第一章 鱼病基础知识

1、第一章章鱼病的基础知识，总授课时间4点：理论4点，教育内容，第一节鱼病发生的原因和条件第二节鱼病病原体的基本特征第三节鱼病的病原源和传播方式第四节鱼病的类型和病程第五节基本病理过程，第一节鱼病发生的原因和条件，鱼病：指病因作用于鱼体，机体的正常活动被扰乱，代谢一、鱼类致病的环境因素，(一)生物因素病毒： WSSV、LCDV等病原微生物细菌：藻弧菌、水气菌等真菌：如霉菌、棉霉菌等单细胞藻类：赤潮藻类病原原生动物：鞭毛虫、纤毛虫、孢子虫等吸虫：单生殖吸虫和复生殖吸虫条虫日本四吻绦虫线虫：像鰤一样的子宫线虫寄生虫棘虫：像真鲷一样的长吻棘虫寄生蛭类：鱼虻寄生甲壳类：鱼虻、锚头跳蚤等、1、水温与病害的发

2、生直接相关：鱼是冷血动物，体温随外界环境条件的变化而变化，水温急剧上升，鱼体难以适应鱼类在不同的发育阶段对水温有一定的要求。 1)T水过低：生物抵抗力下降；2)T水过高：容易发生缺氧；3)T水突变：引起休克、痉挛或死亡；(2)理化因素， 2 .水质变化：1)透明度反映指标：浮游生物、砂土、其他悬浮物质的测定方法：不同的水生生物对透明度的要求不同： a .肉食性和草食性生物：吃浮游生物：鲣鱼、鳗鱼等同一生物在不同时期对透明度的要求不同：幼体阶段、成体阶段H2S存在形式： H2S、HS-、S2-危害：使神经系统中毒，抑制某些生理功能6.3ppm:鲤鱼死亡4.3ppm :金鱼死亡1ppm:甲壳类死亡

3、的斑节虾： 0.05ppm转化： H2SHS- H、HS-S2- H来源： a .环境b .水体或底泥中硫酸盐或含s有机质丰富，还原后c .水体的偏酸： HS-和S2-等硫化物转化，水体H2S的除去方法a .水体的pHb .曝气氧化法：将含s物质氧化为氧化物(氧填充)水体DO后， H2S的溶解度c .底质耕耘法：在底质上使含s有机质氧化分解d .化学固定法：使H2S生成无毒性的沉淀：含Fe2 S2-=FeS (沉淀) e .生物处理法：加入光合细菌等，3).NH3-N存在形式： a.NH3(游离状态):毒性大的b :毒性小c .的两种形式的转化： NH3 H2OOH- NH4源： a .环境严

4、重缺氧：含n有机物分解产生NH3； b .水生生物代谢产物的一种防治： a .增氧； b .降低ph的c .生物处理(光合作用菌)，4 )，馀氯：氯气是好的水体消毒剂，但过度引起生物死亡的a .饮用水： 0.3ppm b药物：7pmna2s2o 3，5 ) ph水产养殖动物适应性：弱碱性，是过高还是过低对斑节虾的生长不利：7:脱皮被阻碍4 :不能生长的a.pH过低： CO2上升，DO降低； 加速腐生菌的繁殖，不利于生长的H2S毒性？ NH3-N毒性？ b.pH过高： H2S毒性？ NH3-N毒性？ 预防和治疗：太低：生石灰，用沸石粉太高：交换水的降碱性灵，3 .溶解氧(DO)DO太高：气泡病D

5、O太低：缺氧浮头泛池，水体中的溶解氧的来源a .浮游植物和水生植物的光合作用(自然状态下的主要来源85%)B .空气中其数量多少与以下因素有关： a .与气压有关：气压越高DO越多；b .与水体和空气的接触面积有关：接触面越大DO越多。 自然水体什么时候DO最高？ 什么样的措施可以增加氧气？ 水体中溶解氧的消耗a .水体中浮游生物的呼吸作用b .水体和底质中有机物的分解消耗氧。水体中溶解氧和生物的关系： A.DO过低，引起养殖生物窒息死的B.DO过高，养殖的幼小生物就会发生气泡症。 水体缺氧的防治方法： a .脒基硫脲：注射50-100mg/Kg的鱼，或浇50-200mg/升的水散布体表b .

