环境卫生水与健康3.ppt

1、水与健康,宋晓明 xiaomingsong 新公卫楼709；82801522,生物地球化学性疾病,Biogeochemical disease,生物地球化学性疾病,系指在自然环境中，由于地壳中元素分布不均衡，有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过少，超出了人类和其他生物的适应范围，致使当地动物、植物以及人群中发生某种特异性的疾病 本病往往明显局限于一定地区故亦称为地方病,生物地球化学性疾病,流行特征 明显的区域性 疾病的流行强度与某种化学元素的环境水平有明确的剂量反应关系，而且这种关联有普遍性和特异性,生物地球化学性疾病,影响因素： 营养条件 生活习惯 多种元素的联合作用 控制措施： 组织措施

2、 技术措施,生物地球化学性疾病,种类 碘缺乏病（iodine deficiency disorders, IDD） 地方性氟中毒（endemic fluorosis） 地方性砷中毒（endemic arseniasis） 地方性硒中毒（endemic selenosis） 克山病（Keshan disease） 大骨节病（Kaschin-Beck disease）,碘缺乏病（iodine deficiency disorders）,是指从胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症，它对人的损害是连续性的。包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病等 “一代粗（粗脖子）、二代傻（

3、克汀病）、三代断根芽（呆傻、先天畸形等不能结婚生育）”,碘的分布: 以碘化物形式存在； 山区水碘低于平原，平原低于沿海 代谢：,食物（90%）,消化道（胃和小肠）,血液循环,全身组织器官 甲状腺20%，甲状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺激素,肾脏 尿4080%,甲状腺激素合成不足导致的内分泌疾病,尿碘估计碘摄入量,碘缺乏病（iodine deficiency disorders）,复习：,合成甲状腺素的功能细胞,甲状腺上皮细胞,甲状腺素包括？,四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）,下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈与负反馈作用，维持T3、T4正常水平,促甲状腺激素释放激素TRH,促甲状腺激素T

4、SH,碘缺乏病（iodine deficiency disorders）,甲状腺激素的生理作用 促进生长发育 维持正常新陈代谢 影响蛋白质、糖和脂类的代谢 调节水和无机盐 维持神经系统正常功能 碘最低生理需要量：75/天/人,碘缺乏病（iodine deficiency disorders）,主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，主要症状是甲状腺肿大 发病原因： 缺碘：饮水、食物及土壤 致甲状腺肿物质（goitrogenic substance）: 有机硫化物、某些有机物、某些无机物 其他原因：营养因素,地方性甲状腺肿（ Endemic goiter ）：,能影响或

5、干扰甲状腺激素合成、释放、代谢，引起甲状腺肿大的物质,发病机制：,甲状腺组织出现代偿性增生,异常甲状腺球蛋白堆积于滤泡中,胶质性甲状腺肿,退行性变,地方性甲状腺肿（ Endemic goiter ）：,临床表现： 甲状腺肿大： 伴随周围组织压迫症状 (1)压迫气管可引起呼吸不畅、呼吸困难 (2)压迫食管引起吞咽困难 (3)压迫喉返神经导致声音嘶哑 (4)颈交感神经受压可使同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合 征（眼球下陷，瞳孔变小，眼睑见下垂）等,地方性甲状腺肿,诊断： 标准：居住在病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等；尿碘低于50g/g

6、 肌酐 分型： 弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节 结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节 混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节 分度： 按肿大程度可分：正常； 度 ；度 ；度 ；度,地方性甲状腺肿（ Endemic goiter ）：,由于胚胎期与出生后早期碘摄入量低而引起。主要表现智力低下、体格矮小、聋哑、生长发育落后、神经运动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。概括为呆、小、聋、哑、瘫 多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区，患病率可达1%5，甚至 510,地方性克汀病（Endemic cretinism）,临床表现： 神经型 ：表现为智力低下，聋哑、性发育落后及走路不稳，下肢痉挛性瘫

7、痪等神经系统症状 粘液水肿型：具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷 混合型,地方性克汀病（Endemic cretinism）,诊断： 必备条件：出生、居住在碘缺乏区；有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍 辅助条件：神经系统症状；甲状腺功能低下症状 具有上述必备条件，再具有辅助条件之一或一项以上,地方性克汀病（Endemic cretinism）,以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视，实际其患病率远高于典型克汀病,亚克汀病,流行特征： 地区分布：山区高于丘陵、丘陵高于平原，平原高于沿海；内

8、陆高于沿海。内陆河的上游高于下游，农业地区高于牧区 人群分布：任何年龄。发病年龄一般在青春期，女性早于男性；患病率女性高于男性 。甲状腺肿大在儿童期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。 以1520岁年龄组，两性差异最大,碘缺乏病的流行病学,水碘与甲状腺肿患病率的关系,水碘含量不仅反映了环境中碘的水平，而且反映了人体碘的摄入水平，水碘的降低与碘缺乏病的流行有密切的关系,碘缺乏病的预防措施,补碘 碘盐； 1993年，国务院主持召开了“消除碘缺乏病动员大会”，通过了国家防治碘缺乏病纲要，决定推广全民食盐加碘消除碘缺乏的防治策略 1994年国家正式颁布

9、食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例，食盐加碘作为一项国策固定下来 碘油； 其他,高碘甲状腺致病机理,碘摄入量高，使甲状腺内碘过多，甲状腺激素和甲状腺球蛋白增多，潴留在滤泡腔内，使滤泡内胶质增多，引起腺体增大 高碘可抑制甲状腺素的合成和释放，从而反馈地促使甲状腺代偿性增生 过量的碘可以引起碘离子进入甲状腺上皮细胞受阻，发生碘阻断效应，致使甲状腺素合成减少，腺体增生,地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙(dental fluorosis)和氟骨症(

