内科-慢性肺源性心脏病[1]1详解.ppt

1、慢性肺源性心脏病，概述，概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸腔或肺血管的慢性病变引起的一种心脏病(简称肺心病)，导致肺动脉高压、右心室肥大和增大，甚至右心衰竭。主要临床表现为反复咳喘、咳痰、水肿和紫绀。心肺功能可以在早期得到补偿，而呼吸和循环衰竭发生在晚期，并伴有各种并发症。流行病学：中国患病率约为4，15岁以上患病率约为7。超过90%的患者超过40岁。北方比南方高；农村地区高于城市；吸烟者的比例显著上升。大约40%的住院心脏病患者。死亡率约为10%15%。(1)慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿是最常见的支气管和肺部疾病，占80%-90%，其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺和先天性肺

2、囊肿合并肺气肿或肺纤维化。由胸部运动障碍引起的严重胸部畸形，如脊柱后凸、脊柱侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连或胸部重建，可导致肺不张、肺血管扭曲或闭塞，并随着时间的推移形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺源性心脏病。西医病因，肺血管疾病少见。涉及肺动脉的变应性肉芽肿病、广泛或反复的多发性肺小动脉栓塞和肺动脉炎以及不明原因的原发性肺动脉高压可导致肺小动脉狭窄和阻塞，导致肺动脉高压和右心室负荷过重，并发展为肺源性心脏病。神经肌肉疾病，如脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足和睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，导致缺氧、肺血管收缩、肺血管阻力增加和肺动脉高压，然后发展为肺源性心

3、脏病。肺动脉高压的发病机制：(1)肺血管的器质性改变：复发性慢性支气管炎涉及肺小动脉，导致管壁增厚和变窄，增加肺循环阻力，促进肺动脉高压的发生。(2)肺血管疾病的功能变化：肺部炎症、缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺血管收缩。(3)肺血管重建：缺氧刺激使无肌层的小动脉出现明显的肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管硬化，阻力增加。(4)血容量和血液粘度增加：缺氧、红细胞生成素增加、血液粘度增加和肺血管阻力增加。(2)右心室肥大和右心衰竭左心受累对其他重要子宫的损害缺氧和高碳酸血症不仅会影响心脏，还会引起脑、肝、肾、胃肠道、内分泌和血液系统等其他重要器官的病变，造成多器官功能损害。病理变化，主要原发性肺

4、部疾病(慢阻肺)，血管壁增厚，管腔狭窄和闭塞；毛细管床被破坏和缩小；肺纤维化、肺气肿、血管受压、心脏病变加重、右心室肥大、心室腔扩大、肺A锥体肿胀、临床表现、代偿期和失代偿期的原发性肺和胸部疾病、肺和心脏功能障碍的体征以及其他器官损害、代偿期(包括缓解期)肺和心脏功能的症状和体征、原发性肺部疾病：慢性阻塞性肺疾病显示有慢性咳嗽和喘息的病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊和干湿罗音听诊。肺动脉高压和右心室肥大的迹象：肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)；在剑突下心脏的收缩期杂音或收缩期搏动出现在右房室瓣区，大多数提示右心室肥大和扩大。肺心功能失代偿(急性加重)的症状和体征，除上述症状加重外，呼吸

5、衰竭和心力衰竭均出现一在严重情况下，会出现精神和神经症状，如幻觉、恍惚、易怒、精神错乱和昏迷，导致死亡。肺和心功能失代偿(急性加重)的症状和体征，以及右心衰竭是主要的心力衰竭。心悸、呼吸困难和紫绀进一步加重，伴有上腹痛、食欲不振和少尿。体征：全身血瘀，颈静脉明显扩张，肝肿大伴压痛，肝颈静脉返流阳性，下肢明显水肿，腹水。由于右心室肥大，右房室瓣相对关闭。在胸骨左边缘的第四和第五辅助间隙可以听到收缩期杂音，在严重的情况下可以出现舒张期驰豫节律。各种心律失常，尤其是房性心律失常。在严重情况下，可能会发生休克、急性肺水肿或心力衰竭。并发症、酸碱失衡和电解质紊乱肺性脑病：呼吸衰竭引起的精神障碍和神经系统

6、症状综合征。休克：传染性？心源性的？出血？实验室检查和特殊检查对消化道出血所致自发性气胸的肝肾功能有损害，血液检查中红细胞计数和血红蛋白可增加；全血粘度和血浆粘度经常增加，红细胞电泳时间经常延长；当并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。一些患者可能有异常的肝肾功能，如GPT增加，尿素氮和肌酐增加。电解质随疾病的不同阶段和酸碱失衡而变化，如高钾、低钠、低钾或低氯、低钙和低镁。血气分析的后期存在不同程度的低氧血症和高碳酸血症，这对诊断和治疗非常重要。临床上，pao为26.7kpa (50mmhg)，称为型呼吸衰竭(低氧血症伴高碳酸血症)。代偿期呼吸衰竭的酸碱度在7.35至7.45之间，当酸碱度为

