第八版青光眼课件

1、第十一章、青光眼,河南科技大学第二附属医院赵勇,1,PPT学习交流,第一节、概述,青光眼是我国的常见致盲眼病，有一定的遗传倾向。概念：当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。特征：特征性视神经萎缩和视野缺损,2,PPT学习交流,眼压与青光眼,眼压：是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）双眼差0.66kPa（5mmHg）24小时波动1.06kPa（8mmHg）高眼压症：眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出现视神经、视野损害。正常眼压青光眼：眼压在正常范

2、围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有一定意义。,3,PPT学习交流,4,PPT学习交流,房水循环,小梁网通道：房水自睫状突生成后后房前房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管睫状前静脉葡萄膜巩膜通道：20%少量房水通过睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。,5,PPT学习交流,6,PPT学习交流,影响眼压的因素,睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。,7,PPT学习交流,

3、视神经的病理改变：1、机械压迫学说；2、血管缺血学说。,8,PPT学习交流,青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示,眼压升高缺血低血流灌注1、血管硬化谷氨酸释放2、血压下降轴浆流阻断3、血管痉挛NMDA受体激活4、自主调节失调神经营养因子缺乏Ca+内流DNA碎裂凋亡,9,PPT学习交流,青光眼的诊断,眼压房角视野视盘,10,PPT学习交流,分类,1、原发性G：闭角型G（急性闭角G、慢性闭角G）开角型G2、继发性G3、先天性G：婴幼儿型G、青少年型G、先天性G伴其他先天异常,11,PPT学习交流,第二节、原发性青光眼,原发性闭角型青光眼:急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼原发性开角型青光眼,12,PP

4、T学习交流,一、原发性闭角型青光眼,周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引起眼压升高。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有急性闭角型和慢性闭角型之别。,13,PPT学习交流,14,PPT学习交流,原发性闭角型青光眼房角关闭机制,1、瞳孔阻滞型,15,PPT学习交流,2、非瞳孔阻滞型,虹膜肥厚,睫状体前位,16,PPT学习交流,3、多种机制共存型,17,PPT学习交流,（一）、急性闭角型青光眼,急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的老年人，女：男=2：1，双眼先

5、后或同时发病。,18,PPT学习交流,病因,1.局部解剖因素眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。,19,PPT学习交流,2.诱因：阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物,20,PPT学习交流,临床表现及病期,1.临床前期闭角型青光眼是双侧性眼病。（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性

6、闭角型青光眼临床前期。（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。,21,PPT学习交流,2.先兆期一过性或反复多次的小发作（1）症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。,22,PPT学习交流,（2）体征：A)发作时眼压常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部轻充血或不充血C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。D)前房极浅，但房水无混浊E)房角大范围关闭F)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不

7、消失。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。,23,PPT学习交流,3.急性发作期症状剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。,24,PPT学习交流,急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状混浊，瞳孔固定、散大,25,PPT学习交流,体征眼睑水肿混合性充血或伴球结膜水肿角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状Kp(+)色素细点状前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。房角完全关闭，色素沉着,26,PPT学习交流,瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。晶状体前囊

8、下小片状白色混浊为青光眼斑眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动眼压常在6.65kPa（50mmHg）以上。,27,PPT学习交流,缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、虹膜节段性萎缩、色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广泛性粘连。可证实有过急性大发作。,28,PPT学习交流,4.间歇期诊断标准：有明确小发作后史房角开放或大部开放不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。,29,PPT学习交流,5.慢性期急性大

9、发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常180。），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可误认为间歇期。,30,PPT学习交流,6.绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。,31,PPT学习交流,急性闭角型青光眼的发展过程：急性大发作间歇期慢性期绝对期临床前期发作期（周边虹膜切除，（周边虹膜切除，先兆期小发作缩瞳治疗）（对症治疗）缩瞳治疗）（药物）（滤过性手术）,32,PPT学习交流,诊断与鉴别诊断,先兆期：一过性发作的典型病史、特征性的浅前房、窄房角等表现作出诊断。

10、也可利用暗室试验如眼压较试验前明显升高，超过1.06kPa（8mmHg）者，有助于诊断。大发作：症状和眼部体征都很典型,33,PPT学习交流,经治疗后眼压下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混浊时与急性虹膜睫状体炎鉴别。角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；前房极浅；瞳孔中等扩大而不是缩小；虹膜有节段性萎缩；可能有青光眼斑；以往可有小发作病史；对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征,34,PPT学习交流,大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病和颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。,35,PPT学习交流,急性闭角型青光眼急

11、性虹膜炎急性结膜炎症状剧烈眼痛、头痛，轻度眼痛异物感恶心、呕吐畏光、流泪分泌物（+）视力高度减退不同程度减退不变充血混合性睫状或混合性结膜充血角膜雾状水肿透明Kp（+）透明Kp（+）色素性灰白色多见瞳孔散大、垂直椭圆形缩小、不规则正常前房浅、房水轻度混浊正常或浅、房水混浊正常眼压明显升高多数正常正常,36,PPT学习交流,（二）、慢性闭角型青光眼：,临床表现：（1）50岁左右男性多见；（2）房角粘连与眼压增高逐渐进展。（3）早期眼底正常，晚期视神经萎缩，视野缺损。,37,PPT学习交流,诊断：,（1）前房浅、不同程度虹膜周边粘连；（2）眼压一般在5.32kpa(40mmHg)左右;(3)青光眼