6、过氧化氢水(H2O2)C .鱼浮灵：效果好，但成本高，有效时间短的d .氧增) e .用微流水或新水增氧的f .冬天，在冰上开洞可以防止水体冻结导致水体缺氧，4 .二氧化碳是水生植物光合作用的碳源，但对水生动物有害。 如果超过80毫克/升，会引起呼吸困难的100毫克/升，如果超过了昏迷的仰卧位和麻痹200毫克/升，会大量死亡。 5、盐分对海水养殖动物来说，养殖水体的盐分是制约其生存和生长的主要因素之一。 石斑鱼生存盐度为11-41斑节虾的最佳繁殖盐度为28-33，最佳培育盐度为10-20，生存盐度为2-45的淡化，驯化为什么选择幼苗？ 1、削弱鱼类体质，降低抗病力；(1)放养密度不合理；(2)

7、饲养比例不合理；(4)技术操作细致；(5)药物使用不合理；(3)人为因素，2 )促进有毒物质的侵入、环境恶化；(1)促进有毒废水的排出管理不当的病原体受到感染(1)污染的饵料、肥(2)使用病鱼尸体(3)排放、注水处理不适当、(1)有很大变异性的1、根据环境改变生活方式的2、根据条件改变病原力(2)有很强的适应性的1、对酸碱环境的高度传染性鱼病病原体的特征，第2节以鱼类病原体的基本特征，(1)以寄生生活为基本特征的1，寄生的基本类型(1)不同寄生部位：体内寄生和体外寄生(2)寄生性别：特异性寄生和兼性寄生钩幼虫寄生于鱼体，成虫自由生活，但必须(3)不同寄生时间：暂时寄生和经常寄生，二侵袭性鱼病病

8、原体的特征，2，寄主的分类(1)终结寄主：成虫或有性生殖期的寄主(2)中间寄主：幼虫或无性生殖期的寄主(3)保虫寄主：蓄积寄主，其本身不发病，对其他动物造成间接危害。 鳃隐鞭虫不发病于鲣鱼，对草鱼鳃病危害很大。 1、经口感染：球虫，白虾白斑病2，鳃感染：复口吸虫3，经皮肤感染，积极经皮肤感染被动地皮肤感染：椎体虫通过蛭吸鱼血进入鱼体，1，掠夺宿主营养：肠道寄生虫2，机械外伤(1)机械刺激：寄生虫的吸盘、钩和口器损伤皮肤、鳃等组织结果功能障碍继发炎症感染(2)闭塞作用：绦虫、孢子虫的囊肿等(影响性腺发育) (3)转移危害：体内移动、出血、炎症3、化学刺激和毒素作用：细菌和病毒分泌毒素、某些寄生虫

9、分泌蛋白分解酶等，(3)寄生虫对宿主的危害，第三节鱼病的病原源和传播方式，(1)直接来自原发性源和1 2、各种疾病的病鱼及其尸体。 一、鱼病的病原源、三、因传染性疾病而生病的鱼，在很长一段时间内，持续排出病原体，成为“有菌(毒)者”。 4、未发酵的草食性动物粪便(含大量粘菌)。 例如，预防被白斑病感染的虾及其尸体：疾病的个体、疾病、1、疾病的鱼及其排泄物、尸体等污染的池塘和底泥立即拾起或隔离。2、处理生病的鱼，在生病的鱼池中使用的被污染的生产工具等。 3、被污染的各种饵料(主要是人工饵料)、肥料。 预防：四消鱼种消毒、饵料消毒、食场消毒和工具消毒、(二)次要源和间接源、二、病原体传播方式、(一

10、)直接传播1、水平传播水域间传播。 2 .垂直传播父子之间的传播方式。 (二)间接传播1，水流传播2，动物传播3，人为传播，三，决定病原体的病原的要素1 )存在状态3 )数，四，病原，宿主和环境的相互关系，第四节鱼病的类型和病程，(一)鱼的发育阶段分别为1，幼鱼病：气泡病2，鱼种病：白发口病3，鱼种病鱼病的分类1、皮肤病2、拉布卡病3、消化道病4、其他脏器病，(2)按病灶和病变部位，1、寄生性鱼病(1)传染性鱼病(2)侵袭性鱼病(1)敌害(2)其他，(3)按病原体和病因，2、感染类型(1)单纯感染： 1种病原体(感染的继发性感染：再感染发病、抵抗力低的另一种病原感染(5) :病愈后，反复感染同

11、一种病原感染(6) :病愈后，体内残留病原体，相对平衡，新的同种病原体再次感染。 三、表现方式，(一)急性型：数日至一周(二)亚急性型： 2周以上(三)慢性型：长，几个月(四)潜在型：条件适当才出现症状，四、病程分期，(一)潜伏期：症状出现前(二)前期：从一般症状到典型症状前(三)。 完全恢复(二)不完全恢复(二)，死亡，第五节基本病理过程一，代谢障碍，(一)萎缩定义：物质代谢变化萎缩可表现细胞体积的缩小和/或数量的减少。1、原因和类型： (1)生理萎缩：生殖腺萎缩等。 (2)病理性萎缩：营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩。 2、病理变化：眼检肝、脾、肾等仍保持固有形态，体积缩

