第10章脂代谢 Mic演示文稿

1、第十章，脂质代谢、MetabolismofLipid、高脂血症、冠心病、糖尿病、脂肪肝、胆石症、痛风、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肥胖、减肥、茶、含片、饼干、纤维膳、药、健康腹带健康瘦鞋、紧身衣、泻药、膏、康丽亭、 穿着、第一节、脂质在体内的消化和吸收、脂质lipids、脂质：脂肪和脂质的总称，是不溶于水，容易溶于有机溶剂，可用于生物体的有机化合物。 脂质分类：一、脂质消化，消化条件乳化剂(胆汁酸盐、单甘油酯、二甘油酯等)的乳化作用； 酶的催化作用消化部位：主要是小肠上段，(1)小肠参与消化的物质：胆汁酸盐：乳化脂质，促进脂质的消化，帮助脂质消化产物的吸收。 胰蛋白酶：消化脂肪1、3位的酯键。

2、在肠腔内受到胆汁酸盐的抑制。 辅酶：解除胆汁酸盐对胰蛋白酶的抑制。 1、脂肪(甘油三酯)消化、淀粉酶是胰脂肪酶脂肪消化不可缺少的蛋白质因子，分子量约为10，000。 辅酶在胰脏泡内为酶原形，分泌到肠腔后，被胰蛋白酶从n端切取五肽而被活化的辅酶本身不具有脂肪酶的活性，但具有脂肪和胰蛋白酶结合的区域。 与胰蛋白酶结合的是氢键，与脂肪通过疏水键结合。 脂肪消化中的脂联素、二醇盐的作用是，目录，2-单酰基甘油(主)，脂肪酸，2 )脂肪消化过程，胆汁酸盐，胰蛋白酶，脂联素片，单酰基甘油，甘油，胆固醇酯胆固醇胰蛋白酶，胰蛋白酶A2原，2，脂质消化3 .脂和脂质消化的产物，甘油一脂脂肪酸胆固醇溶血磷脂中链(

3、610C )，短(24C )链脂肪酸构成的TG (甘油三酯)的胆酸盐，吸收部位：十二脂肠的下段和空场的上段。 乳化、吸收、甘油脂肪酸、脂肪酶、门静脉、血循环、肠粘膜细胞、二.脂质消化产物吸收、中链、短链脂肪酸构成的TG、吸收方式：长链脂肪酸和2-甘油一脂、肠粘膜细胞为TG (甘油三酯)、甘油一酯化途径、脂质的消化吸收、脂肪代谢概况小肠、脂肪、CM、脂肪细胞的合成、储藏、动员脂肪、心、肌肉、肾、CM、食物脂肪(外来性)、合成脂肪(内因性)、CM、VLDL、FFA、*FFA:游离脂肪酸*CM:乳糜微粒、第二节、脂肪的分解代谢、一、脂肪的动员二、甘油的代谢另一方面，脂肪的水解，脂肪细胞中蓄积的脂肪，

4、在脂肪酶的作用下逐渐被FFA和甘油水解，释放血液，用于其他组织的氧化过程。 关键酶：激素敏感甘油三酯酶(HSL )、脂肪、激素敏感脂肪酶、甘油、脂肪酸、促进脂肪动员的激素，如葡聚糖、去甲肾上腺素、ACC 脂肪分解激素、抗脂肪分解激素、因子、抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。 国家食品药品监督管理局于2010年10月30日正式叫停了包括曲美等西布曲明在内的15种减肥药，其主要成分西布曲明被证明有可能增加心血管疾病的风险，包括非致死性心肌梗塞、可复苏的心脏突然停止、心血管死亡等。瘦腰，瘦腰，瘦腰，瘦腹！ 效果真的很厉害吗？ 减肥公式：减肥=饥饿训练？的？ 减肥其实很容易减少饭量，增加训

5、练量！ 忍耐饥饿很重要！ 闭上嘴，伸出腿来！受体，蛋白，g，腺苷酸环化酶，ATP，cAMP，蛋白激酶，三甘油脂酶a (不活性)，ATPADP，肾上腺素-葡聚糖ACTHTSH，P-三甘油脂酶b (有活性)，受体FFA，脂肪酶，FFA，甘油一酯，甘油，脂肪酶，甘油，FFA，脂肪细胞膜，脂肪细胞，脂肪动员图像，脂肪动员过程，脂肪分解激素受体，g蛋白质，AC，ATP，cAMP，PKA， HSLa (无活性)、HSLa (有活性)、TG、甘油二酯(DG )、甘油一、甘油、脂肪动员、甘油、脂肪酸、血液、肝脏、肾脏、肠、心、肝脏、骨骼肌、白蛋白、1 .甘油的反应部位主要在肝脏和肾脏进行甘油激酶存在于肝脏和肾