7、7.35时，称为呼吸衰竭失代偿期。x线检查显示除肺部原发病和急性肺部感染外，还有肺动脉高压。右下肺干扩张，横径15毫米，气管横径与横径之比1.07；肺动脉段明显突出或高度 3毫米；斜位时，肺锥体突出或高度7毫米，心电图检查右心室肥大的变化(电轴右偏，额面平均电轴 90，重度顺时针转位，RV1SP 51.2mV)；肺功能检查、超声心动图检查显示右心室直径增加(20毫米)、右心室流出道增宽(30毫米)、右肺动脉直径增加、右心室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流图、心向量图检查、右心导管检查等。诊断与鉴别诊断、诊断、病史和体征：主要根据慢性肺、胸部疾病、肺动脉高压和右心室肥大的病史和体征，结合X线和心电图

8、等确定。如果伴有肺和心功能不全，很容易作出明确的诊断。早期诊断：如有长期慢性支气管炎、支气管哮喘病史，且有明显肺气肿临床表现，体检显示剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥大，可早期诊断。当排除了其他心脏疾病导致右心疾病的可能性时，就可以诊断出这种疾病。在鉴别诊断中，风湿性心脏瓣膜病的发病年龄小于40岁；经常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；左房室瓣区在舒张中期和晚期有隆隆的杂音，这种杂音持续存在或在心力衰竭控制后更明显。除心室增大外，左心房增大是主要的X线检查；心电图显示左房室瓣P波。超声心动图可显示左房室瓣的“壁样”改变。

9、冠心病可能有其自身的原因这种昏迷一般具有其原发病的临床特征和实验室特征，这一点不难区分。(1)积极控制感染是治疗肺心病的关键。抗生素的选择应参照痰培养和药敏试验。用药经验：院外感染、医院感染合并多重感染和真菌感染。目前，提倡青霉素或头孢菌素与喹诺酮类和氨基糖苷类药物联用。1。缓解痉挛和哮喘：氨茶碱或舒氟酮或博利康尼；或10毫升1: 5沙丁胺醇原液，雾化吸入；2.痰：你可以使用双嘧达莫或安普索；为纠正脱水和湿化气道，氨茶碱0.125、 糜蛋白酶5毫克、地塞米松2毫克和庆大霉素4万可加生理盐水10分钟雾化吸入；痰也可以通过物理方法排出，例如改变体位、鼓励咳嗽、轻拍背部或挤压双侧肋骨来帮助排出痰。3

10、.氧疗：以12L/分钟的低流速持续吸入氧气，使血氧饱和度达到6.67 8.0千帕而不过度增加。4.呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气；5.营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养元素饮食、多种维生素、静脉输注葡萄糖、复合氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。(2)改善肺功能，(3)控制心力衰竭。利尿剂提倡慢、间歇、小、混合和交替的原则。HCT25mg qd tid安体舒通40毫克qdbid强心剂用于呼吸功能改善后仍有明显心力衰竭的患者时，洋地黄的剂量应小，一般为常用剂量的1/21/3，应是一种起效快、排泄快的制剂。适应症：1。感染得到控制，利尿剂无效。2.并发室上性心律失常；3.右心衰竭是无急性感染的主要表现。4.急性左

11、心衰竭。注：1。慢心率不应作为衡量强心药物疗效的指标；2.当心洋地黄中毒。控制心力衰竭，血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心脏功能酚妥拉明缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，增加氧分压，扩张肺小动脉，降低心脏负荷，减少氧耗，增加心肌收缩力。用法：10% GS500毫升酚妥拉明10 20毫克静脉注射，西药治疗(4)-其他，心律失常控制：主要用于病因治疗，只有少数需要抗心律失常药物，因此应避免受体阻滞剂，以避免支气管痉挛。在控制心房和心室糖皮质激素感染的前提下治疗短期和大剂量并发症：及时治疗酸碱平衡紊乱、肺性脑病、消化道出血、弥散性血管内凝血等并发症，加强护理、康复治疗，治疗并发症：休克、较常见的严重并发症之一和肺心病死亡原因。其原因是：中毒性休克是由严重呼吸道-肺部感染和细菌毒素引起的微循环障碍引起的；心源性休克是由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧损伤引起的。出血性休克由