下丘脑与垂体ppt课件

1、下丘脑和垂体.下丘脑-垂体功能单元(hypothalamus-hypophysisunit )通过下丘脑将神经信息转换成激素信息，发挥中枢作用，将神经与体液调节密切相关。 下丘脑-垂体功能单元是内分泌系统的控制中枢：下丘脑-下垂体系下丘脑-下垂体系下丘脑神经下垂体、垂体门静脉系统、下丘脑部下垂体束、下丘脑-下垂体系、下丘脑多肽神经细胞、*大细胞多肽神经细胞：位于下丘脑核和和室旁核，产生神经激素，轴垂体系统*位于垂体区域(内侧基底部)，释放下丘脑调节肽，通过门静脉系统形成下丘脑垂体系统。下丘脑-垂体系统、下丘脑调节肽(hypothalamicregulatorypeptides，HRP )是由下

2、丘脑-垂体区域的肽神经元(小细胞神经元)分泌的，能调节垂体活动的多肽激素下丘脑-垂体区域：下丘脑的内侧垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP )下丘脑PACAP垂体(cAMP )生长因子，细胞因子调节垂体的生长发育和分泌功能。 种类简称化学性质是促甲状腺激素释放激素TRH三肽促进TSH的释放，促PRL释放激素GnRH十肽也促进LH和FSH的释放(以LH为主) 促肾上腺皮质激素释放激素CRH 41肽能抑制ACTH释放激素ghrhri十四肽能抑制GH的释放，对LH、FSH也能抑制TSH (生长素) PRL和ACTH的分泌，生长素释放激素ghrh 44肽能促进GH释放(素细胞) 激素释放因子MRF肽能抑

3、制MSH释放促进因子MIF肽能抑制MSH释放促进因子PRF肽，促进PRL释放促进催乳素释放抑制因子PIF多巴胺吗？ 抑制PRL的释放，下丘脑调节肽的化学性质和主要作用，下丘脑激素分泌的反馈调节，垂体激素(7种)，肾上腺皮质激素(ACTH )甲状腺激素(TSH )促性腺激素(GnRH )生长激素(GH )催乳素(PRL )。 卵泡刺激素(FSH )，黄体生成素(LH )， 直接作用和靶细胞或靶组织对各靶腺、视床下部垂体甲状腺轴、视床下部垂体肾上腺皮质轴、视床下部垂体性腺轴特异性作用，生长激素(growthhormone，GH)1.生理作用： (1)促进生长发育： GH是调节生物生长发育的重要因素

4、：骨、软骨、 幼年巨人症过多的成人后多肢端肥大症。 (2)促进物质代谢：促进蛋白质的合成AA进入细胞，DNA和RNA的合成，加速尿氮。 促进脂肪分解，增强脂肪酸的氧化，减少组织的脂肪量。 提高血糖值抑制外周组织g的利用，有可能使机体的能量源从糖代谢转移到脂肪代谢，引起垂体性糖尿病2 .作用机制：形式结合型生长激素结合蛋白(GHBP )游离型生长激素受体(GHR ) :分布广泛的作用途径： JAK-STAT途径PLC AR途径生长激素介质(SM ) :胰岛素样生长因子(IGF)IGF-、IGF-， 生长激素、(SM)(IGF-和IGF-)、诱导发生的JAK-STAT途径等信号转导系统，促进目标组

5、织GHR、软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体，软骨生长、增殖、骨化，长时间刺激长骨，强化细胞增殖，强化DNA转录和蛋白通过酶联受体和g蛋白质结合受体，下丘脑，GHRH，GHRIH，垂体IGF，GH，甲状腺激素雄激素，血糖氨基酸慢波睡眠应激，下丘脑调节：反馈调节：其他：黑线：抑制，红外线：兴奋。，(二)催乳素(prolaction，PRL)1.PRL的作用：促进乳腺生长，引起成熟的乳腺泌乳，调节维持的月经周期。 对乳腺的作用：妊娠期雌性，孕酮拮抗孕酮产生生乳作用分娩后雌性，孕酮产生生乳作用。 对性腺的作用：女性： PRL配合LH，促进黄体形成，保持孕酮的分泌。 男性： PRL促进前列腺和精囊腺的生

6、长，强化LH促进睾酮的合成。 (3)压力相关的三种激素(ACTHGHPRL )之一，2.PRL的分泌调节：下丘脑，PRF，PIF，垂体，PRL， 吸入乳头应激，下丘脑激素吸入乳头反射应激，(3)黑色素异构体，MSH)MSH刺激黑色素细胞，细胞中的酪氨酸酶使酪氨酸酶变成黑色素，同时使黑色素在细胞内分散通过PS、PS释放。 酪氨酸酶无白化症，下丘脑-神经下垂体系，神经垂体，神经垂体不含腺细胞，不能合成激素的垂体激素是由下丘脑视核和室旁核等大细胞神经元合成的。 垂体是储藏和释放激素的部位。垂体神经激素：视上核中抗利尿激素(ADH )和血管升压素(VP )的室旁核中催产素(OXT )，视上核，室旁核，