6、脏，在脂肪细胞和骨骼肌等组织中，由于甘油激酶的活性低，不能使用甘油，甘油进血后被输送到肝脏进行氧化利用。 二、甘油代谢：二、甘油代谢过程，甘油激酶(肝、肾、肠)，三、脂肪酸的分解代谢，一. -氧化作用的概念和实验证据，概念，实验证据1904年德国生化学家F.Knoop在苯环上把脂肪酸给狗的实验结果，导出了氧化学说。 脂酰基进入线粒体基质后，在脂肪酸-氧化物设计复合体的催化下，由脂酰基的-碳原子进行脱氢、加水、再脱氢、硫分解等四阶段连续反应，脂酰基断裂后，分子将比原来的碳原子少的脂酰CoA和1分子的乙酰CoA 苯甲酸NH2CH2COOH马尿酸苯基丙酸-CO-NHCH2COOH苯基乙酸苯基丁酸-c

7、h2co-nhch2ooh-ch2ch2cooh，尿中，2 .脂肪酸的-氧化过程，脂肪酸的分解氧化发生在羧基末端-碳原子上，每次分解部位组织：除脑组织、红血球外，可以有多种组织，其中肝、肌肉最活跃。 亚细胞：细胞液，线粒体，脂肪酸的分解，脂肪酸的活化，脂肪酸进入线粒体，脂肪酸的-氧化，乙酰CoA进入三羧酸的循环，被完全氧化，酰基CoA的产生(细胞液)酰基CoA合成酶(acyl-CoAsynthetase ) 脂肪酸的溶解性差。 (1)通过脂肪酸的活性化生成酰基CoA，(2)从细胞液向线粒体的转移，载体的运送：肉碱(L-羟基-三甲胺丁酸)。 参与酶：肉碱酰胺转移酶：线粒体内膜外侧面肉碱酰胺转移酶

8、：线粒体内膜内侧面肉碱，肉碱转移酶：线粒体内膜内侧面肉碱和肉碱输送载体。 肉碱、线粒体外膜、线粒体内膜、多酸酰基CoA、肉碱脂肪酸氧化限速酶、脂肪燃烧因子左旋肉碱从脂肪到线粒体的“移动工”、 脱氢：酰基CoA脱氢酶，FAD加水：酰基CoA氢化酶再脱氢： -羟基CoA脱氢酶，NAD硫分解(脱乙酰基CoA):-酮酰基CoA脱氢酶，HS-CoA，(3)脂肪酸的氧化(酶复合物)，脱氢酰基CoA被酰基CoA脱氢酶催化，碳原子加水(水合反应)、烯酰基CoA在烯酰基CoA水合酶的催化剂下，在双键上加水生成-羟基酰基CoA。 再脱氢-羟基CoA在-羟基CoA脱氢酶的催化下，脱离碳原子和羟基上的氢原子生成-酮C

9、oA，该反应的辅酶为NAD。 硫分解在-酮酰基CoA的硫分解酶的催化下-酮酰基CoA和CoA起作用，硫分解产生1分子的乙酰基CoA和比原来少2个碳原子的酰基CoA。硫酸软骨素的例子：酰基cocarch2Ch2co-sCoA-烯基CoARCHCHCO-SCoAL()-羟基脂肪酸coarcch 2co 加水H2O，o，再脱氢NADHH，硫分解， 再看一遍，软质酸的例子：酰基CoARCH2CH2CO-SCoA逆-烯基CoARCHCHCO-SCoAL()-羟基脂肪酸CoArcch2Co-sCoArcch3co-scoa酰基coa (少2c )乙酰基coa 加水H2O o，再脱氢NADHH，5，软脂肪酸

10、通过7次-氧化产生8乙酰CoA，氧化的生化过程，乙酰CoA，RCH2CH2CO-SCoA，酰基CoA脱氢酶，酰基CoA，-烯基酰基CoA加水-羟基CoA脱氢酶，-酮酯CoA水解酶，RCHOHCH2COScoA RCOCH2CO-SCoA，RCH=CH-CO-SCoA，CH3COSCoA，R-COScoA，生成物的去向，阿氧化过程中能量的放出和转换效率，纯生成： 1082=106ATP，例如棕榈酸，7次-氧化，8乙酰CoA CH3(CH2)14COOH，7NADH，7 fad H2，10a TP，2.5ATP，1.5ATP，108ATP L()-羟基CoA脱氢酶，H2O，FADFADH2，酮酰基

11、CoA硫酶，CoA-SH，酰基CoA合成酶， ATPCoASH、AMPPPi、H2O、呼吸链、1.5ATP、H2O、呼吸链、2.5ATP、线粒体膜、方向盘酰基CoA、2抗方向盘酰基CoA、-方向盘酰基CoA、-酮方向盘酰基CoA、16C 产生大量的H2O。 这对生活在干燥枯水环境中的生物非常重要，骆驼把-氧化作为得到水的特殊手段。 吃未成熟的西非荔枝怎么会中毒？ 未成熟的荔枝果中含有大量甘氨酸，抑制脂肪酸的分解。 牙买加的国家水果是危险的水果。 选择题：脂肪酸氧化分解的限制酶是() a脂肪酸CoA合成酶b肉碱酸酰基转移酶IC肉碱酸酰基转移酶IID脂肪酸酰基CoA脱氢酶E-羟基脱氢酶)，选择题：

