冠状动脉粥样硬化性心脏病申源生.ppt

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病、动脉粥样硬化引起的全身疾病、颈动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化、内脏动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、急性脑血管疾病、冠心病心肌梗塞缺血性心肌病、大动脉瘤、血管性痴呆、解离动脉瘤、顽固性高血压肠系膜动脉血栓、间歇性跛行坏疽、急性脑血管疾病， 主要有大型弹性动脉(大动脉等)和中型弹性动脉(冠状动脉和脑动脉最多)、区东风、江河、吴锡桂等.中国慢性病的预防和控制2006； 14(3):149-154 .概念，(coronaryatherodroticheartdisease-CAD ) *冠状动脉粥样硬化*血管腔狭窄或闭塞，*心肌缺血缺氧或坏死的心脏病冠心病(缺血

2、性心脏病) (Ischemic heart disease ) 年龄、性别2、血脂异常(脂质代谢异常是动脉粥样硬化的最重要的危险因素) 3、高血压(34倍) 4、吸烟(26倍) 5、糖尿病和糖分异常(2倍) 6、肥胖(体重指数=体重Kg/身高m2) 7、家族史、AS发病机制、内皮损伤反应说、内皮损伤是重要的因素年龄、内皮功能损伤、血管收缩、单核细胞黏附增加、炎症反应、脂质沉积、血栓形成、LDL、血管内腔、单核细胞、巨噬细胞、黏附分子(VCAM-1、ICAM-1 )、炎症介质(CRP、CD40/CD40L、TNF-、IL-1、IL-1 炎症反应始终促进斑块的形成和进展，Endothelium，L

3、DL、Ox-LDL、CD40L=CD40配体促进TNF-=肿瘤坏死因子； PS=白细胞介素； VCAM=血管细胞黏附分子； ICAM=细胞间粘合分子. cockerillgwetal.arteriosclerthrotmbvasbiol.1995； 15:1987-94； Andre P et al. Circulation. 2002； 106:896-9； Libby P. Circulation. 2001； 104:365-72； Libby P et al. Circulation. 2002； 105:1135-43； Ross R. N Engl J Med. 1999； 340

4、:115-26 .内皮功能被损害，炎症反应增加，平滑肌细胞的增殖和迁移形成纤维帽，LDL进入皮下被氧化，巨噬细胞吞噬ox-LDL形成泡细胞，斑块破裂部分血小板凝聚血栓形成，动脉粥样硬化的形成， 损伤反应学说LDL是动脉粥样硬化的基本因素内皮损伤是重要的因素炎症反应是一致的(动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病)， 分型： (1979年WHO )，1，隐性或无症状性冠心病2，心绞痛3，心肌梗塞4，缺血性心肌病5，猝死慢性冠心病稳定型心绞痛缺血性心肌病隐匿型冠心病急性冠脉综合征不固定型心绞痛非ST上升心肌梗塞和ST上升心肌梗塞，CAD发病机制， 冠状动脉供血和心肌需要血发生矛盾，稳定型心绞痛(stabbe

5、 angina pectoris )，冠脉固定性严重，基础心肌负荷急剧增加，暂时缺血和缺氧的临床综合征，特征，发作性的前胸压迫性疼痛和胸痛，主要位于胸骨后部，向心前区和左上肢尺侧放射， 经常在劳动负荷增加时发生，数分钟、休息数分钟或硝酸酯消失，疼痛的发生程度、频率、性质及诱发因素在几周至几个月内无明显变化(诊断学中的现病史)，发病机制冠脉的供血与心肌的供血之间发生矛盾，冠脉血流量对心肌代谢的需要引起心肌急剧暂时缺血缺氧心绞痛，临床表现为：症状：发作性胸痛为主要临床表现，特征： (1)部位； (2)性质(3)诱因(4)持续时间(5)缓和方式。 生命体征：实验室和其他检查，一，实验室检查：二，心电