7、ADH，OXT和载蛋白，视下垂体束，ADH，OXT和载蛋白，ADH， 是ADH生理作用： (AC-cAMP-PKA途径) 1、生理量： V2受体、抗利尿作用2、大量量： V1受体，在收缩外周小动脉门静脉高压引起食道血管怒张出血和肺出血时常用ADH止血。收缩子宫素(催产素) (oxytocin，OT)1.OT的生理作用：在分娩时闪烁子宫收缩和哺乳期促进母乳排放。 作用于乳腺：射乳反射； OT营养收缩乳腺肌上皮细胞、促进排乳的OT乳腺，丰富哺乳期的乳腺。 对子宫的作用： OT弱于非妊娠子宫，对妊娠子宫有促进收缩的作用。 低剂量会产生节奏收缩，高剂量会产生强直收缩。 但是，OT并不是引起子宫收缩的开

8、始因素。 有助于学习和记忆、痛觉调制、体温调节。 2.OT的分泌调节： (1)吸乳头引起的N-体液反射(乳射反射):(2)分娩时的产道压迫引起的N-体液反射：乳头产道压迫，下丘脑的N-垂体，N-体液反射，OXT合成分泌：甲状腺激素功能，临床五年制一组1153176何怡，甲状腺，人体最大的内分泌腺，腺泡腺泡上皮细胞胶质：甲状腺球蛋白、四碘蛋氨酸(T4)/甲状腺素三碘蛋氨酸(T3 )反三碘蛋氨酸(rT3 )、甲状腺激素、甲状腺激素的功能促进物质和能量代谢，促进生长和发育，(1)促进生长发育T4、T3是组织分化甲状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。 婴幼儿不足(胚胎时碘不足或产后甲状腺功能下降):

9、不良症(槲皮素病)，智力迟钝，身材矮小。 治疗痴呆症3个月内有T4，T3，痴呆症，甲状腺激素分泌不足，甲状腺激素分泌过多，2 .物质代谢调节(1)蛋白质代谢促进蛋白质和酶的合成； 大量投用会促进蛋白质的分解。 甲状腺功能亢进：蛋白质分解增加，尿氮增加，呈现负氮平衡的甲减：蛋白质合成减少，肌肉萎缩，细胞间的粘蛋白质增加，出现粘液性水肿。 (2)调节新陈代谢1增加能量代谢能够提高组织的氧消耗量和发热量，基础代谢率(BMR )提高。 【机制】Na -K -ATP酶活性相关脂肪酸的氧化产热甲亢：热容易出汗，BMR超过正常值6080； 甲减：喜热恶寒，BMR正常值3045。 (3)糖代谢、甲状腺功能：血

10、糖上升，有时会出现糖尿病。 促进糖的吸收，糖异生，糖原分解增强Adr、葡萄糖、皮质醇和GH的升糖作用，加速外周组织的糖利用。血糖(2)脂质代谢促进脂肪酸氧化，加速胆固醇分解，增强儿茶酚胺和葡聚糖的脂肪分解。 甲状腺功能亢进：血胆固醇比正常低甲减：血胆固醇比正常高。 (3)影响内脏器官系统功能1 .对神经系统的影响促进CNS和交感神经系统的兴奋性。 甲痫：烦躁、容易兴奋、睡眠差、梦想多、肌肉瘦等甲减：表情冷淡、行为缓慢、记忆力减退，整天沉睡。 2、对心血管系统的影响促进HR，心收缩力CO甲亢：心率增强加速收缩压，3 .其他调节了GH、性激素等的分泌，影响胰岛、甲状旁腺和肾上腺皮质等内分泌腺的分泌

11、。甲状腺激素分泌调节，临床五年制一组1153176何怜，下丘脑-垂体-甲状腺轴，甲状腺功能的调节，其他：神经、激素等的影响，甲状腺激素分泌的调节，TRH，垂体，TSH，甲状腺，甲状腺激素，长负反馈，下丘脑-垂体的调节，寒冷1 .调节TRH对丘脑下垂体的作用通过垂体门静脉系统，垂体分泌TSH寒冷刺激CNS递质NE丘脑下TRH垂体TSHT3、T4应激刺激丘脑下GHRIH丘脑下TRH垂体TSHT3、T4、3 .甲状腺激素反馈调节T3、T4浓度上升时， 结合TSH核内特异受体，诱导抑制性蛋白的合成，诱发TSH的合成和垂体对TRH的反应性，2.TSH对甲状腺的调节刺激甲状腺激素的合成和促进甲状腺腺细胞增

