内科学糖尿病2018

1、糖尿病(diabetesmellitus，DM )、赵希兵、目的1、掌握糖尿病的概念，临床表现(代谢障碍综合征、并发症：急性并发症、感染、慢性并发症)和实验室和其他检查、诊断(诊断依据、分类和分期)和鉴别诊断、治疗构想、西医治疗和中医辨证论治和处方药、常用中药2、熟悉糖尿病的中医相关病，西医的病因和发病机制和病理，以及中医的病因病机。 3 .了解糖尿病预后，做好预防和护理。 糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现及并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗，糖尿病定义：多种病因以慢性高血糖为特征的代谢障碍。 高血糖：胰岛素分泌的缺陷及其生物效果下降(胰岛素抵抗)引起。 慢性

2、高血糖：引起多种组织，特别是眼睛、肾脏、神经、心血管长期损伤、功能障碍和衰弱高血糖的症状：多尿、多饮、多食和体重减少，历史上，公元前2世纪“黄帝内经消渴”认识1665年，排尿多病，希腊人为Diabetes Mellitus (甜) 1889年，德国Mollium在观察胰脏消化功能时，切除了狗胰脏，其尿引起了苍蝇群，在该病和胰脏诱发的1921年，加拿大的Banting在多伦多用胰脏提取激素，从而明确了该病糖尿病成为发达国家中转心血管疾病和肿瘤后的第三种非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题，中国糖尿病患病率更高，5次全国糖尿病患病率调查显示，中国糖尿病患病率呈显着增加趋势，调查年，糖尿

3、病发病率只进行%*空腹血糖筛选， 实施wennyingual.nenglejmed 20103336503653601090-1101中国2型糖尿病防治指南。 中华内分泌代谢杂志. 2008 24(2)中国14省市糖尿病和代谢综合征患病率调查中华医学会糖尿病分会网站/page.jsp？ id=15，糖尿病用糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现和并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗，概述了疾病原因糖尿病新分类法：1999年WHO提出的分类标准。 一、一型糖尿病由于细胞破坏，胰岛素绝对是(1)自身免疫性(免疫性糖尿病) (2)特发性糖尿病(原因

4、不明)，(1)自身免疫性(免疫性糖尿病：包括急性型缓和发型)标记：1)胰岛细胞抗体(ICA)2)胰岛素自身抗体(IAA)3)谷氨酸脱羧酶抗体(gad (2)特发性糖尿病(原因不明确)类型的患者很少，没有明显的免疫异常特征，见于亚非部分人种。 与PS无关，但遗传性很强。2、2型糖尿病主要是以胰岛素抵抗为主的胰岛素相对缺乏、胰岛素分泌缺陷为主要原因的机制，(一)胰岛细胞功能基因异常1 .第12号染色体、肝细胞核因子变异(HNF-1 )，以前是MODY32 .第号染色体、葡萄糖激酶以前称MODY23 .第号染色体、肝细胞核因子变异(-4 )以前称MODY14 .线粒体DNA突变5 .其他三、其他特殊

5、类型的糖尿病(二) 胰岛素作用基因异常1.A型胰岛素抵抗症2.Leprechaunis症3.Rabson-mendenhall综合征4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病5 .其他(3)胰脏外分泌疾病引起的继发性糖尿病1、胰腺炎2、胰脏损伤/胰脏切除术后3、胰脏肿瘤血色病6、纤维钙化性胰腺病7、其他(4)药物和化学制剂引起的糖尿病1、Vacor、五胺3、Nicotinicacid、糖皮质激素5、甲状腺激素6、Diazoxide (二氮嗪) 7、-肾上腺素受体阿戈Dilantin (苯妥英钠) 10、-干扰素11、其他(5)内分泌疾病(6)感染1、先天性风疹病毒感染2、巨细胞病毒感染3、其

6、他(7)非常常见的免疫媒介性糖尿病1、“Stiff-man”综合征(僵尸综合征) 2， 抗胰岛素受体抗体阳性(b型胰岛素抵抗) 3、胰岛素自身免疫综合征4、其他(8)伴有糖尿病的遗传综合征1、Downs综合征2、Klinefelters综合征3、Rurners综合征4、Wolgrams综合征5、Friedreichsataxia6， Huntinggronschorea7、LawrenceMoonBeidel综合征8、Myotonicdystrophy9、Porphyria10、PraderWilli综合征11、其他4，妊娠糖尿病(GDM )在妊娠前无糖尿病史，怀孕时发现怀孕前有糖尿病史的人，