6、图检查：发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法(一)安静ECG :半数正常(二)发作时的ECG :短暂性心肌缺血的ST移位占压倒性多数。(3)ECG负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动中典型的心绞痛发作ST水平型或下斜型压0.1mv连续2分钟呈阳性放射性核素检查*201T1兼做心肌显像或负荷试验*放射性核素心腔造影： EF、室壁运动*阳电子发射断层心肌显像(PET ) :血流灌注、心肌代谢、心肌活力、冠状动脉造影*目前仍诊断冠心病的金标准*狭窄程度： 1级25%-49%、2级50%-74%、3级75-99% 4级100%闭塞*冠脉血流分级： 0、1、2、3级、5、其他检查，血管内超声波OC

7、T (冠脉内光干涉断层像FFR (冠脉血流储存)，心绞痛的严重度分级加拿大心血管病学会(CCS )将心绞痛分为4级I级：一般的体力活动不受限制，强、快， 长工作时间发生胸痛的级：一般的体力活动受到轻度限制，速步、饭后、冷或刮风，在精神压力或醒来的几个小时内走路、爬楼、走两个街区以上、爬楼，引起胸痛， 心绞痛严重程度分级级：一般体力活动明显限制，走12个街区，上楼梯时胸痛级：所有体力活动均引起胸痛，安静时发生胸痛，诊断和鉴别诊断、诊断，1、典型的发作特征和心电图变化和服用NTG后发作时心电图捕捉不到，负荷试验3，诊断困难：冠状动脉CTA或CAG，鉴别诊断1，ACS 2，其他疾病引起的心绞痛3，肋

8、间n痛和肋软骨炎4，心脏n症5，不典型者应与其他疾病鉴别，预后、冠脉病变的范围和心功能，发作时立即在活动中止作用快的硝酸酯药：3分钟内起效果，注意缓解期的治疗，(1)调整生活方式，避免诱因(2)药物治疗1 :改善缺血，减轻症状的药物(硝酸酯制剂，-受体阻断剂，钙拮抗剂，曲美他嗪，中药等)。2 :预防心肌梗塞，改善预后的药物(阿司匹林、受体阻断剂、氯吡格雷、ACEI/ARB、他信类(3)介入治疗：PCI (4)外科手术(搭桥手术)，不稳定型心绞痛和非ST上升心肌梗塞，*发病机制，*冠脉内菌斑破裂血管痉挛及远端血管栓塞(NSTEACS) *UA和NSTEAMI主要不同：缺血的严重程度和有无心肌障碍

9、，UA的特征，(分型) 1，(恶化)劳动型心绞痛发作： CCS增加1级程度至少3级2，(初发)劳动型心绞痛发作：12个月内不稳定型心绞痛和非ST上升心肌梗塞、临床表现、诊断和鉴别诊断、1、症状、心电图、心肌损伤标志、CAG 1、继发性UA :贫血、感染、甲状腺功能亢进、心律失常2、NSTEMI :主要根据心肌损伤标志的测定危险层次、灰度、TiMI分数等预防严重缺陷的发生(死亡或mi或复发)，治疗、疼痛发作不频繁或持续缓解，高危者立即住院*一般处理：休息、吸氧、监护同时引起心肌氧量增加的原因*药物治疗： 1、NTG持续钙拮抗剂4，抗栓(凝固):Aspirin，氯格雷和肝素或低分子肝素或磺酸钠或利

10、巴韦林，治疗，5，血小板糖蛋白(计划接受PCI ) 6，脂质调节治疗7，ACEI/ARB(24H内) p 急诊：小于2H (反复心绞痛和心力衰竭，威胁生命的室性心律失常，血流动力学不稳定)早期：小于24h (grace评分在140分以上，或肌蛋白上升，ST-T动态变化) 延迟：不足72H (症状是肌蛋白的上升、ST-T的变化、糖尿病、肾功能不全、EF的降低、过去的心肌梗塞、过去的PCI、CABG史、GRACE超过109分钟)、急性ST上升心肌梗塞(acute myocardial infarction )的概念、冠状动脉病变的冠状动脉血流2030min少数心肌坏死的机制：大多数：不稳定粥样斑块

