心肌的生理特性.ppt

1、第三节心肌的生理特性心肌细胞的生理特性包括自制力、导电性、兴奋性和收缩性。其中自主性、导电性、兴奋性是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的心肌细胞的电生理特性。收缩是心肌细胞的机械特性。第一，心肌细胞的生理特性(a)，心肌的自主概念：心脏可以在体外没有神经支配和外部刺激的情况下自动生成节律性兴奋和收缩的特性。起源：在心内特殊传导系统单位时间内，自动产生兴奋的次数是衡量自主高低的指标。生理上，心肌的自主性来自心脏特殊传导系统的自主细胞，各个部位的自主细胞自主性的高低不同。病理学上没有自制力的细胞的心房肌肉或心室肌也可能表现出自制力。1，心脏起搏点心脏特殊传导系统的自律细胞都是自主的，但是窦房结p细胞

2、的自律性最高(100/分钟)，房室边界(50/分钟)和房室束(40/分钟)，其次是最低(25/分钟)等部位在没有神经支配的情况下，窦的兴奋节律可以达到100次，通常由于迷走神经的抑制作用，每分钟大约有70次自主性，窦房结自主性最高，产生的节律冲动以一定的顺序传播，引起其他部位的自主组织和心房、心室肌细胞的兴奋，产生与窦房结节律一致的节律活动，因此窦节律是心脏正常起搏点(normalpacemaker)其他自律通常是潜在的起搏点，因为窦房结控制下的自律没有表达，只起到传导兴奋的作用。2、潜在起搏点一方面有重要的生理意义，如窦节点功能下降或窦节点兴奋干扰(块)等异常情况，这时潜在起搏点可以作为替代

3、起搏点，保持心脏兴奋和搏动的低频率；也是潜在的危险因素。潜在起搏点的自主性提高，超过窦房结时可能引起心律失常，是临床心律失常的重要因素之一。如果潜在的起搏点控制心脏的部分或全部活动，则它将成为异位起搏点(ectopicpacemaker)。3、窦房结控制方法窦房结潜在起搏点控制方法有两种：抢占还赢。这种抢占方式是自律高的组织控制自主低节奏兴奋的主要方式。潜在起搏点4期自动起搏点在达到临界电位水平之前，已经自主产生了动作电位，与窦性心率一致，首先兴奋的是窦性心率最高的结节，因此潜在起搏点自身的节奏兴奋可能不会出现。超驱动器抑制窦房结的快速节律活动直接抑制被称为超驱动器抑制的低频潜在起搏点的兴奋作

4、用。(1)4期自动除极速度最重要的影响因素，在达到临界电位的时间越短，单位时间内兴奋的次数就越多，即自律性越高。儿茶酚胺加速了肯塔基细胞的四期自动脱极化速度，提高了自制力，加快了心率。4，影响磁规的因素，(2)最大扩展电位水平和临界电位之间的差异最大扩展电位水平上移或下移临界电位水平，两者之间的差距在4个期间自动除极速度不变的情况下，达到临界电位所需的时间缩短时，磁规增加。迷走神经在兴奋的时候会增加窦房结自主细胞k流出，最大舒张期电位绝对值增加，这会降低自制力，降低心率。，(3)临界电位水平是在上述因素保持不变的前提下：临界电位水平下移动(图中的TP1)上移(图中的TP2)最大扩张电位阈值电位

5、是临界电位时间短，自我调节性高的磁自主性低的近场自动脱极化，(b)心肌的兴奋性心肌细胞和其他兴奋性细胞一样，具有兴奋性(excitability)兴奋的高低也可以用刺激的极限来衡量。阈值大意味着兴奋性低。阈值小意味着兴奋性高。心肌细胞的兴奋包括两个过程。在静息电位中，去极化阈值电位，激活Na通道(快速反应细胞)或Ca2通道(缓慢、快速反应细胞)，产生0期去极化，产生动作电位。(b)心肌的兴奋性动作电位中心肌的兴奋性周期变化：有效不适应期是相对不适应的特殊时期，特征：有效不适应期长，与整体收缩期及舒张期初期相同，因此心肌不会出现强直性收缩。影响这两个过程的因素都可能影响心肌的兴奋。(1)影响兴奋

6、的因素1，在临界电位中远离RP绝对值阈值电位的刺激阈值兴奋性RP绝对值阈值电位中接近刺激阈值兴奋性，2，在临界电位中水平(由于罕见原因)阈值电位向上移动，在RP阈值电位中远离刺激阈值兴奋性阈值电位向下移动阈值兴奋性，3。Na通道的特性Na通道的功能状态是决定兴奋性正常、低和丧失的主要因素。以快速反应细胞为例，Na通道有三种状态：待机(或休息、休息)、激活和停用。完全预备不激活膜复活的基本大气生成ap绝对不应答器局部反应期相对不应答器特殊时期兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高，4 .如果钾浓度逐渐升高，心肌的兴奋性可能首先上升，减少。在血液中，k轻微或正常增加，细胞膜内外k浓度梯度减少，静息电位