7、被称为糖尿病合并妊娠。 糖尿病概况糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现和并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗，糖尿病的病因不是目前公认的糖尿病唯一病因引起的单一疾病，复合病因的综合征遗传因素和环境因素共同涉及其发病过程的病例大部分是多基因病，是病因和发病机制，一(1)遗传敏感性(多基因基因) (2)环境因子病毒感染牛奶饲养(诱发自身免疫反应破坏b细胞)药物和化学物质(3)自身免疫自身免疫体液免疫、环境因子、遗传因子、免疫障碍、HLA基因dr3和DR4、具有病毒感染(柯萨奇)的食物、化学制剂、胰岛b细胞免疫性IAA等()，1型糖尿病，胰岛b细胞的进行性从90%以上完全失去了，1

8、型糖尿病，不同程度的胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗是主要的原因机制。 二、二型糖尿病，(1)更强的遗传敏感性(2)因素(环境因素)体力活动的减少和(或)能量摄取的增加肥胖症，是二型糖尿病患者中最常见的危险因素(整体脂肪的增加或腹内体脂肪的相对或绝对增加)胎儿和新生儿期营养不良的中老年人吃感染妊娠和分娩，遗传，环境，二型糖尿病，二型糖尿病的发病机制，正常胰岛素抵抗，胰岛素分泌性，糖尿病基因糖尿病相关基因，肥胖饮食活动，年龄(岁)，2030405060，0，30，45，60， 以下情况下基因敏感性胰岛素抵抗性肥胖子宫内生长缓慢，正常的葡萄糖耐受量、葡萄糖量减少，未诊断的2型糖尿病、2型糖尿病30-50

9、%的患者在诊断时已经发生晚期糖尿病并发症， 环境因素后天获得的肥胖长期坐着的生活方式吸烟外来性毒素、2型糖尿病自然经过的示意图、年龄(岁)、胰岛素抵抗(IR )生物对一定量胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象被诊断。由于早期细胞代偿性分泌更多的胰岛素，导致高胰岛素血症。 糖耐量降低(IGT )是指餐后血糖处于正常与糖尿病之间的中间代谢状态。 2型糖尿病胰岛素分泌缺陷，胰岛素(分泌)缺陷：对血糖变化不能有敏感的分泌反应。 第一阶段：暂时相反反应减弱，第二时相分泌消失是相对不足的。 分泌量正常或高于正常，但高血糖仍不足。 第二阶段：绝对不足。 分泌量低于正常，由于一部分代价造成失去代偿的状态，其发

10、生发展可分为4个阶段：1.遗传敏感性2 .高胰岛素血症(或)胰岛素抵抗(IR)3.糖负荷下降(IGT)4.临床糖尿病期、自然过程、病因、正常糖负荷量、IGTIFGIGR 血管障碍IFG :空腹血糖障碍IGT :糖负荷异常IGR :血糖调节障碍，糖尿病是糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现和并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗，肝脏、肌肉和脂肪组织减少糖利用，糖原合成分解糖原高血糖、胰岛素不足，脂蛋白淋巴胰岛素明显不足时脂肪分解显着的酮体生成增加，障碍酮症酸中毒(DKA )蛋白合成引起的负氮平衡代谢、病理生理、糖尿病的概要糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现和并发

11、症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗、临床表现，一， 三多代谢障碍综合征多无症状，体检发现多尿、多饮、多食、体重下降或无力、严重瘦身血糖上升(160mg/dl )尿糖阳性渗透性利尿多尿、多饮。 糖的利用减少，蛋白质的分解增加，脂肪的分解增加，变瘦，变多食。 二、反应性低血糖，并发症，(一)急性并发症1，酮酸中毒2，高渗性非酮酸中毒3，乳酸中毒4，低血糖，1，糖尿病肾病糖尿病微血管并发症微血管间肾球硬化症。 分5期：期：高灌注期：毛细血管基膜增厚期：早期糖尿病肾病期：临床糖尿病肾病期，氮质血症期：晚期，(二)慢性并发症，2 .糖尿病视网膜病变眼底变化：非增殖型：视网膜内。 增殖型：玻璃体出血、视

12、网膜剥离失明3 .糖尿病性心脏病变心脏大血管、微血管、神经病变-冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病性心脏自主神经病变4 .糖尿病性脑血管病变中脑梗塞多见，特别是间隙性脑梗塞、脑血栓形成； 其次是脑出血。 (二)慢性并发症、5、糖尿病神经病变以周围神经最常见。 通常对称性，下肢比上肢严重，病情进展缓慢。 自律神经病变：饭后腹部膨胀、胃轻麻痹、出汗异常等。 6、糖尿病足因周围神经病变、下肢动脉供血不足和细菌感染等多种因素，可引起足部疼痛、间歇性跛行、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变。 7、其他病变白内障、青光眼、黄斑病、皮肤病等。 (二)慢性并发症，(三)免疫功能低的化脓性细菌感染：皮肤肺结核真菌感染多见，糖