12、小，边缘锐利，质硬。 镜检萎缩的实质细胞体积缩小，染色加深。 3、结果和对机体的影响：萎缩是一个可以恢复的过程。 定义：生物在发生物质代谢障碍时，细胞和组织的理化性质发生变化，细胞和间质内出现了生理状态下看不到的、具有各种特殊物理性质和化学性质的物质，但其数量增加或出现的部位发生变化，(二)变性、1、颗粒变性最常见病变器官、组织体积肿胀，镜检查时病变细胞肿胀，细胞内出现许多微细粒子。 (1)发病机制：如果能改变细胞内离子含量和水的平衡，就会导致细胞肿胀。 (2)结果和对生物的影响：是可恢复的病理变化。2，水样变性：细胞的水分增加，细胞浆变得清澈成为空泡状，所以也称为空泡变性。 3、脂肪变性在实

13、质细胞细胞内出现脂滴，其量超过正常的生理范围或原本不含脂滴的细胞，在该细胞内出现脂滴。 原因：严重感染、长期贫血和缺氧、中毒、营养障碍等。 脂肪变性常见于肝、肾、心等实质器官。 肝脂肪变性最常见。 在脂肪变性细胞的细胞质中出现细球形的脂肪滴。 发病机制：干扰脂肪代谢过程的一环或多个环节，发生障碍，发生中性脂肪合成过多，中性脂肪氧化和合成脂蛋白障碍，细胞障碍。 脂肪变性是一个可以恢复的病理过程。、4、纤维素样变化是结缔组织中发生的病变。 病变组织由于具有纤维素的染色反应，故称为纤维素样变化。 病变始于结缔组织的基质，胶原纤维断裂崩溃，形成均质或细粒状的好红物质。 常见于过敏性炎症。 5、透明变性

14、也称为玻璃样变化，是细胞浆、血管壁和间质上出现均匀同质性的玻璃样物质。 其特征是均质性和对伊红的易染性。 主要有血管壁的玻璃样变化、结缔组织的玻璃样变化、细胞内的滴状玻璃样变化3种。 结果：虽然轻度恢复正常，但发生病变的组织上沉着钙盐，引起组织硬化。6，黏液样变性：指在某些病变之间叶组织内出现许多粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。 粘液样物质是碳水化合物和蛋白质的混合物，呈弱酸性。 7、淀粉样蛋白是指淀粉样物质在肝、脾和淋巴结等器官上沉积的网状纤维、血管壁和组织间的病理过程。 这种物质用碘溶液染成红褐色。 8、色素沉积：组织中的有色物质称为色素。 过剩的色素存在于组织内，被称为色素沉淀

15、。 9、病理钙化：指骨和牙以外的组织内沉积有固体钙盐。 其钙盐主要是磷酸钙和碳酸钙。 定义：在活着的机体中，局部组织和细胞的死亡被称为坏死。 生理性坏死和病理性坏死。 (3)坏死、病理变化：酶性消化和蛋白质变质是细胞坏死两个主要过程。 (1)核的变化：核浓缩、核衰变、核溶解。 (2)细胞浆的变化：首先是细胞浆内的线粒体、内浆网肿胀、崩溃等，后细胞浆凝固、破裂成细块状或颗粒状碎屑。 (3)间质变化：间质中的胶原纤维先肿后融合，失去固有的纤维状结构，染上伊红。 坏死类型的凝固性坏死，液化性坏死和坏疽。 结果和对机体的影响坏死的结果取决于坏死的原因、坏死的局部状态和机体的全身状况。 去除机体坏死组织

16、的方式有溶解吸收、分离脱落、机械化、包括和钙化。 二、适应和修复、生物适应和修复反应的表现形式有屏障功能、免疫反应、代偿和修复等。 (1)代价：当病原因的作用下体内发生代谢、功能障碍或组织结构破坏时，生物体可以通过相应部分的代谢、结构变化或功能强化来代替和补偿病变器官的过程。 1、代偿形式：机体的代偿特征是代谢、功能和形态结构相互关联。 有代谢性代价、功能性代价、结构性代价。 2、代价的意义：通过物质代谢的变化、功能强化和组织器官的肥大，补偿因素的有害作用所引起的障碍和损伤。 但是，有可能隐瞒疾病，在一定条件下引起其他病理过程。 (二)修复：组织损伤后的重建过程包括再生、创伤愈合、机械化、钙化

17、、组织改建和化生等。 1、再生：在生物体内死亡的细胞和组织可以通过健康细胞的新生来修复，这种细胞的新生称为再生。 (1)再生的类型：可分为生理再生和病理再生两种。 生理再生是指在正常的生命活动过程中发生的再生，表现老化和消耗的细胞会不断地被新生细胞补偿。 病理再生：是一种用于修复病理条件下发生的病理损伤的再生现象。 分为完全再生和不完全再生。 (2)影响再生的因素种的发生、细胞分化程度、个体发育和机体状况。 (3)各种组织的再生：不稳定的细胞的再生：在生命活动中持续老化和脱屑，补充不断分裂增殖消耗的细胞。 皮肤和粘膜的被复上皮细胞、血球等。 稳定型细胞再生：具有腺上皮细胞、结缔组织、血管、软骨、骨等间叶组织等强大的再生能力。固定型细胞的再生：指肌肉细胞和神经细胞等再生能力弱的细胞。 2、创