7、绝对值减少，接近阈电位增加兴奋性。在血液中，k大大增加，静息电位绝对值过于减少，Na通道就会停用，兴奋性完全丧失。因此，当血液k逐渐增加时，心肌兴奋首先增加，(2)兴奋的周期性变化1，兴奋过程ZTE兴奋的周期性变化：心肌细胞兴奋每次，其膜通道都有储备状态，激活，停用和复活过程；那种兴奋也相应地定期变化。心室肌兴奋性周期变化的对应位置机制新的AP生成能力有效的非能动极相发生-60mV绝对不适应周期不能生成-55mV完全不活动状态Na通道部分反应周期：Na通道强烈刺激-60mV极小部分去极化阈值刺激开始相对不适应周期Na通道生成(但0 -80mV大部分复活，传导，基准周期Na骨骼肌和神经纤维有效不

8、应期的100倍，200倍。这是防止心肌收缩和松弛交替发生强直收缩的生理基础。有效不应期的长度主要取决于二期(平台期)。2 .兴奋性周期性变化与收缩的关系心肌收缩是由筋膜AP引起的，兴奋-收缩结合导致近似诱导。(1)不发生强直收缩。刺激频率的过半数属于有效不响应时间，顶多在周期前收缩，不发生强直性收缩。但是在分离青蛙深度灌注实验中，如果Ca2 o过高，钙就会凝固(Ca2对收缩不好，出现持续收缩状态)。(2)前收缩和补偿间歇(正常情况下)，窦房结发出的兴奋性心房肌和心室肌接受节律性收缩和松弛，心房肌和心室肌有效不适应期后，在下一窦房结的兴奋到达之前接受人工刺激，或在异位节奏点发出的冲动，心房肌和心

9、室肌发生一期前兴奋，引起预收缩。预收缩(prematuresystole)或早搏前兴奋也是有效的，在收缩后窦房结的兴奋传递到心室时，往往属于前期兴奋的有效不响应时间，因此不能引起心室肌和心房肌肉的兴奋。必须发生兴奋和收缩，直到再次听到窦性兴奋。因此，一次前收缩后，经常出现长期心室舒张，补偿间歇，即一次前收缩后出现的长舒张期称为补偿间歇。(3)，心肌的传导和兴奋性传导1，心肌细胞传导(心肌细胞具有传导兴奋性的能力)，(1)传导方法：局部电流。心肌细胞通过角膜缘板连接，动作电位通过局部电流在细胞之间传导。闰板(槽连接)是低电阻区域，局部电流容易通过特殊传导系统。因此，心肌细胞在结构上相互分离，但在

10、功能上像一个细胞一样构成功能聚体。(2)心脏特殊传导系统心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统实现的。位于静脉和右心房连接处的窦结包含更原始分化的p细胞，是心脏的起搏细胞。窦房结的兴奋通过心房肌传入右心房和左心房，使心房同时兴奋和收缩。虽然没有确认窦房结和房室结之间存在传导束，但研究表明右心房的一部分心房肌纤维排列得更整齐，传导速度比其他房室结快，这一部分功能上构成窦房结和房室边界之间的优势传导路径，窦房结的兴奋通过此路径传递到房室交点，通过房室束将左右两侧传递到浦肯野纤维网，引起心室肌肉的兴奋。心室肌将兴奋扩展到心内膜的横向外膜心室肌，引起心室电兴奋

11、。(3)传导速度浦氏纤维(4m/s)多发支(2m/s)心室(1m/s)心房肌(0.4m/s)，传导时间心房-房室边界-心室(0)b房室结最慢的房室延长有助于心房排出，心室充电。c房室结是传导必须通过的长度，容易发生传导阻滞(房室传导阻滞)。房室延迟有助于心房收缩完成后心室收缩发生，防止房室收缩重叠，心室充填和血液释放。2影响传导的因素(1)细胞直径粗细胞内电阻小传导速度直径小细胞内电阻大传导速度慢，但在同一个心肌细胞内兴奋传导速度主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋的影响。(2)0期去极化速度和振幅0期对相邻生成局RP在新AP中发生0期传导的电位电流阈值电位，快速、快、快、慢，(3)相邻部位细胞