12、视乳头凹陷/萎缩;(4)青光眼视野缺损。(5)高、低眼压下检查前房角与开角型青光眼鉴别。,38,PPT学习交流,（三）、原发性闭角型青光眼危险因素,遗传、生理、环境年龄解剖,39,PPT学习交流,（四）、原发性闭角型青光眼激发试验,暗室试验：暗室静坐1H后眼压升高8mmHg(+)暗室俯卧试验：1.5H后后眼压升高8mmHg(+),40,PPT学习交流,二、原发性开角青光眼：,高眼压下房角仍开放。病因：（1）尚未明了（2）房水外流阻力于小梁网、Schlemm管系统。,41,PPT学习交流,临床表现：,症状隐蔽；眼压；眼前节正常；眼底：C/D0.6，双眼C/D差0.2；神经纤维层缺损；视盘上下方盘

13、沿变窄；切迹；视乳头表面或附近网膜出血；,42,PPT学习交流,旁中心、弧形暗点；管状视野及颞侧视岛。色觉障碍；电生理改变视觉对比敏感度下降。,43,PPT学习交流,诊断：,（1）眼压：24H眼压（2）眼底：视盘、神经纤维层缺损等。（3）视野缺损。以上三项，其中二项阳性，房角开放，诊断成立。眼压正常，有视乳头及视野损害，可考虑正常眼压性青光眼。眼压描记，色觉、电生理等检查供参考,44,PPT学习交流,原发性青光眼治疗,青光眼治疗目的是保存视功能。（1）降低眼压；（2）视神经保护性治疗。,45,PPT学习交流,（一）、降眼压药物,1、缩瞳药（1%2%毛果芸香碱）：全身用降压药后缩瞳药效果较好。（

14、1）先兆期：1H一次，23次后改为23次/日（2）急性发作期：15次，55次，156次。,46,PPT学习交流,2、肾上腺能受体阻滞剂：噻吗心胺。3、肾上腺能受体激动剂：溴莫尼定，地匹福林4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，贝美前列素5、碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺，布林佐胺6、高渗剂:20%甘露醇等。辅助治疗:镇静、皮质类固醇等。,47,PPT学习交流,（二）、手术治疗,1.解除瞳孔阻滞的手术：虹膜周切术，激光2.解除小梁网阻塞的手术：房角切开术，小梁切开术，氩激光小梁成形术3.滤过手术：小梁切除术，房水引流装置植入术4.减少房水生成的手术：睫状体冷凝、光凝，透热术5.青白联合术,48,

15、PPT学习交流,治疗：,激光房角成形术滤过性手术。,49,PPT学习交流,PACG的治疗,原则1.综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放；2.迅速控制眼压，减少组织损害。3.在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。,50,PPT学习交流,1.缩小瞳孔2.降低眼3.辅助治疗：全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物；局部滴用皮质类固醇有利于减轻充血及虹膜炎症反应。,51,PPT学习交流,4手术治疗眼压恢复正常以后，施行手术治疗。（1）仅用毛果云香碱的情况下，如房角仍然开放或粘连范围（13周，眼压稳定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周边虹膜切除术或激光虹膜切开术；目的在于沟通前后房，解除瞳孔

16、阻滞，平衡前后房压力、减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。（2）如房角已有广泛粘连，在应用毛果云香碱的情况下，眼压仍经常超过2.79kPa，表示小梁功能已遭永久性损害，应作滤过性手术。小梁切除术是最常选用的术式。,52,PPT学习交流,POAG的治疗,1.药物治疗：局部用12种药控制眼压。12%毛果芸香碱34次/日；肾上腺素能受体阻滞剂：噻吗心胺、贝特舒、贝他根等。左旋肾上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。碳酸酐酶抑制剂。眼底、视野无进展。2.氩离子激光治疗。3.手术:滤过性手术；非穿透性小梁手术。,53,PPT学习交流,视神经保护性治疗,倍他洛尔，酒石酸溴莫尼定Vit

17、C,VitE,54,PPT学习交流,继发性青光眼：,概念：某些眼病或全身疾病干扰或破坏了正常的房水循环，使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一组青光眼病因明确,55,PPT学习交流,青光眼睫状体炎综合征,发作性眼压增高，可达50mmHg羊脂Kp,56,PPT学习交流,57,PPT学习交流,糖皮质激素性青光眼,长期用糖皮质激素同POAG,58,PPT学习交流,眼外伤所致,1）前房出血或小梁损伤（2）溶血性或血影细胞性青光眼（3）房角后退（4）晶体脱位（5）角膜穿孔伤、溃疡使眼压升高,59,PPT学习交流,晶体源性青光眼：白内障膨胀期、过熟期。虹膜睫状体炎继发青光眼；新生血管性青光眼；恶性青光眼；视网膜玻璃体手术后继发青光眼虹膜角膜内皮综合征色素性青光眼。,6