12、以下物质在体内完全氧化后， 每克释放能量最多的是() a葡萄糖b葡萄糖c脂肪d胆固醇e蛋白，选择问题：脂肪动员的限制酶是()，a激素敏感性脂肪酶(HSL)B胰蛋白酶c脂蛋白脂肪酶d组织脂肪酶e脂联酶， 选择问题：酰基COA氧化的酶促进反应的顺序为()，a脱水、脱水、再脱水、硫分解b脱水、水解、再脱水、硫分解c脱水、再脱水、加水、硫分解d硫分解、脱水、加水、再脱水e缩合、还原、脱水、再还原，选择问题：通常生物膜中不存在的脂质是() a脑磷脂b卵磷脂c胆固醇d甘油三酯e糖脂，有几种选择：参与脂肪消化吸收的有a胰蛋白酶b脂蛋白脂肪酶c激素敏感性脂肪酶d辅酶e胆酸，四， 酮体的生成和利用酮体： FA氧

13、化肝脏生成的乙酰CoA在酶的催化下变化的3种中间代谢物的总称乙酰乙酸acetoacetate-羟基丁酸-hytroxybutyrate丙酮丙酮acetone，血浆水平：0. 030 代谢定位：生成：肝细胞线粒体利用：肝细胞线粒体利用：肝外组织(心、肾、脑、骨骼肌等)线粒体，1 .酮体结构，(1)酮体合成原料：乙酰CoA。 (2)酮体合成部位：肝脏的线粒体(3)关键酶： -羟甲基戊二醇CoA(HMGCoA )合成酶(肝中) (4)酮体的合成过程(反应):2 .酮体的生成、CoASH、CoASH、NAD、NAD， 再看看羟基丁酸脱氢酶、HMG-ccoa合酶、乙酰基- coa酶、HMG-ccoa裂解

14、酶体的合成过程，可以发现，CoASH、CoASH、NAD、NAD、羟基丁酸脱氢酶、HMG-coa辛HMGCoA酶、HMGCoA酶是酮体合成的重要酶，存在于肝脏线粒体中，因此只有肝脏能生成酮体。 由于肝脏氧化酮体的酶活性低，生成的酮体释放到血中，用于肝外组织。 3 .酮体合成反应的特征是，肝外很多组织都具有强力利用酮体的酶。作为利用酮体的酶，有琥珀酰CoA硫激酶(心、肾、骨骼肌)乙酰乙酰基CoA硫激酶(脑)、4 .酮体的利用、NAD、NAD、琥珀酰CoA、琥珀酸、CoASH ATP、PPi AMP， CoASH，酮体的利用，琥珀酰CoA硫激酶(心、肾、脑及骨骼肌的线粒体)有乙酰CoA硫激酶(肾、

15、心和脑的线粒体)，乙酰CoA硫激酶(心、肾、脑和骨骼肌线粒体)，2乙酰HMGCoA，-羟基丁酸，丙酮，乙酰CoA，琥珀酸，酮体生成和利用的总图像，2 -乙酰CoA，5 .酮体生成的生理意义，酮体是肝脏输出能的一种形态。 大脑不能直接利用脂肪酸，酮体能通过血脑屏障、脑组织的重要能量(25% )。 酮体利用的增加可以减少糖的利用，有助于维持血糖水平一定，节约蛋白质的消耗。 酮体是酸性物质。 在饥饿和未被控制的糖尿病等中，会大量生成酮体，肝外组织的氧化超过了利用酮体的能力，血中的酮体堆积的话会导致酮症的酸中毒，尿中会出现酮体。 6 .酮体生成的调节，(1)饱食和饥饿的影响，肝内脂肪酸的两个途径，脂肪

16、、磷脂、-氧化酮体生成、饱食、糖供给充足，饥饿、糖供给不足，3-磷酸甘油、ATP，(2)肝细胞糖原含量和代谢的影响，(3) 丙酰基CoA抑制进入线粒体：乙酰基CoA、丙酰基CoA、乙酰基CoA羧化酶、乙酰基CoA、柠檬酸， 异构活化，羰基CoA抑制进入线粒体，在氧化和酮体合成，饱食，糖代谢正常的情况下，饥饿血g脂肪动员FA分解，-H2，H2O，-H2，硫分解，ATP，能量的补给，羰基酰基转移酶，乙酰基CoA，酸脂蛋白分解激素，氧化线粒体内，限制酶，肉碱，概念限制酶，HSL，脑，载体，特例，为什么肝脏是慈善内脏器官，肝脏的慈善特性！ 被称为利他。 1 .但是，在血液葡萄糖高的情况下，葡萄糖可以无限制地被肝细胞摄取，在葡萄糖激酶的作用下转化为G-6-P，进而转化为葡萄糖。 血液中的葡萄糖下降的话，肝细胞就不会和脑和肌肉争夺葡萄糖。 这是因为葡萄糖激酶的Km值高。 2 .肝脏所有葡萄糖-6-磷酸酶都水解葡萄糖-6-磷酸，将葡萄糖放入血液中以补充血糖。 3 .肌肉运动中产生的