11、破裂，糜烂出血形成管腔内血栓，使冠状动脉持续，少数斑块内或其下出血或血管完全闭塞并持续痉挛，促进斑块破裂出血和血栓形成的诱因，1，早上活动2，2 活动量：体力活动、情绪兴奋、力大便等4，心排出量急降：休克、晚水、出血、严重心律不齐、病理、*冠状动脉病变血栓形成和/或冠状动脉痉挛*前支下降； 回旋支右冠主干*心肌病变： 2030分钟内少数心肌坏死，1-2H大部分心肌坏死，1 2w开始吸收，6-8WOMI心室重建：心脏形状变化，如体积增大，形状变化，梗塞区心肌变薄，非梗塞区变厚，心腔形状变厚NSTEMI :不完全，部分，病理生理*心肌坏死功能下箭头心出血下箭头心力衰竭，临床表现，前兆：最明显的是心

12、绞痛(初发型心绞痛)和原心绞痛恶化(恶化型心绞痛)，症状，1，接着疼痛*胸骨后的剧烈疼痛(最初出现，诱因不明，早晨) *类似心绞痛全身症状：无特异性3，胃肠症状：无特异性，症状，4，心律失常： 75-95% 各种心律失常最常见室性心律失常最常见，特别是心室早搏室颤前兆：频发室早(5个/min )、多源、RONT现象， 短室速室上性心律失常多见于心力衰竭前壁心肌梗塞发生的房室传导阻塞范围广，情况严重，症状5，低血压和休克：单纯SBP40%) 6，心力衰竭：主要为急性左心衰，部分为右心衰， 泵衰竭的Killip等级：IIV I级：无明显心力衰竭 II级：左心衰竭(肺等音18mmHg CI2.2L(

13、min.m2) 3周围灌流不足PCWP18mmHg CI2.2L(min.m2)，体征，1，心血压：几乎 3，其他：实验室和其他检查，心电图1 .特征性变化： STEMI *ST段弓背上举(面向坏死区周围的损伤区引导) *广泛深的q波(面向透射壁坏死区引导)，*T波逆转(面向损伤区周围的缺血区引导)。 NSTEMI:ST下箭头，无q波，T ST无变化，无q波，T背心梗导致： R、ST、T，心电图，2 .动态变化： t (数h，超急期)ST，Q (数h2d，急性期)，数日2周亚急性期，数周数放射性核素检查99mTc焦磷酸盐或111In抗肌红蛋白抗体“热点”扫描急性期201T1或99mTcMIBI

14、“冷点”慢性期正电子发射层显影(PET )心肌代谢生存心肌，超声波心电图实验室检查，1、WBC、酸性粒细胞或消失； 没有ESR CRP异性，血心肌坏死标志物提高：实验室检查，2，血心肌坏死标志物提高： *肌球蛋白： 2h，12h2448h正常(AMI后出现得最早，特异性不强) *肌球蛋白(特异性最强) :-4hctni:11-24 710d正常TnT:2448，1014d正常* CKMB:4h，16-24h，34d的正常早期诊断有重要价值，诊断，临床表现心电图特征变化， 心绞痛最主要的心电图特征性和动态变化心肌坏死标志物是否异常2、急性心包炎心电图特征除aVR外，还有ST段弓背上升3、急性肺动

15、脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难和休克特征*右心负荷的表现*sit的心电图4、急腹症5 .主动脉解离2 .心脏破裂3 .塞4、室壁瘤5、心肌梗塞后综合征(心包炎、胸膜炎、肺炎)，治疗，原则：尽早恢复心肌血液灌流(到达医院后) *30分钟内开始溶栓，*或90分钟内开始介入治疗，开始监护和一般治疗(1)休息(2) 监护：发现可能引起重大并发症的征兆(3)吸氧(4)护理：急性期12h卧床，无并发症，24小时后在患者床上进行肢体活动，低血压3天后在病室内行走，4-5天： tid/100-150m。 (5)建立静脉通道，消除疼痛：吗啡ntg受体阻断剂、抗血小板治疗、ASP和ADP受体阻断剂(如氯吡格雷) gpb /a受体阻断剂(PCI术中应用)、抗凝固治疗、*血栓溶解时：肝素70单位/Kg (第一剂) 3 H2-3天IV2-3天皮下*低分子肝素和利巴韦林的应用，再灌注心肌治疗，原则：胸痛-就诊t小于3H :介入或溶栓胸痛-就诊t大于3H :介入治疗优先：条件发病12h，住院后90分钟以内； 有合格条件的医务人员和设备，直接出现PCI，适应症发病12H