肺动脉高压与慢性肺源性心脏病

1、肺动脉高压和慢性肺源性心脏病，邱章伟温州医科大学附属第二医院呼吸内科，第二篇呼吸系统疾病，问题：哮喘患者缓解期无症状，问题：我为什么要用药COPD，支扩张患者缓解期使用支扩张剂，少量激素症状持续，肺功能改善还不明显，药的目的是什么？ 3、4、大纲要求、掌握：肺动脉高压的定义慢性肺原发性心脏病的定义、临床表现、实验室检查和其他检查(x线检查、心电图)。 熟悉：慢性肺源性心脏病的病因、发病机制和病理(发病机制：肺动脉高压的形成)、诊断、并发症(肺性脑病、酸碱失衡和电解质失调)。 理解肺动脉高压的分类。 慢性肺源性心脏病的流行病学、实验室(心超、血气、血液)、鉴别诊断、并发症(心律失常、休克)、治疗

2、、预后、预防。 5、定义肺动脉高压Pulmonaryhypertension，海面安静状态，分类为用右心导管测定的平均肺动脉压(mpap ) 25 mmhg (2008年WHO肺动脉高压会议) 动脉性PH特发性遗传性药物和毒物引起的疾病相关新生儿持续PH1肺静脉闭塞症和肺毛细血管瘤样增殖症左心疾病引起的PH肺部疾病和低氧引起的PH慢性血栓栓塞性PH不明多因素机制PH，其他分类：毛细血管前性PH :动脉性、肺部疾病或低氧肺毛细血管楔压/左心室扩张终压15mmHg重度：轻度： mPAP2535mmHg中度： mPAP3645mmHg重度： mPAP45mmHg，6，7，chroniccorpulm

3、onale，慢性肺源性心脏病，第二篇呼吸器疾病，第十一章，八，一，定义，慢性chroni 肺源性pulmonary心脏病heartdisease，支气管肺、胸廓或肺血管疾病，右心室肥大，是否伴有右心力衰竭，肺动脉高压，9，患病率，病死率地区季节差异的危险因素，4.44.8，1015 %，北方高于南方，农村高于城市冬季和年龄(40岁以上)、吸烟、流行病学、10、2.1支气管肺病(1)在COPD中最常见，占8090%。 (2)其他支气管肺病变：哮喘、枝扩张、肺TB、尘肺、IPF、结节病、二、病因、11、2.2胸廓运动障碍性疾病严重胸廓脊柱畸形引起的广泛胸膜粘连、胸廓变形后神经肌肉病变肥胖、肺活动受

4、到限制，支气管压迫、扭伤、反复感染、肺气肿、肺12.3肺血管疾病反复发生的广泛肺小动脉栓塞(CTEPH )、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压、2.4其他病因慢性缺氧引起的肺动脉收缩1肺动脉高压形成1.1肺血管阻力增加功能因子1.2肺血管阻力增加解剖因子1.3血液黏度增加和血液容量增加，15%缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 其中缺氧是主要原因缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微小动脉和细肌型动脉。1肺动脉高压形成，1.1肺血管阻力增加的功能因子，可逆，16，1.2肺血管阻力增加的解剖因子，不可逆，17，慢性支气管炎症波及肺小动脉，血管炎，慢性缺氧引起的血管壁平滑肌，内膜弹性纤维及胶

5、原纤维增殖，肺气肿加重，肺泡内压上升，压迫肺泡毛细血管，肺泡壁毛细血管网损伤，小动脉内膜炎内壁不光滑，血粘度高，流动慢，容易发生血栓：肺小动脉狭窄，毛细血管狭窄，或者堵塞肺泡毛的血管床减少，肺血管重构，形成肺循环微小血栓，18，1.3血容量增加，血液粘度增加，19 右心室壁肥厚的右心室扩张末压上升，心室右心力衰竭增大，2心脏病变和心力衰竭，2.1右心病变， 代偿失代的过程，20，中年以上患者的一部分左室肥大，左心衰竭，2.2左心病变，机制，I .缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流增加，心肌代偿性肥大.缺氧，可见细菌毒素引起的心肌功能障碍酸中毒引起的心率异常，21，脑病肝功能衰竭、肾功能衰竭、胃

6、肠出血、内分泌血液(DIC )，3多脏器障碍，22，(1)心肺功能代偿期(缓解期):肺动脉高压右心室肥大衰竭，四，临床表现，23，心肺功能代偿期：原发症状，体征，COPD，24症状：咳嗽，咳痰，气短，乏力感，劳动耐力减退症状：紫绀，桶状态胸心浊音界缩小，肝界下动，1COPD症状和体征，25，(1)伴肺动脉第二音亢进或分裂，P2A2(2)剑突下心脏收缩期博动；3 )三尖瓣区收缩期吹气样噪声(4)心律不齐，2心脏体征，26 (2)心肺功能不全补偿期四、临床表现，27，1呼吸衰竭症状，呼吸困难加重，出现头痛、困倦、意识模糊、表情淡漠、谵妄等肺性脑病表现，28，呼吸促进更显着，心悸、腹胀、食欲不振，2