13、尿病是糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现和并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗、实验室检查，一、尿-尿糖阳性是糖尿病诊断的重要线索和疗效指标。 肾糖域血糖160180mg/ml。 尿酮体。 二、血糖-作为诊断糖尿病的主要依据，判断糖尿病病情和治疗效果的主要指标三、口服葡萄糖耐受量试验(OGTT)-WTO推荐75克葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟喝，2小时后测定血糖，四、糖化血红蛋白a正常值： 4.86%，自身免疫反应象征性抗体标记：1，胰岛细胞抗体(ICA)2，胰岛素自身抗体(IAA)3，谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab )约8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，

14、有1种或多种自身抗体阳性，实验室检查，5， 血浆胰岛素和c肽测定血浆胰岛素细胞分泌胰岛素门静脉系统灭活大部分，其馀部分用免疫法测定5-15U/mL (健康人)意义：细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 血浆c肽测定c肽和胰岛素等分子从细胞中的生成和释放，在门静脉系统中c肽的去除率慢，c肽/胰岛素5不受外源性胰岛素的影响，能较准确地反映胰岛细胞的功能。 胰岛素在各种状态下的分泌状况、正常、T1DM、T2DM、胰岛素分泌量、时间、糖尿病是糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现和并发症实验室其他检查诊断和鉴别诊断治疗概述一， 诊断标准： 1999年WHO标准典型糖尿病症状的随机血浆葡萄糖浓度2

15、00mg/dL(11.1mmol/L )或空腹血浆葡萄糖(FPG)126mg/dL(7.0mmol/L )或OGTT2小时血浆葡萄糖200 mg/dl (11.1 mg 全部可以作为诊断的依据或标准(每次检查都要重复一次确诊)，中国没有把HbA1c列入糖尿病诊断标准，中国现在采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准，静脉血浆葡萄糖水平mmol/L(mg/dl )、1 .糖尿病症状包括多尿和原因不明的体重下降)，加上随机血糖(意味着不考虑上次饮食时间的一天中的任意时间的血糖)或2 )空腹血糖(空腹状态至少8小时没有饮食卡路里)或3 )葡萄糖负荷后的2小时的血糖， 2 .没有糖尿病症状者另一天需要反

16、复检查明确诊断，11.1(200 )、7.0(126 )、11.1(200 )、注：随机血糖不能用于IFG或IGT诊断，只有对应的2小时毛细血管血糖值不同：糖尿病： 2小时血糖12.2 mmol /。 IGT:2小时8.9mmol/L(160mg/dl )且12.2mmol/l(220mg/dl)2010中国2型糖尿病防治指南讨论原稿，诊断时应注意的血糖用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖的随机是什么？ 什么时候都不需要考虑与饮食的关系。所谓空腹时，即使没有能量也要摄取8小时以上。随机血糖在IGT和IFG的诊断中不能使用的压力状态(感染、外伤、手术等)后，再检查血糖值。 WHO血糖指标图：糖尿病

17、，空腹血糖(mmolL )，75gOGTT2小时血糖值(mmolL )，7.0，6.1，7.8，11.1，正常耐糖能力，IFG，IGT， (1)1型和2型的差异一般30岁发病急迫的是1型糖尿病的中度至重度症状是否明显减轻体重瘦弱的尿酮阳性或酮酸中毒2型糖尿病空腹或饭后C-肽降低免疫标志(GAD抗体、ICA、IA-2 )， 1型2型所占比例5109095病因、自身免疫遗传环境发病年龄年轻的成人很少肥胖，无家族史明显漏诊率低，胰岛素分泌量不减少，胰岛素作用相对增加，明显很少削弱酮症。 (2)其他原因引起尿糖阳性，血糖上升肾性尿糖(肾糖阈值降低)乳糖，半乳糖尿，Vitc，水杨酸，青霉素等引起尿糖假阳性。 继发糖尿病肢端肥大症(或巨人症)、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤，其他药物可引起高血糖的噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 其他甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病患者等。糖尿病概况强调糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理的临床表现和并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗、糖尿病治疗、糖尿病治疗的总策略、早期、长期、综合、个体化的原则，宣传教育、自我监视、药物