12、膜的兴奋性心肌细胞的兴奋性传导是沿着细胞膜兴奋的过程，只有相邻不兴奋部位膜的兴奋性正常，兴奋才能正常传递。(0期慢，小)慢，相对不应期部分停用状态阻断，相邻部分膜兴奋性Na通道状态传导，第二，心肌细胞机械特性收缩性收缩原理也称为骨骼肌相似肌肉滑翔(a)同时收缩(整体或无收缩)几乎同时到达所有心房肌肉或心室肌肉，称为同时收缩心脏由于同时收缩的特性，没有发生收缩，或者发生收缩，都是心房肌肉或心室肌参与收缩，这被称为“无收缩”。(b)不发生强直性收缩性心肌细胞的有效不适应期特别长，在此期间，任何刺激都会使心肌再次兴奋，不能收缩。因此心肌像骨骼附近一样融合了多个收缩过程，没有形成强直性收缩，心脏的血液

13、和充电过程正常进行。(c)对细胞外Ca2的依赖型心肌细胞的根网，晚期池不发达，体积小，Ca2存储量小。在一定范围内细胞外液的Ca2浓度升高，兴奋时内流的Ca2增加，心肌收缩力增加。相反，降低细胞外液体Ca2浓度会减弱收缩力。Ca2是兴奋收缩结合的介质。细胞外液中Ca2浓度很低，即使没有Ca2，心脏筋膜也会因兴奋而产生动作电位，但细胞内的收缩成分不能诱导肌肉量，因此被称为兴奋收缩解耦(也称为电机器分离)，因此临床上心电图不能成为判断心跳停止的直接依据。影响心肌收缩性的因素：Ca2、交感神经或儿茶酚胺等强化心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等降低心肌收缩力，第三、k对心肌细胞电生理特性的影响均与

14、transmembrane离子流有关，从各种心肌细胞交叉膜电位形成的离子基础开始，k、Ca2像甲状腺激素这样的血液ca2浓度会增加体内血液Ca2浓度，甲状腺细胞分泌的降钙素会减少血液Ca2浓度，因此正常情况下人体内血液Ca2浓度的变化对心脏功能没有太大影响。心肌对细胞外Na浓度的变化不敏感。只有Na浓度有很明显的变化时，才会影响心肌活动。这种情况通常在人体中也不会出现。因此，在这些离子中，k的影响更重要。心肌细胞的静息电位和快速慢反应细胞的复极化过程及自我调节细胞的自动脱极化过程与k的transmembrane扩散有关。细胞外k浓度变化对k transmembrane扩散有两个作用。一种影响细

15、胞内外k浓度不良，另一种影响细胞膜对k的通透性。细胞外液体k浓度稍高，细胞内外k浓度差减少，k流出减少，静息电位绝对值减少，接近阈电位，兴奋性提高。细胞外k浓度明显上升，静息电位绝对值下降到55mV左右，Na通道失活导致心肌兴奋完全丧失。因此，细胞外k浓度升高会引起心肌细胞兴奋性先上升，然后下降的两极变化。此外，如果静息电位值减小，动作电位在0时间段内减小消偏振速度和振幅，传导速度减慢，从而导致传导阻滞。严重的高钾血症会导致心室颤动(心室颤动)和心室麻痹，因此临床使用钾制剂时要慢慢进行。低钾降低k对膜的通透性，延长复极化3期，延长超自然时间，这是低钾状态下容易引起心律失常的原因。第四节心电图继

16、心房和心室之后，通过心电图发生的心电图的每个周期都进行。通过这种兴奋的产生和传递而出现的生物电变化，在传播方向、路径、顺序、时间上有一定的规律，是反映心脏电生理活动不同部分的好指标，因此可以作为临床诊断心脏特定疾病的依据。心脏的生物电变化可以通过周围组织和体液传递到全身和体表。心电图心电图ECG:在身体特定部位定位感应电极，记录整个心动周期中央电变化(即每个细胞的统一心电图向量)的波形。心电图曲线只是反映心脏兴奋生成、传导、恢复过程中生物电的变化，而不是显示心脏机械手轴的图表。(a)体表心电图和细胞生物电的比较体表心电图是将感应电极放置在体表的特定部分，并放大仪器记录的心电图的变化曲线。心电图的特点是，心电图是一种细胞外记录法，它测量了已兴奋部分和未兴奋部分之间的电位差异，或者已经复极部分僧侣兴奋部分之间的电位差异。由于处于休息或兴奋状态，或细胞膜外没有电位，所以此时心电图曲线表示等电位线。2心电图反映了一个心脏周期内心脏整体的综合生物电变化，因此心电图各瞬间的电位值是许多心肌细胞同一时刻的综合电变化反映在体表中。3心电图是从体表间接记录的心电图的变化，记录电极的位置和与心脏的距离不同，记录的心电图的波形和大小也不同。在绘制心电图时，将电极(称为导向电极)放置在肢体或躯干部位，将导线和心