肌在地图上不规则性梗塞,心肌内观,内观:穿透性壁心肌梗塞,心肌内观,镜下:心肌间质水肿,增生,充血,可见中性粒细胞浸润,心肌梗塞,心肌镜下,镜下:红色,核溶解,心肌细胞坏死,心肌镜下。在镜子下:心肌坏死后,肾
5、脏组织形成,机械化,最终形成疤痕组织,在心肌镜下。主动脉夹层,可见:支模式,纤维斑块,竹型斑块,主动脉夹层,纤维斑块,主动脉镜下,肺脏:右侧肺重880克,大小30厘米17厘米5厘米,叶间无粘连。肺细胞膜是灰红色、光滑、闪亮、柔软、不硬的。肺是红褐色,实际不变,粉红色的泡沫状液体从细支气管流出。支气管没有扩张。左肺的重量为693克,大小为24厘米,17.6厘米,其馀的与右肺相同。肝门淋巴结为黑色,没有扩大,没有病变。肺泡壁毛细血管扩张,充血和间质水肿变厚,肺泡腔里装满了少量灰尘细胞和气泡混合的红色染料水肿溶液。肺内管扩张,充满粉红色液体的肺泡血管扩张,可见红细胞,绝经。肾安管:1。体积缩小,质感
6、硬化2。表面凹凸,微粒子提示:原发性颗粒性固体收缩肾脏(良性高血压的内部器官分期),肾内镜所见:变得像球体动脉玻璃,部分因缺血而萎缩,病变轻微的另一部分肾小球补偿性扩张最终使肾脏表面凹凸不平,看起来像粒子,肾镜下的所见,血管壁这图?-嗯?(一定是恶性高血压),一、一、考试问题:1。病人的主要疾病是什么?诊断依据是什么?说明心脏和肺疾病,心脏和肾脏疾病之间的关系。主要疾病:良性高血压,动脉硬化合并冠心病。诊断标准:1。良性高血压:1)血压:150/95mmHg,血压高;2)心脏重量为300克(正常女性:240 260克),心脏形状几乎呈圆形,心脏肥大,心脏末端呈圆形,变钝;左心室肌肉厚度1。3厘
7、米(正常0.9 1.0厘米)暗示左室肌肉肥大。“大心脏”3)原发性颗粒肾收缩。“肾小”2合并冠心病。动脉粥样硬化的解剖学:1)主要动脉粥样硬化,手摸心脏冠状动脉,感觉有点紧,冠状动脉硬化;(2)动脉硬化会导致冠状动脉狭窄、心肌缺血坏死、有机疾病、冠心病等。(。心脏和肺部疾病的关系:三尖瓣13厘米(正常11厘米),肺动脉瓣8厘米(正常8.5厘米),主动脉瓣8厘米(正常7.5厘米)高血压左心室心肌肥大补偿左心室心肌离心肥大左心室心脏离心用所学的冠状动脉循环解剖学、生理学和病理学知识,说明患者临床症状的发生机制。临床症状发生机制:1)心脏疼痛,同时左上臂、肩膀疼痛,休息后缓解的原因:冠状动脉左前降支
8、起点处较大的浅黄色斑点管腔的大狭窄左前减少营养左室前壁,心脏尖端,室间隔2/3心肌供血不足心脏疼痛,左上臂和肩膀冠状动脉狭窄心肌持续缺血心肌梗塞心脏疼痛和休息后3)呼吸困难、咳嗽、咳嗽粉色泡沫痰的原因:心肌梗塞左侧心脏病发作肺瘀血呼吸困难、咳嗽、粉红色咳嗽泡沫痰,3 .分析患者的死亡原因及机制,死亡原因:横壁心肌梗塞引起的急性心力衰竭,心因性休克发生机制:心内膜证,二尖瓣乳头状肌,心肌收缩力丧失,二尖瓣关闭不全,心力衰竭,心因性休克,死亡,急性肺挫伤,第二,运营1,现代医学研究发现,相当多的疾病与恶劣的生活方式有关。请列出已知的疾病和相关的原因因素。1 .高血压(精神压力,高盐饮食,运动不足)2。糖尿病(全天游,运动不足,饮酒不足)3。高脂血症(油腻食物,缺乏运动),2,以你的家人或同学为对象,对饮食习惯和生活方式进行调查,并根据现有的研究资料,总结有助于预防冠心病、高血压的因素。
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