10、skeletal fluorosis)。 氟在自然界中的分布： 分布广泛、以化合物形式存在 水、空气、食物,体内代谢,饮水食物空气中氟,消化道 呼吸道,血液： 75%血浆与血浆白蛋白结合,全身 硬组织,尿液 粪便 汗液,地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,生理作用 构成骨骼和牙齿的重要成分 促进生长发育和生殖功能 对神经肌肉的作用 通过抑制胆碱酯酶、三磷酸腺苷酶活性起作用,地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,发病原因： 病区的地质地理和气候条件 环境介质含氟量高 居民饮用水含氟量超过相应国家卫生标准 室内空气氟浓度高 食品含氟量超过相应国家卫生标准,地方

11、性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,发病机制： 对骨组织和钙磷代谢的影响,氟,骨组织,Ca10(PO4)6(OH)2,Ca10(PO4)6F2,CaF2,骨软骨关节面韧带和肌腱附着点,骨质硬化骨密度增加,消耗大量钙,甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，磷代谢紊乱,骨质脱钙或溶骨,地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,对牙齿的影响,影响其他组织：神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等,氟,CaF2牙组织,牙釉质,产生不规则的球型结构,釉质钙化受损，出现弥漫性钙化不全和疏松多孔区,恒牙牙胚发育阶段（妊娠3.5个月出生后4年）,病区类型与分布 饮水型：即长

12、期饮用高氟水而患病 患病率与饮水氟含量呈正相关。分布广，流行史最长，90的患者属此型 燃煤型：即在特定地区煤中含氟量过多，当地居民采用落后的燃煤方式（敞开燃煤、烘烤粮食），致使室内空气和烘干食物中氟含量增加而导致 饮茶型：长期饮用含氟过高的茶叶而引起,地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,流行状况 燃煤污染型地方性氟中毒病区分布于13个省(市)的188个县(市、区)，受威胁人口约3582 万 饮水型地方性氟中毒病区分布于28个省(区、市)的1137个县(市、区)，受威胁人口约8728万 饮茶型地方性氟中毒病区分布于7个省

13、(区)的 316个县(市、区)，受威胁人口约3100万 数据来源于全国地方病防治“十二五”规划,贵州省毕节地区织金县普翁乡化落村，8到12岁的儿童 ，氟斑牙发病率高达99.55%，而16岁以上氟骨病的发病率高达76%，更为严重的是，在46岁以上人群当中，氟骨病发病率竟高达96.35%。,流行病学特征：,年龄分布： 氟斑牙主要和饮用高氟水起始年龄有关，一般乳牙患病较少，恒牙多见，以715岁发病率最高 氟骨症多见于成年人，一般在10或15岁以后发病，患病率和病情均随年龄增加而升高和加重 性别分布： 一般无明显的性别差异，但有些病区，女性患者的病情较重，可能与妇女生育、授乳有关,流行病学特征：,居住

14、时间 “氟骨症欺侮外来人” 一般与民族职业关系不大 前提：生活习惯、生活条件不影响摄氟量 其他影响因素： 营养条件、钙离子浓度、硬度、pH值、气候、个体差异,临床表现,氟斑牙： 釉面光泽度改变 釉面着色 釉面缺损,表 氟斑牙的Dean分度标准,临床表现,氟骨症： 症状： 疼痛 神经症状 肢体变形 体征：硬化型、混合型 X线表现： 骨结构改变、骨周改变、关节改变,：,目前公认的唯一可靠的氟骨症客观诊断方法。,地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ）,预防措施,治疗原则,饮水型： 改换水源 饮水除氟 燃煤型： 改良炉灶 减少食物氟污染 不用或少用高氟劣质煤 饮茶型：,减少摄入和吸收

15、促进排泄 增强体质 平衡膳食等,地方性砷中毒（endemic arseniasis）,由于长期自饮用水、室内烟煤、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，伴有多系统、多脏器受损的慢性、全身性疾病,地方性砷中毒（endemic arseniasis）,在自然界的分布 多以砷化合物和硫砷化物形式存在 地表水中含量因地理地质条件不同而差别很大 不同地区煤炭含砷量多少不等,地方性砷中毒（endemic arseniasis）,体内代谢 吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜 体内分布：实质性脏器、骨组织、皮肤、指（趾）甲、毛发 排泄

16、：肾脏为主要排泄器官；粪便 毒作用机制 诱发脂质过氧化 诱导细胞凋亡 致癌致突变,发砷和指（趾）甲砷 反映砷在体内的蓄积水平,尿砷反映机体砷暴露水平,地方性砷中毒（endemic arseniasis）,临床表现 特异表现 末梢神经炎症状，呈四肢对称性、向心性感觉障碍 皮肤色素异常：色素沉着与色素缺失同时出现 皮肤角化、皲裂 间歇性跛行、皮肤发黑、坏死,手/趾掌角化,花肚皮-腹部色素 沉着与脱失,地方性砷中毒（endemic arseniasis）,临床表现 多系统多脏器损害 肝、神经系统、肾脏、血液、生殖系统、心血管系统 致癌致畸作用 皮肤癌、肾癌、肝癌居多,流行特点： 地理、地质和气候条件 饮水型：平原、盆地或高原；干旱、少雨、多风 燃煤型：高寒地区 性别： 患病率男高于女 年龄： 各年龄段。患病率随在病