直接PCI术中无复流慢血流的应对策略

1、直接PCI术中无复发/慢性血流对策，中国人民解放军总医院心血管内科国家/军队心血管疾病介入诊疗训练基地(北京，100853 )，王禹，2014西京心血管疾病论坛，CASE 1:急救PCI:76，女性，胸痛4h。 结果：无死亡、慢性血流/复流特征，1、简单病变带来复杂结果，2、无特异性识别、预测手段，3、迄今没有国际上特殊效果的治疗方法，4、预后差异很大。 没有复流和慢血流的定义没有复流的现象是指在冠状动脉介入治疗中冠状动脉原狭窄和闭塞病变球囊扩张或支架留置后，冠状动脉造影血流明显变慢(从TIMI-3级变为0-1级)，出现心肌组织变得无灌注的现象， 介入治疗病变无明显解离、血栓、痉挛和明显残差狭

2、窄，如果血流TIMI 2级称为慢血流，其发生率为1-5%。 约15%-33%的AMI患者通过急救PCI发生慢性血流/无复流现象。 慢性血流/无复流是AMI长期心血管事件的独立预测指标。 图像获取速度是每秒30帧：通过将LAD 36.22.6帧LCX 22.24.1帧RCA 20.43.0帧校正之前降支TIMI帧数：前降支动脉的TIMI帧数除以1.7而获得，正常值是21.12.1帧SCF定义：图像收集速度为30帧/s时，造影剂通过至少一条冠状动脉的帧数正常值的2倍标准偏差，其中前降支动脉可以采用原始或修正的TIMI帧数，或者造影剂通过至少一条冠状动脉的帧数 27帧通过TIMI血流计框架法和修正的

3、TIMI计算框架法，病因分类为构造性无再流：坏死区域内的微血管管壁细胞成分被不可逆地破坏而成为无再流，是难以改善的无再流。 功能性无再流：血管解剖结构完整，但微血管床痉挛、微血栓栓塞、微循环内皮严重肿胀引起的无再流是可以改善和逆转的无再流。 冠脉造影以外的血管床：冠状动脉铸型、冠状动脉钼靶x线片、没有慢性血流/再流发病机制；微血管结构的完整性破坏：电子显微镜显示，在没有再流的地区毛细血管内皮严重肿胀、突出、脱落、周围坏死、水肿心肌受到压迫，毛细血管和内皮细胞的完整性、通过性微血管功能完整性损伤：主要是微血管痉挛。 原因可能是冠状动脉缺血再灌注损伤、心脏交感神经兴奋、受体介导的冠状动脉系统弥漫性

4、痉挛。 2、缺血再灌注损伤能减少内皮细胞的一氧化氮生成，减弱血管扩张功能。 3.ATP敏感性k通道能抑制引起冠状动脉痉挛。 4、释放血小板脱颗粒、血栓素a-2和血清素等收缩血管因子，引起微血管痉挛。 慢性血流/无复流发病机制，慢性血流/无复流发病机制，血小板活性化：早期阶段：血小板活性化引起的微血栓闭塞，脱颗粒引起的血栓素a-2和血清素等收缩血管因子的释放，微血管痉挛，慢性血流/无复流的发生。 晚期阶段：无中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿引起的再灌注损伤、慢性血流/再灌注发病机制，微栓塞：对心肌梗塞的再灌注性再灌注发生起着重要作用。 微栓子主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样硬化斑块片段，如胆

5、固醇结晶和微血栓。 血栓溶解和PCI引起的压迫脱落会引起远端微血管栓塞。 没有慢性血流/再流发病机制白细胞聚集： Ambrosio发现没有再流区的微血管内聚集了大量中性粒细胞。 提示白细胞聚集和内皮细胞之间的相互作用可能是无再流的机制之一。 氧自由基：氧自由基破坏细胞膜的渗透性和功能，损害钙的环境稳定和微循环的完整性。 近年的基础研究发现氧自由基与无复流的发生有关。1，男性2，体重指数高3，现在吸烟4，糖代谢异常和脂质代谢障碍5，慢性缺氧，如睡眠呼吸暂停6，肾功能障碍7，AMI是急救PCI和静脉血栓溶解治疗8，不定型心绞痛和心源性休克，慢性血流，无复流识别的临床要素，9，血小板数高： 30万/

6、L 10，血小板聚集6、气球一次尽可能完全复盖病变7、最小有效压力扩大原则、减少机械刺激8、支架匹配原则： 1:0.91.1； 9、支架完全复盖病变，充分适用墙壁原则。 慢性血流、无血流的预防、可以有效治疗： 1、术前静脉或术中冠脉内注射gpb/iiia受体拮抗剂2、冠脉内溶栓剂3、冠脉内注射阿昔洛辛抗4、血管扩张剂：其临床价值存在差异。 由于微血管内缺乏硝酸盐类转化为有效代谢物质所必需的酶，硝酸酯类药物对慢性血流/无复流患者的治疗无效。 5、静脉用尼可地尔6、冠脉内用维拉帕米等钙离子拮抗剂7、冠脉内用硝普钠8、口服清爽、慢性血流、无血流治疗时可能无效的治疗： 1、主动脉内气球反拍(IABP )增加开通的冠脉灌注压，维持体循环血压2 .冠脉内注射肝素对慢性血流/无复流没有影响，可增加出血风险。 3 .冠脉搭桥术对慢性血流的治疗无效。 慢性血流、无血流治疗，1、监测血小板、红细胞计数血小板附着聚集率； 凝血酶原含量； 凝血酶活性； 纤维蛋白含量； 标准国际化比率肝肾功出血征候等指标。 及时处理这些项目异常是保证术后安全的基本。 2、维持正常血压，保证充分的冠脉灌注压(必要时为IABP、抗血小板基准：血栓弹力图4 .三联抗血小板药的强化：阿司匹林吡格雷置换洛法班/西洛他唑5、抗凝固基准： ACT 300400； 6、延长抗凝固时间：714天7 .降低纤维蛋白原含量：细菌酶； 8 .改