7、右心衰竭症状，29，呼吸衰竭症状：明显紫绀球结膜充血水肿，重症时视网膜肝大、肝颈静脉回流症阳性，下肢浮肿，重症者有腹水，3征，30、31、32，胸部x射线平心电图心超血气分析血液检查，5，辅助检查，33，(1)右肺下动脉干扩张，横径15mm，或右肺下动脉横径与气管横径比1.07，或动态观察原来的右肺(2)肺动脉段突出，高3mm。 (3)中心肺动脉扩张和周边分支细，两者形成了明显的对比。 (4)圆锥部显着突出(右前斜45 )或锥高7mm(5)右心室增大(结合不同部位)，1X射线胸片(肺动脉高压症)可以通过上述1条诊断，35，右下肺动脉干肥大，肺动脉段突出，心尖上凸，36，电轴右偏，顺序V1感应q

8、RS波群呈现QR，V5R/S1，Rv1 Sv5=1.5mV，37，(1)主要条件1 .面额平均电轴902.V1R/S13 .重度顺时针方向转换V5R/S14.aVRR/S或R/Q15.RV1SV51.05mv6.V1V32、右束支传导阻滞(完整性或不完全性)、2心电图，有一个主要条件可诊断，两个次要条件为可疑肺心病，38，右室内径20mm，右室流出路30mm，(1)右室流出路30mm (正常30mm)(2)右室内径20mm (正常20mm)(3)。 右肺动脉内径18mm或肺动脉干20mm(5)右心室前壁厚5mm或前壁搏动度增强(6)右心室流出道/左心房内径1.4(7)肺动脉高压，3超声心动图，

9、40基础病变的慢性支，肺气肿等基础肺胸病或肺血管病变b .肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全为c .心电图超声心动图等支持，1诊断，6诊断和鉴别诊断，41，2.1冠心病基础疾病：高血压、高脂血症、糖尿病。 冠心病证据：心绞痛、心肌梗塞史。 肺心合并心梗：肺心病基础上冠心的证据a心绞痛BST，t动态变化，新的q波，冠状t波c心肌酶变化，2鉴别诊断，42，2.2风湿性心脏病三尖瓣病变三尖瓣收缩期噪声中有风湿性关节炎病史，伴有其他瓣膜病的超资本2.3扩张型心肌病与左心室大， 并发左心力衰竭与扩张型心肌病区别为：43 1 .积极抑制急性恶化期1.1感染，改善呼吸功能1.3缺氧和纠正二氧化碳积存1.5

10、积极处理心力衰竭1.5并发症2、缓解期、7、治疗、44、1、积极抑制急性恶化期1.1感染1.2呼吸道改善呼吸功能1.3改善缺氧和二氧化碳积存1.4抑制心力衰竭1.5积极处理并发症2、缓解期7、治疗、45、抗生素选择：经验用药参考COPD指南选择痰菌培养和药敏试验，控制1.1感染， 病原学：病原体多药耐性混合感染院外g多，院内G-菌多药耐性酶多，46、流利地纠正呼吸器，改善低氧血症控制性氧气治疗呼吸兴奋剂的机械通气，改善1.2呼吸功能，47，481.3.1减轻心脏负荷的利尿剂原则：少量缓解，间隙短程， 钾保护钾联合注意：患者感受性不同的利尿剂很难出现强利尿电解质紊乱(低钾低氯碱中毒)痰的增粘容易

11、的血液浓缩肺栓塞，1.3控制心力衰竭，控制感染，呼吸功能改善后心力衰竭也不改善，49，血管扩张剂(效果差) 硝苯地平； 否； 川芎减少氧气消耗控制精神症状、发热，有50个特征： (1)控制感染、改善呼吸、利尿剂无效的右心功能不全； (2)右心衰竭为主，无明显感染者(3)左心衰(右心衰用强心剂的弊病少) (4)并发室上性心律失常，1.3.2强心剂的应用、注意：缺氧、感染、利尿剂使用后的低钾容易引起洋地黄中毒。 用法：短期效果、少量、静脉注射、监测、51、1.4积极处理并发症，(1)控制心律失常多为障碍性房性心动过速和发作性心室心动过速，原则上首先抑制感染，纠正缺氧、电解质紊乱和酸碱失衡，根据需要

12、抵抗心律失常药2使受体阻断剂无效。(2)酸碱失衡、水电解质紊乱的各种酸碱失衡：呼唤通气道的胆酸合并代酸碱； 呼酸合并代碱常常低钠低钾低氯，52，1.4积极处理并发症，(3)不多见休克，(4)消化道出血、心力衰竭、胃肠淤血出血(5)DIC(6)预防深静脉血栓形成：肝素，低分子肝素，53，1.4积极处理并发症治疗肺性脑病的要点是纠正缺氧，减少二氧化碳积存，慎重脱水脑水肿，糖皮质激素也能在短时间内使用，躁动不安怎么办？10%乙醛10-15ml保留灌肠呼吸兴奋剂，机械通气，54，1，积极感染急性恶化期1.1 2、缓解期、7、治疗、55 2.1预防呼吸道感染2.2治疗原发病COPD :支气管扩张剂、吸入激素2.3康复：保健体操、腹式呼吸、 收缩嘴唇呼气2.4长期氧气治疗2.5增强营养疗法2.6患者免疫功能：流感疫苗，卡介苗2.7中医，56例，男，67岁，吸烟史： 2包/日*30年，以“反复咳嗽痰20年，气短5年，加