12、殖，腺体增大。 甲状腺功能亢进患者虽然人能刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSL ) (类似于TSH结构)，但地方性甲状腺肿大长期缺乏碘T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成和释放甲状腺代偿性增殖、肿大。 (二)甲状腺自我调节甲状腺根据血碘水平调节碘的摄取和甲状腺激素的合成能力，称为自我调节。 (无神经和体液因素影响的情况下)碘阻滞效果(Wolff-Chaikoff效果):过剩的碘引起的抗甲状腺多碘作用。 【效果】，血中碘浓度：1mmol/L10mmol/L甲状腺的碘摄取能力：甲状腺激素开始下降：合成、释放降低。 临床：甲状腺术前准备。 大量的碘可以暂时抑制甲状腺激素的释放，减少腺体

13、和血管容积。(三)甲状腺功能的神经和免疫调节交感神经n促进副交感神经n，其他雌激素促进垂体的TRH受体，TSH分泌，GH和糖皮质激素抑制TSH合成，胰岛内分泌，临床五年制一组1153176何怜，胰岛细胞及其分泌激素a细胞(20% ) :胰高糖素b细胞(75% ) :胰岛素d细胞(5% ) :生长抑素(SS)D1细胞：血管活性肠肽(VIP)PP细胞：胰岛素、胰岛素(Insulin )，(1)胰岛素的作用促进糖利用，降糖不足，血糖上升，糖尿病出现促进脂肪合成促进蛋白质合成，抑制分解，促进机体生长，结合生长素降低血钾：促进钾、Mg2、磷酸根进入细胞。 (二)胰岛素的调节1 .血糖的作用血糖浓度是最重

14、要的调节因子。2 .氨基酸和脂肪的作用：长期高血糖、高氨基酸、高脂血症导致b细胞衰弱引起糖尿病的3 .激素的作用4 .神经调节、胰岛素分泌、迷走神经、葡萄糖、血糖、胰蛋白酶胆囊收缩素、胃肽、氨基酸、脂肪酸、TRHCRHGHRH (还介绍了胃肠激素的间接作用)，GHT4皮质醇，胰岛素，蛋白分解，酮体生成，酮血症，酮尿酸中毒昏睡，脱水，体重(尿氮)，口渴，喝多，渗透利尿，多尿(尿糖)，多食，血糖，空腹感，能量葡萄糖利用，(3)胰岛素缺乏糖尿病的“三多少”症状，葡萄糖，葡萄糖的作用1 .糖代谢：促进葡萄糖的分解和糖异生2 .脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解，强化脂肪酸的氧化，酮体的生成变多。 3

15、.蛋白质代谢：抑制蛋白质合成。 4 .其他：促进胰岛素、胰岛生长抑素分泌，增强心肌收缩力。 (二)胰高血糖素的调节1 .血糖胰高血糖素血糖2 .饥饿胰高血糖素血糖3 .氨基酸(aa )胰高血糖素4 .胰岛素、生长抑素5 .胃肠激素：胃液素促进，胆囊素胰高血糖素。 胰液素，SS葡萄糖素6 .交感神经n作用葡萄糖素n -葡萄糖素，激素对物质代谢的影响，肾上腺皮质激素的作用，临床五年制一组1153176何怜，肾上腺adrenalgland，肾上腺的结构，肾上腺、皮质，髓质，球状带，束状带，网状带，(内外)， 肾上腺皮质激素adenalchormones，球状带，束状带，网状带，盐皮质激素，糖皮质激素

16、，性激素(雄激素)，球状带15束状带78网状带7， 盐皮质激素：醛固酮、脱氧皮质酮、糖皮质激素、性激素、肾上腺皮质分泌激素、内外、化学本质：类固醇.盐皮质激素(mineralocorticoids，MC )，主要指醛固酮，在其水盐代谢中排泄k通过肾远位小管和集合管对Na和水的再吸收和k的排泄促进了汗腺和唾液腺导管对汗液和唾液中NaCl的再吸收，排出k和HCO3-，促进了大肠对Na的吸收，减少了粪便中Na的排放量。 血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性增强，维持循环血量和动脉血压，盐皮质激素代谢异常，分泌主要由肾素-血管紧张素系统的调节醛固酮过剩分泌：生物Na、积水、高血钠、低血钾， 碱中毒及顽固的高血压临康恩综合征Connsyndrome (原发性醛固酮增加症)醛固酮的缺乏：出现生物Na、排水过多低血钠、高血钾、酸中毒和低血压，糖皮质激素(glucocorticoids，GC )，糖皮质激素的调节作用广泛复杂，“允许作用”激素调节物质代谢影响水盐平衡的器官系统功能涉及应激，并通过细胞质内的糖皮质激素受体(glucocoeticoidreceptor，GR )进入细胞后， GR与自己的“伙伴蛋白”解离并与GC结合形成GC-GR